检索结果-南通市图书馆

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A基因拷贝数变异及其与胰腺癌患者预后的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国普通外科杂志 2018年第9期27卷 1135-1141页

作者：陈思澈党胜春江苏大学附属医院普通外科江苏镇江212001

目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A)基因在胰腺癌中的拷贝数变异(CNV)情况及其与胰腺癌患者预后的关系。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库CNV与RNA Seq V2数据分析CDKN2A基因CNV与其mRNA表达水平的相关性,以及CDKN2... 详细信息

目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A)基因在胰腺癌中的拷贝数变异(CNV)情况及其与胰腺癌患者预后的关系。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库CNV与RNA Seq V2数据分析CDKN2A基因CNV与其mRNA表达水平的相关性,以及CDKN2A基因CNV对其他基因表达的影响。通过比对TCGA数据库及GTEx数据库比较CDKN2A基因在正常人与胰腺癌患者的表达差异,并分析CDKN2A基因CNV与胰腺癌患者预后的关系。应用DIVAD中基因本体分析(GO分析)联合KEGG对CDKN2A和其相关共表达基因进行功能基因富集分析。结果:通过对TCGA数据库挖掘发现,CDKN2A基因CNV与其mRNA表达呈正相关(Pearson:r=0.102,Spearman:r=0.257)。CDKN2A基因CNV胰腺癌中HOXC6、SLC2A1 mRNA表达水平明显升高,GGA2、MTAP mRNA表达水平明显降低(均P细胞周期的信号通路。结论:CDKN2A基因CNV在胰腺癌中是一种不良预后因素,可作为预测胰腺癌预后的指标。

关键词：胰腺肿瘤细胞周期蛋白依赖激酶2 DNA拷贝数变异预后

沉默Cdk7导致pRb和Cdk2磷酸化水平下降并诱导HepG2细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2005年第1期21卷 106-110页

作者：赵爱国吴曙光南方医科大学药物研究所广东广州510515

目的　研究转染反义寡脱氧核苷酸 (antisenseoligode oxynucleotides, ASODN)对Cdk7特异性的沉默作用及其对体外培养人肝细胞癌HepG2细胞pRb和Cdk2磷酸化水平以及细胞周期进展的影响,确定Cdk7作为抗肿瘤药物研发靶点的可行性。方法　以... 详细信息

目的　研究转染反义寡脱氧核苷酸 (antisenseoligode oxynucleotides, ASODN)对Cdk7特异性的沉默作用及其对体外培养人肝细胞癌HepG2细胞pRb和Cdk2磷酸化水平以及细胞周期进展的影响,确定Cdk7作为抗肿瘤药物研发靶点的可行性。方法　以免疫印迹检测转染ASODN对Cdk7的特异性沉默作用及其对pRb和Cdk2磷酸化水平的影响;以流式细胞术测定转染ASODN后细胞DNA含量,确定细胞周期进展和凋亡情况,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态。结果　转染ASODN 72h后,Cdk7蛋白水平显著下降,有明显剂量 -效应关系,最高可降至对照组的 0 12±0 05;在ASODN浓度>100nmol L-1时,pRb和Cdk2磷酸化水平显著下降,两种蛋白的磷酸化水平与给药剂量有明显依赖关系。随转染ASODN浓度上升及转染时间的延长,G0 /G1 期细胞、凋亡细胞比例迅速升高,与对照组比较,出现明显的G0 /G1 期阻滞(P细胞程序性死亡(P50nmol·L-1各组细胞具特征性凋亡形态。结论　用ASODN沉默Cdk7可降低pRb以及Cdk2的磷酸化水平,使其生物活性下降,对体外培养HepG2细胞可产生显著的G0 /G1 期阻滞,引起细胞周期延长和细胞凋亡,产生抗增殖作用,可以Cdk7作为抗肿瘤药物研发的新靶点。

关键词：细胞周期蛋白依赖激酶7 细胞周期反义寡脱氧核苷酸细胞周期蛋白依赖激酶2 视网膜纤维母细胞瘤蛋白

CDK2基因沉默联合达卡巴嗪对B16-F1黑素瘤的生长抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华皮肤科杂志 2017年第9期50卷 658-663页

作者：晋佳路朱仁书谢育媛刘红春鹤壁职业技术学院医学院检验系河南458030 湖北省食品药品监督检验研究院生物制品检定所郑州大学第一附属医院检验科

目的探讨CDK2基因沉默后对达卡巴嗪（DTIC）治疗B16、F1黑素瘤抑瘤效应的影响。方法实验设对照组、CDK2、shRNA组、DTIC组、CDK2、shRNA ＋ DTIC组，MTT法检测各组细胞生长抑制情况，计算药物相互作用指数（CDI值），AnnexinV、FITC/... 详细信息

目的探讨CDK2基因沉默后对达卡巴嗪（DTIC）治疗B16、F1黑素瘤抑瘤效应的影响。方法实验设对照组、CDK2、shRNA组、DTIC组、CDK2、shRNA ＋ DTIC组，MTT法检测各组细胞生长抑制情况，计算药物相互作用指数（CDI值），AnnexinV、FITC/ PI双染法检测细胞凋亡情况。建立C57 BL/6小鼠B16、F1细胞移植瘤模型，分组实验，持续观察18 d，绘制肿瘤生长曲线，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果与对照组相比，CDK2、shRNA组、DTIC组、CDK2、shRNA ＋ DTIC组在72h的细胞相对存活率分别为（40.6 ± 2.8）%、（45.2 ± 3.7）%、（28.7 ± 2.1）%，细胞凋亡率分别为（25.1 ± 3.3）%、（15.6 ± 2.2）%和（45.6 ± 3.5）%，细胞相对存活率显著降低（F = 458.04，P 〈 0.05）而细胞凋亡率显著升高（F = 115.46，P 〈 0.05），其中CDK2、shRNA ＋ DTIC组比DTIC组的细胞相对存活率显著降低（P 〈 0.01），而细胞凋亡率显著升高（P 〈 0.01）；两药相互作用指数（CDI值）〈 0.7。治疗第6天，对照组、CDK2、shRNA组、DTIC组及CDK2、shRNA ＋ DTIC组的肿瘤体积分别为（185.44 ± 68.97） mm^3、（83.91 ± 14.33） mm^3、（123.70 ± 20.85） mm^3、（34.54 ± 10.72） mm^3。从治疗的第6天开始，与对照组相比，CDK2、shRNA组、DTIC组及CDK2、shRNA ＋ DTIC组的肿瘤生长速度明显降低（F = 11.819，P 〈 0.05），而CDK2、shRNA ＋ DTIC组的肿瘤生长速度明显低于DTIC组（P = 0.04）；与对照组相比，CDK2、shRNA组、DTIC组、CDK2、shRNA ＋ DTIC组的肿瘤生长抑制率分别为52.2%、41.2%、86.4%，组织细胞凋亡指数分别为（32.93 ± 3.72）%、（21.62 ± 3.54）%、（63.29 ± 4.74）%，组织细胞凋亡指数显著升高（F = 222.25，P 〈 0.05），其中CDK2、shRNA ＋ DTIC组的组织细胞凋亡指数显著高于DTIC组（P 〈 0.01）。结论沉默CDK2基因的表达可以增加DTIC对黑素瘤的生长抑制作用，二者体外有协同效应，通过增加肿瘤细胞的凋亡是其机制之一。

关键词：黑色素瘤达卡巴嗪细胞周期蛋白依赖激酶2 基因沉默细胞凋亡

CD44抗体对卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞增殖的抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天津医药 2011年第4期39卷 289-291,385页

作者：贺晓英王翠环杜湧瑞张秋月许静静邓为民天津医科大学基础医学院免疫学教研室 300070

目的:观察抗CD44单克隆抗体A3D8对卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机制。方法:用MTS法检测A3D8及顺铂(DDP)对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪法观察A3D8对卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞细胞周期的影响;彗星电... 详细信息

目的:观察抗CD44单克隆抗体A3D8对卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机制。方法:用MTS法检测A3D8及顺铂(DDP)对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪法观察A3D8对卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞细胞周期的影响;彗星电泳法检测DNA损伤;通过Western blot法,进一步探讨A3D8作用于卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞后CDK2、cyclin A蛋白表达水平的变化。结果:A3D8作用于卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞后,细胞抑制作用明显增强(P细胞周期阻滞于S期;A3D8作用于卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞24h后可引起DNA损伤;A3D8组CDK2、cyclin A蛋白表达水平明显降低。结论:A3D8可能通过阻滞细胞周期发挥抑制卵巢癌实体瘤源球形体形成细胞增殖的作用。

关键词：抗原,CD44 抗体,单克隆卵巢肿瘤癌球形体,细胞细胞增殖细胞周期蛋白A 细胞周期蛋白依赖激酶2

pPICZαA-CDK2重组质粒的构建及表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用医学杂志 2011年第16期27卷 2917-2919页

作者：黄宪章张战锋谢诗园李朝霞李林陈炜烨何敏庄俊华广东省中医院检验科广州市510120 广州医学院检验系 510120 中山大学附属第三医院检验科广州市510630

目的:构建含有细胞周期依赖性激酶2(CDK2)的胞外分泌型pPICZαA-CDK2重组质粒,利用毕赤酵母表达体系表达CDK2蛋白。方法:从人白细胞中提取总RNA,逆转录后采用聚合酶链反应扩增出CDK2基因,并将其插入pPICZαA质粒,构建重组质粒,化学法转... 详细信息

目的:构建含有细胞周期依赖性激酶2(CDK2)的胞外分泌型pPICZαA-CDK2重组质粒,利用毕赤酵母表达体系表达CDK2蛋白。方法:从人白细胞中提取总RNA,逆转录后采用聚合酶链反应扩增出CDK2基因,并将其插入pPICZαA质粒,构建重组质粒,化学法转化大肠杆菌JM109进行克隆。重组质粒pPICZαA-CDK2转化毕赤酵母菌株GS115,甲醇诱导酵母细胞进行蛋白表达,SDS-PAGE和Western-Blot鉴定蛋白表达情况及抗原性。结果:PCR电泳及DNA测序证实CDK2基因已正确克隆到表达载体中;重组质粒转入酵母菌GS115,酵母经甲醇诱导表达后经SDS-PAGE检测发现在34000左右有条带,Western-Blot检测发现有与CDK2单抗结合蛋白。结论:成功构建重组质粒,初步判断CDK2全长蛋白在毕赤酵母中表达成功且抗原性良好。

关键词：细胞周期蛋白依赖激酶2 重组质粒毕赤酵母

ZWINT和CDK2在乳腺癌中的表达及与临床病理特征的关系和诊断价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

新医学 2024年第1期55卷 5-11页

作者：张芳芳韩一菲王靖楠邹炎应莉李娜河南省新乡医学院第三附属医院新乡453003 河南省新乡医学院病理学系新乡453003 河南省新乡医学院三全学院新乡453003

目的探讨ZW10结合因子(ZWINT)和细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)的相关性及其在乳腺癌病理诊断中的价值。方法通过GEPIA数据库分析ZWINT在乳腺癌和正常乳腺组织之间的表达差异,以及在乳腺癌中ZWINT和CDK2表达的相关性。通过Kaplan-Meier Pl... 详细信息

目的探讨ZW10结合因子(ZWINT)和细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)的相关性及其在乳腺癌病理诊断中的价值。方法通过GEPIA数据库分析ZWINT在乳腺癌和正常乳腺组织之间的表达差异,以及在乳腺癌中ZWINT和CDK2表达的相关性。通过Kaplan-Meier Plotter数据库预测ZWINT的表达与乳腺癌患者预后的关系。收集84例乳腺癌及其配对癌旁组织石蜡包埋病理标本和20例乳腺癌及其配对的癌旁组织新鲜标本,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学检测乳腺癌和癌旁正常乳腺组织中ZWINT和CDK2的mRNA及蛋白的表达,分析ZWINT和CDK2与乳腺癌临床病理特征的关系,并采用关联分析分析ZWINT和CDK2的相关性;采用受试者操作特征(ROC)曲线评估ZWINT和CDK2在乳腺癌病理诊断中的价值。结果数据库分析结果显示,ZWINT在乳腺癌组织中高表达,在乳腺癌中ZWINT和CDK2的表达呈正相关(r_(s)=0.600,P2的mRNA及蛋白的表达均高于癌旁组织(P均22(P=0.003),而列联系数为0.306(P=0.003),ZWINT蛋白和CDK2蛋白表达密切相关。ZWINT和CDK2的ROC曲线的曲线下面积分别为0.886和0.818,对乳腺癌均具有较高的诊断价值。结论ZWINT和CDK2与乳腺癌的发生发展及预后相关,检测ZWINT和CDK2有助于乳腺癌的病理诊断。

关键词：乳腺癌 ZW10结合因子细胞周期蛋白依赖激酶2 临床病理特征诊断价值

“川芎-当归”药对主要活性成分的网络药理学研究

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

安徽医药 2023年第1期27卷 19-24页

作者：张莹莹张科宋崟马红英邵佳张弋天津市第一中心医院药学部天津300192 天津医科大学总医院药剂科天津300052

目的应用网络药理学方法探究川芎-当归药对的主要活性成分、靶点和药理作用机制。方法研究时间为2020年9—12月。首先以“川芎”“当归”为关键词,在TCMSP 2.3数据库中检索药材的成分、靶点和对应疾病数据,构建“药物-成分靶点-疾病”网... 详细信息

目的应用网络药理学方法探究川芎-当归药对的主要活性成分、靶点和药理作用机制。方法研究时间为2020年9—12月。首先以“川芎”“当归”为关键词,在TCMSP 2.3数据库中检索药材的成分、靶点和对应疾病数据,构建“药物-成分靶点-疾病”网络,进行基因本体(gene ontology,GO)分类富集分析、京都基因和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,探究“川芎-当归”药对作用机制。结果“药物-成分-靶点-疾病”网络包含2个药物、10个活性成分,71个作用靶点,191种疾病。关键靶点涉及环氧化酶2(PTGS2)、过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARG)、雌激素受体(ESR1)、β2肾上腺素能受体(ADRB2)、周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、热休克蛋白90(HSP90)、促分裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、胆碱能受体2(CHRM2)、5羟色胺受体2A(HTR2A)、凝血因子Ⅱ受体(F2R)、盐皮质激素受体(NR3C2)、内皮型一氧化氮合酶(NOS3)等,关键疾病涉及疼痛、心血管疾病、乳腺癌、阿尔茨海默病、炎症、癌症、焦虑症、精神分裂症、前列腺癌、实体肿瘤、脑损伤等。GO富集分析得到237个条目,包括生物过程178个,分子功能26个,细胞组成33个。通路富集分析包含66条通路,主要涉及神经活性配体-受体相互作用、钙离子信号通道、癌症通路、5-羟色胺能突触、大肠癌、雌激素信号通路、心肌细胞的肾上腺素能信号、甲状腺激素信号通路、cAMP信号通路、血管内皮生长因子信号通路等。结论“川芎-当归”药对中多个成分作用于多个靶点和通路,对疼痛、心血管疾病、乳腺癌、阿尔茨海默病、炎症、癌症等多种疾病均一定的治疗作用。

关键词：川芎当归药对网络药理学靶点信号通路作用机制环氧化酶2 细胞周期蛋白依赖激酶2 受体,盐皮质激素京都基因和基因组百科全书(KEGG)

同方期刊数据库

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

库欣病的分子机制及靶向药物

国际内分泌代谢杂志 2016年第6期36卷 400-403页

作者：辅容卢琳龚凤英潘慧朱慧娟陆召麟中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生和计划生育委员会内分泌重点实验室北京100730

由垂体瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素导致的库欣综合征，又称为库欣病，首选治疗为手术治疗，放射治疗和药物治疗为其辅助治疗，但疗效均有限。近年来关于库欣病发病机制的研究集中于调控细胞增殖的异常蛋白表达和调控激素分泌的异常信... 详细信息

由垂体瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素导致的库欣综合征，又称为库欣病，首选治疗为手术治疗，放射治疗和药物治疗为其辅助治疗，但疗效均有限。近年来关于库欣病发病机制的研究集中于调控细胞增殖的异常蛋白表达和调控激素分泌的异常信号转导，靶点主要为表皮生长因子受体（EGFR）、细胞周期蛋白E（CDK2／CyclinE）和热休克蛋白90（HSP90），相应的靶向药物吉非替尼、roscovitine和水飞蓟素均能有效减小肿瘤体积，降低促肾上腺皮质激素水平。

关键词：促肾上腺皮质激素分泌垂体腺瘤靶向治疗表皮生长因子细胞周期蛋白依赖激酶2 热休克蛋白90

血清FOXP1和CDK2与围绝经期妇女发生骨质疏松的相关性分析

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内分泌外科杂志 2023年第5期17卷 582-585页

作者：吴奇红孙悦孙月飞湖州市第一人民医院内分泌科湖州313099

目的探讨围绝经期骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清叉头框蛋白P1(forkhead box protein P1,FOXP1)和细胞周期蛋白依赖激酶2(cyclin-dependent kinase2,CDK2)与骨密度相关性。方法选取2021年2月至2022年8月于湖州市第一人民医院内分泌科就诊的80例围绝经期妇女作为研究对象,根据是否有骨质疏松分为OP组38例,对照组42例,利用酶联免疫吸附法检测样本血清中FOXP1及CDK2表达含量,DEXA骨密度分析仪检测两组妇女腰椎(L1~L4)及股骨颈骨密度表达水平。采用Pearson法分析围绝经期妇女OP患者血清FOXP1和CDK2与骨密度相关性。结果对照组血清中FOXP1及CDK2含量分别为(42.94±3.37)pg/ml和(102.46±12.25)pg/ml,OP组血清FOXP1及CDK2含量分别为(25.91±4.38)pg/ml和(60.59±10.78)pg/ml;与对照组相比,OP组血清FOXP1和CDK2表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P28和0.43±0.99,OP组腰椎(L1~L4)和股骨颈骨密度分别为0.40±0.10和0.21±0.15,与对照组相比,OP组腰椎(L1~L4)和股骨颈骨密度降低,差异均有统计学意义(P25,P2表达水平与腰椎(L1~L4)骨密度呈正相关(r=0.60,P2表达明显降低,且与骨密度存在相关性,提示FOXP1和CDK2可能可作为评估围绝经期妇女OP病情的生物学指标和临床预测指标。

关键词：围绝经期妇女骨质疏松血清叉头框蛋白P1 细胞周期蛋白依赖激酶2