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针刺研究 2022年第7期47卷 573-579页

作者：刘箐张琦李梦醒王彩云宋宗胜丁慧史可鉴李真陶树琴唐巍安徽中医药大学研究生院合肥230031 中国科技大学第一附属医院康复医学科合肥230031 安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230031

目的:观察逆灸“百会”“肾俞”“足三里”对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正... 详细信息

目的:观察逆灸“百会”“肾俞”“足三里”对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只。逆灸组取“百会”“肾俞”“足三里”予逆灸疗法,15min/次,1次/d,6d为1个疗程,共干预3个疗程。逆灸完成后,采用双侧海马注射1μLβ-淀粉样蛋白25-35聚集液复制AD大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马神经细胞超微结构,苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Western blot法检测大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、SynapsinⅠ蛋白表达,免疫组织化学法观察大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau阳性表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、平台停留时间显著缩短、穿越原平台次数显著减少(P性消失;海马组织病理学示神经元数量相对减少,神经元皱缩,部分核仁不显,核膜界限模糊,海马周围神经元见空泡变性;海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau蛋白表达升高(P性,管状嵴断裂消失,高尔基体和粗面内质网结构尚正常,髓鞘板层松散,周期间线变大,部分轴索尚存在变性,可见突触,突触前囊内突触小泡减少;神经元结构基本恢复正常;海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau蛋白表达降低(P5)。结论:逆灸大鼠“百会”“肾俞”“足三里”穴在一定程度上发挥了“未病先防”作用,减缓AD大鼠认知障碍发生发展,其作用机制可能与抑制Tau蛋白过度磷酸化及降低相关蛋白激酶表达有关。

关键词：逆灸阿尔茨海默病认知功能障碍 Tau蛋白糖原合成酶激酶-3β 细胞周期蛋白依赖性激酶-5 突触蛋白Ⅰ

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逆灸对Aβ25-35诱导的AD样大鼠海马Tau蛋白磷酸化及相关蛋白激酶的影响

逆灸对Aβ25-35诱导的AD样大鼠海马Tau蛋白磷酸化及相关蛋白激酶...

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作者：刘箐安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的：研究逆灸“百会”“肾俞”“足三里”穴对Aβ诱导的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）样大鼠海马区内Tau蛋白及相关蛋白激酶:糖原合成酶激酶-3β（Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）、细胞周期蛋白依赖性激酶-5（C y... 详细信息

目的：研究逆灸“百会”“肾俞”“足三里”穴对Aβ诱导的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）样大鼠海马区内Tau蛋白及相关蛋白激酶:糖原合成酶激酶-3β（Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）、细胞周期蛋白依赖性激酶-5（C yclin dependent kinase-5,CDK 5）表达的影响,探讨逆灸对预防及延缓AD相关认知功能障碍的可能作用机制,为临床防治阿尔茨海默病提供理论基础与借鉴。方法：1.购入SPF级雄性SD大鼠36只,按照随机数字表法进行编号,空白组与假手术组各9只,其余大鼠采用Aβ25-35双侧海马内注射制备AD模型,将造模成功的大鼠18只,按随机数字表随机分为模型组、逆灸组,每组9只。2.治疗组（模型组、逆灸组）大鼠于造模前进行干预治疗。大鼠喂养1周,在实验分组前对两组大鼠进行Morris水迷宫实验测试,淘汰异常迟钝或敏感的大鼠,即行为学实验检测结果较其他大鼠有明显差异:检测结果异常超出或低于实验大鼠平均逃避潜伏期（19.95±7.07s）和大鼠平台平均停留时间（70.00±7.04s）的大鼠。按要求重新补齐重新喂养,最后得到符合要求的大鼠18只。逆灸组开始进行逆灸,于特制悬空木架。逆灸组取百会、肾俞、足三里进行逆灸预处理,腧穴上方处悬灸,每穴15 min,1次/d,一周为一疗程（连续艾灸6日,休息1日）,连续干预三个疗程。空白组、假手术组和模型组只进行相应抓取,于特制悬空木架固定15 min,不做其它干预。3.逆灸结束当日即开始建立AD模型,造模后喂养1周,进行第二次Morris水迷宫检测,行为学实验结束次日取材。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;电镜观察海马神经细胞超微结构;苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠海马组织病理学变化;蛋白质印迹（Western blot法）检测大鼠海马组织GSK-3β、CDK 5、Synapsin I蛋白相对表达量;免疫组织化学观察大鼠海马内GSK-3β、CDK 5、P-tau阳性表达,分析其积分光密度（IOD）。结果：1.各组大鼠一般情况及行为学比较Morris水迷宫实验视频分析系统记录各实验组大鼠的实验运动轨迹显示:空白组及假手术组游泳路径简单,方向明确。模型组与逆灸组大鼠的游泳路径都呈明显的边缘式,途经象限多,各组象限停留次数无差异。空白组、假手术组大鼠行为表现各项正常,模型组、逆灸组大鼠行动相对弛缓,食欲不佳常。与空白组、假手术组大鼠相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长（P＜0.01）,平台停留时间显著减少（P＜0.01）,提示Aβ25-35破坏大鼠学习记忆能力。逆灸组大鼠与模型组相比逃避潜伏期显著缩短（P＜0.01）,平台停留时间显著增加（P＜0.01）。提示逆灸可以有效延缓Aβ诱导的AD样大鼠学习记忆功能减退水平,改善大鼠认知功能障碍。2.各组大鼠海马神经细胞超微结构比较空白组大鼠神经元细胞结构正常。假手术组神经元细胞核膜凹凸不平,核內见少量染色质边集,细胞间质轻度水肿,线粒体结构尚正常,可见管状嵴,粗面内质网分布规则,网腔均匀一致,表面附有核糖体。少量髓鞘变性,板层周期间线变宽。模型组可见神经元细胞胞质中度水肿,细胞核內染色质凝聚、边集,部分线粒体空泡变性、管状嵴断裂,高尔基体水肿扩张、极性消失,粗面内质网断裂,核糖体脱颗粒,部分髓鞘轴索变性,可见突触,突触前囊內突触小泡减少。逆灸组见神经元细胞基质密度均匀细腻,细胞核大而圆,核膜光滑,线粒体空泡变性,管状嵴断裂消失,高尔基体和粗面内质网结构尚正常。髓鞘板层松散,周期间线变大,部分轴索尚存在变性,可见突触,突触前囊内突触小泡减少。3.各组大鼠海马组织病理学变化空白组海马区组织结构正常,神经元未见变性、坏死,间质水肿等病理改变。假手术组海马区神经细胞间质轻度水肿,其余结构相对正常。模型组见海马区神经元数量减少,神经元皱缩,形态不规则,部分核仁不明显,核膜界限模糊,海马周围神经元可见空泡变性;逆灸组:神经细胞数量相对减少,海马神经元存在少量空泡变性,其余基本恢复。4.各组大鼠海马组织GSK-3β、CDK 5、Synapsin I蛋白相对表达量比较空白组与假手术组之间GSK-3β、CDK 5、Synapsin I蛋白阳性表达差异无统计学意义。模型组大鼠海马组织GSK-3β、CDK 5蛋白表达明显升高（P＜0.01）,Synapsin I表达量显著下降（P＜0.01）。与模型组比较,逆灸组大鼠海马组织GSK-3β、CDK5蛋白表达明显降低（P＜0.01）,Synapsin I表达量升高（P＜0.05）。5.各组大鼠海马组织GSK-3β、CDK 5、P-tau蛋白阳性表达空白组与假手术组之间蛋白阳性表达差异无统计学意义。模型组大鼠海马组织中GSK-3β、CDK 5蛋白表达升高（P＜0.01）,P-tau表达量升高（P＜0.01）。与模型组比较,逆灸组大鼠

关键词：逆灸阿尔茨海默病认知功能障碍 Tau蛋白糖原合成酶激酶-3 细胞周期蛋白依赖性激酶-5 突触蛋白Ⅰ

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金帕龙对阿尔茨海默病大鼠记忆功能的改善作用及分子机制研究

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中华神经医学杂志 2019年第4期18卷 331-336页

作者：李汉文武衡湖南医药学院内科教研室怀化418000 南华大学第一附属医院神经内科衡阳421000

目的探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只。对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2μL0.... 详细信息

目的探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只。对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2μL0.5μmol/L渥曼青霉素;高、低剂量组24h后进一步在海马CA3区注射5μL 1mmol/L、5μL 0.5mmol/L金帕龙。3周后使用水迷宫实验测定各组大鼠的记忆功能。随后取海马CA3区标本,应用免疫组化染色检测各组标本的细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)以及磷酸化tau蛋白(p-tau)表达;采用Western blotting实验检测突触蛋白Ⅰ表达。结果(1)水迷宫实验:与模型组大鼠比较,高、低剂量组大鼠潜伏期显著缩短,差异有统计学意义(P5)。与模型组和低剂量组大鼠比较,高剂量组大鼠穿越平台次数明显增多,滞留时间明显延长,差异有统计学意义(P5)。(2)免疫组化染色实验:与模型组比较,高剂量组大鼠CDK5表达量、GSK-3β表达量和p-tau表达量均明显降低,差异有统计学意义(P5)。(3)Western blotting实验:与模型组比较,高剂量组大鼠突触蛋白Ⅰ表达量明显增加,差异有统计学意义(P5)。结论金帕龙可通过降低AD大鼠海马部位CDK5、GSK-3β及p-tau蛋白表达,增强突触蛋白Ⅰ表达,改善AD大鼠的记忆功能。

关键词：阿尔兹海默病金帕龙糖原合成酶激酶-3 细胞周期蛋白依赖性激酶-5 磷酸化tau蛋白突触蛋白1

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普兰林肽改善阿尔茨海默病的机制

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中国老年学杂志 2019年第14期39卷 3521-3525页

作者：连勇军邹良玉欧艺赵亚丽深圳市人民医院神经内科广东深圳518020 深圳市福永人民医院内二科

目的研究胰岛淀粉样多肽与阿尔茨海默病(AD)之间的关系,分析胰岛淀粉样多肽类似物普兰林肽在大脑中的作用机制。方法构建散发型AD小鼠模型,通过物体识别实验检测普兰林肽对SAMP8小鼠认知功能的影响,Western印迹和免疫组化检测普兰林肽... 详细信息

目的研究胰岛淀粉样多肽与阿尔茨海默病(AD)之间的关系,分析胰岛淀粉样多肽类似物普兰林肽在大脑中的作用机制。方法构建散发型AD小鼠模型,通过物体识别实验检测普兰林肽对SAMP8小鼠认知功能的影响,Western印迹和免疫组化检测普兰林肽对大脑信号传导的作用机制,进一步论证胰淀素类似物普兰林肽对AD患者的治疗作用。结果物体识别实验表明,普兰林肽治疗改善了小鼠在新型物体识别测试中的识别能力。普兰林肽增加了小鼠海马体中突触标志物突触蛋白Ⅰ和细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdk)5的表达,降低了海马体中的氧化应激和炎症标志物的水平。在体外实验中,普兰林肽处理导致Cdk5和细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达呈剂量依赖性增加。结论胰岛淀粉样多肽类似物普兰林肽具有神经保护性质,并且对AD的治疗具有益处。

关键词：胰岛淀粉样多肽普兰林肽阿尔茨海默病细胞周期蛋白依赖性激酶-5 突触蛋白

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Cdk5在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对PD-L1的影响

Cdk5在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对PD-L1的影响

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作者：张翔宇河北医科大学

学位级别：硕士

目的:检测细胞周期蛋白依赖性激酶-5(cyclin-dependent kinase-5,Cdk5)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达和对细胞生物学功能的影响,并探讨其对免疫抑制因子PD-L1表达的影响。方法:1利用实时荧光定量聚合... 详细信息

目的:检测细胞周期蛋白依赖性激酶-5(cyclin-dependent kinase-5,Cdk5)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达和对细胞生物学功能的影响,并探讨其对免疫抑制因子PD-L1表达的影响。方法:1利用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantificational real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法和Western blot实验检测Cdk5在5种NSCLC细胞H460、H1299、H520、A549、H1975和正常肺胚胎纤维组织细胞2BS中的表达水平,筛选出Cdk5高表达水平最高的H460、A549细胞和Cdk5低表达的H1299细胞。2利用干扰RNA技术,构建Cdk5稳定低表达的H460细胞株(shCdk5组),并设置空载体组(shNC组)和空白对照组(WT组);利用MTS和平板克隆形成实验检测Cdk5对H460细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测shCdk5对细胞周期和细胞凋亡的影响;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测shCdk5对H460细胞迁移、侵袭能力的影响。3利用qRT-PCR和Western blot实验检测PD-L1在五种NSCLC细胞中表达水平,并检测shCdk5对PD-L1表达水平的影响。结果:1.在NSCLC中Cdk5呈高表达状态,且Cdk5在H460、A549细胞中表达量最高(P5),在H1299细胞中最低(P5)。2.利用干扰RNA技术结合流式细胞术筛选获得稳定低表达Cdk5的H460细胞系shCdk5H460;MTS实验结果表明,shCdk5组H460细胞的增殖活性明显降低(P5);平板克隆形成实验结果表明,shCdk5组细胞克隆形成能力被显著抑制(P5);细胞周期实验结果表明,shCdk5组细胞G0/G1期比例显著增加(P5);细胞凋亡实验结果显示,shCdk5组细胞处于凋亡状态的细胞数目显著增多(P5);细胞划痕实验结果提示,shCdk5组迁移距离显著降低(P5);Transwell实验显示,shCdk5组穿膜细胞数明显降低(P5)。3.qRT-PCR和Western blot实验发现NSCLC细胞系H1975、H520、A549、H460细胞中PD-L1基因和蛋白的表达水平均高于2BS细胞,其中H460、A549细胞中PD-L1基因和蛋白表达量较高(P5);shCdk5组与shNS、WT组相比,PD-L1的表达水平明显下调(P5)。结论:1.与人正常肺胚胎纤维细胞2BS相比,Cdk5在NSCLC细胞中呈高表达状态,以RNA干扰的方法敲低Cdk5并建立稳定低表达的H460细胞。敲低Cdk5能够抑制NSCLC细胞H460增殖、凋亡、迁移、侵袭等恶性生物学行为。2.PD-L1在非小细胞肺癌中呈高表达状态,敲低Cdk5可以下调NSCLC细胞中PD-L1的表达水平,提示在非小细胞肺癌中Cdk5与PD-L1表达呈正相关,可能影响肿瘤免疫逃逸。

关键词：非小细胞肺癌细胞周期蛋白依赖性激酶-5 恶性生物学行为程序死亡因子受体1 RNA干扰

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Kenpaullone通过GSK-3/CDK-5通路改善AD大鼠记忆功能

Kenpaullone通过GSK-3/CDK-5通路改善AD大鼠记忆功能

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作者：李汉文南华大学

学位级别：硕士

目的:了解Kenpaullone对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5/p25、P-tau和Synapsin I蛋白表达的影响,初步探究Kenpaullone对AD模型大鼠记忆功能障碍改善作用及其可能的机制。方法:Morris水迷宫挑选SD大鼠20只,随机分成... 详细信息

目的:了解Kenpaullone对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5/p25、P-tau和Synapsin I蛋白表达的影响,初步探究Kenpaullone对AD模型大鼠记忆功能障碍改善作用及其可能的机制。方法:Morris水迷宫挑选SD大鼠20只,随机分成对照组、模型组、低剂量组、高剂量组;采用渥曼青霉素（wortmannin）注入大鼠海马区复制AD大鼠模型,并将不同浓度的kenpaullone分别注入高、低剂量组大鼠脑内。3周后使用水迷宫测定各组大鼠的记忆功能,水迷宫测试结束后取海马组织标本,应用免疫组化检测各组标本的CDK5/p25、GSK-3β以及Ptau蛋白,免疫印迹法检测Synapsin I。结果:（1）Morris水迷宫术前筛选后的大鼠均能在极短的时间内找到隐藏平台,具有相对稳定的记忆能力。术后3周隐匿平台搜索实验中,各组大鼠游泳速度无显著性差异（P＞O.05）,模型组与对照组大鼠相比潜伏期明显延长（P＜O.01）,穿越逃逸平台次数与逃逸平台滞留时间明显减少（P＜O.01）,高、低剂量组与模型组比较潜伏期明显缩短（P＜O.05）,穿越逃逸平台次数与逃逸平台滞留时间明显增加（P＜O.05）,高剂量组与对照组相比潜伏期、穿越逃逸平台次数与逃逸平台滞留时间无显著性差异（P＞O.05）。（2）免疫组织化学检测CDK5/p25、GSK-3β以及Tau蛋白磷酸化结果显示,海马区注射wortmannin后,CDK5/p25、GSK-3β、P-tau在海马CA3区的三种染色的阳性细胞明显增多,其中模型组最多,略高于低剂量组,无统计学意义（P＞O.05）,显著高于高剂量组、对照组,差异具有显著性（P＜O.05或P＜O.01）。而kenpaullone两个剂量组中,低剂量组的GSK-3β、P-tau高于对照组,具有统计学意义（P＜O.05）;高剂量组的CDK5/p25、GSK-3β、P-tau与对照组比较无显著性（P＞O.05）,表明kenpaullone能减轻wortmannin导致的CDK5/p25、GSK-3β升高,防止Tau蛋白过度磷酸化。（3）免疫印迹法检测Synapsin I结果显示,海马区注射wortmannin后Synapsin I在海马CA3区的的表达下降,高剂量组的Synapsin I的表达明显高于模型组（P＜O.05）。结论:（1）kenpaullone能改善AD大鼠的记忆功能。（2）kenpaullone可能通过降低AD大鼠海马CA3区CDK5/p25、GSK-3β及P-tau蛋白的表达,以保护Synapsin I蛋白,从而改善AD大鼠的记忆功能。

关键词： Kenpaullone 阿尔兹海默病糖原合成酶激酶-3 细胞周期蛋白依赖性激酶-5 Ptau蛋白 Synapsin I蛋白

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