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世界核心医学期刊文摘（皮肤病学分册） 2006年第3期2卷 46-47页

作者： OkazakiM. Yoshimura K. Uchida G. Harii K. 冯义国 Department of Plastic and Reconstructive Surgery Graduate School of Medicine University of Tokyo 7-3-1 Hongo Bunkyo-ku Tokyo 113-8655 Japan

Background: The majority of skin changes associated with ageing are caused by photoageing and reflect cumulative sun exposure. Although the actinic damage plays a major role in skin pigmentation, it is also important to examine the effects of chronological cellular ageing on the pigmentation. The chief cellular components of the skin other than melanocytes are keratinocytes and fibroblasts, and the influences of age-related changes in those cells on skin pigmentation have not been elucidated. Objective: To clarify the effects of cellular ageing of keratinocytes and fibroblasts on age-related skin pigmentation. Methods: Using ELISA analysis, we measured the level of melanogenic cytokines secreted by cultured keratinocytes and fibroblasts derived from skin of various chronological ages. We also compared the cytokine secretion by cultured keratinocytes between the second and fifth cultures. Results: There was no correlation between age and hepatocyte growth factor (HGF), stem cell factor (SCF), and basic fibroblast growth factor (b-FGF) secretion by fibroblasts. On the other hand, a significant positive correlation existed between age and interleukin ((IL)- 1α secretion (R2 = 0.50, P = 0.002), and a relatively weak correlation existed between age and endothelin- 1(ET- 1) secretion (R2 = 0.17,P = 0.051, not significant). The IL- 1α secretion by keratinocytes was significantly increased in the fifth cultures compared with the second cultures (P < 0.005). Conclusions: These findings suggest that IL- 1α secretion increases as cells grow older, and the increased secretion of IL- 1α by aged keratinocytes may stimulate HGF production in dermal fibroblasts paracrinely and ET- 1 production in keratinocytes autocrinely, which stimulates melanocyte proliferation and induces an increase of tyrosinase activity in melanocytes. Because IL- 1α is a primary mediator that responds to inflammation and injury, the transcription of genes involved in skin inflammation may be persistently in

关键词：角质形成细胞细胞刺激因子成纤维细胞年龄相关性黑色素生成培养皮肤色素沉着皮肤改变生理性老化 EUSA法

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穴位注射地塞米松联合细胞刺激因子在化疗后Ⅲ°-Ⅳ°白细胞减少中的应用

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江西医药 2022年第10期57卷 1388-1390页

作者：花小梅胡利江西省萍矿总医院萍乡337000

目的探讨穴位注射地塞米松联合细胞刺激因子(rhG-GSF)在化疗后Ⅲ°-Ⅳ°白细胞减少中的应用效果。方法选取2016年12月至2019年8月于我院化疗后出现白细胞减少的小细胞肺癌患者80例,按随机数字表法分为两组,各40例。实验组予以穴位注射... 详细信息

目的探讨穴位注射地塞米松联合细胞刺激因子(rhG-GSF)在化疗后Ⅲ°-Ⅳ°白细胞减少中的应用效果。方法选取2016年12月至2019年8月于我院化疗后出现白细胞减少的小细胞肺癌患者80例,按随机数字表法分为两组,各40例。实验组予以穴位注射地塞米松联合rhG-GSF治疗,对照组仅予以rhG-GSF治疗,持续用药至白细胞复常。比较两组血常规指标、中性粒细胞复常及住院时间、生活质量,并记录不良反应情况。结果两组血常规指标相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗3 d、治疗5 d后白细胞计数、中性粒细胞高于对照组,差异有统计学意义(P细胞复常、住院时间为(3.31±0.48)d、(5.23±1.15)d,短于对照组的(4.38±0.51)d、(6.38±1.24)d,差异有统计学意义(P0.05)。结论穴位注射地塞米松联合rhG-GSF可加快化疗后Ⅲ°-Ⅳ°白细胞减少患者白细胞、中性粒细胞水平复常,缩短住院时间,改善生活质量,且安全性高。

关键词：白细胞减少化疗地塞米松细胞刺激因子穴位注射不良反应

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FDA修改红细胞刺激因子的剂量推荐

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药品评价 2011年第15期8卷 4-4页

6月24日，美国食品与药物管理局（FDA）发布公告称，当红细胞刺激因子（ESAs）用于治疗慢性肾脏疾病（CKD）患者的贫血时，因有增加心血管事件（如卒中、血栓和死亡）的危险．推荐采用更保守的用药剂量指南。

关键词：细胞刺激因子用药剂量美国食品与药物管理局 FDA 慢性肾脏疾病心血管事件

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幼鼠Sertoli细胞分泌一种刺激Leydig细胞合成雄激素的因子

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中国科学（B辑） 1989年第3期 261-268页

作者：刘以训 K. D. Dahl 中国科学院动物研究所美国加利福尼亚州大学圣地亚哥分校生殖医学系

本文利用幼鼠Sertoli和Leydig细胞单独或一起培养的方法研究了Sertoli细胞对Leydig细胞的局部影响。结果发现:(1)FSH和LH都能刺激胚胎和幼鼠的睾丸细胞雄激素的生物合成,最大的刺激作用是在生后3—5天;(2)幼鼠Sertoli细胞在FSH作用下分... 详细信息

本文利用幼鼠Sertoli和Leydig细胞单独或一起培养的方法研究了Sertoli细胞对Leydig细胞的局部影响。结果发现:(1)FSH和LH都能刺激胚胎和幼鼠的睾丸细胞雄激素的生物合成,最大的刺激作用是在生后3—5天;(2)幼鼠Sertoli细胞在FSH作用下分泌一种(些)物质,它能直接(只在幼龄期)或与LH协同刺激Leydig细胞雄激素的合成;(3)Sertoli刺激因子不是类固醇或其他小分子化合物,可能是一种热不稳定的多肽。这种因子可能对幼鼠Leydig细胞向成鼠Leydig细胞的分化和激素合成能力的转化过程中起重要作用。

关键词： Sertoli 细胞刺激因子 Liydig细胞

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非小细胞肺癌中VEGF-C、D及其受体mRNA的表达与临床意义

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中华胸心血管外科杂志 2006年第4期22卷 248-249页

作者：罗宜人王勇杰沈毅田凯华王明钊青岛大学医学院附属医院胸外科山东266000

非小细胞肺癌(NSCLC)转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已为广大学者认可.而事实上NSCLC似乎更易于经淋巴转移.由于缺乏明确的淋巴管生成因子和标记因子,对淋巴转移的研究进展缓慢,VEGF-C、D是迄今为止已发现的淋巴血管内皮细胞刺激因子... 详细信息

非小细胞肺癌(NSCLC)转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已为广大学者认可.而事实上NSCLC似乎更易于经淋巴转移.由于缺乏明确的淋巴管生成因子和标记因子,对淋巴转移的研究进展缓慢,VEGF-C、D是迄今为止已发现的淋巴血管内皮细胞刺激因子[1,2],通过其受体2(KDR)及受体3(Flt-4)分别作用于血管和淋巴管上皮,促进肿瘤的生长和转移.有研究显示,多种恶性肿瘤中VEGF-C高表达,并且和肿瘤的淋巴转移正相关[2,3].我们通过检测VEGF-C、D及其受体2、3 mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达,探讨其在肿瘤转移中的作用。

关键词：非小细胞肺癌(NSCLC) VEGF-C 受体mRNA 临床意义经淋巴转移局部血管生成恶性肿瘤细胞刺激因子生成因子淋巴管

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非小细胞肺癌及癌旁组织中血管内皮生长因子C及其受体mRNA的表达与临床意义

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中华外科杂志 2005年第14期43卷 933-934页

作者：王勇杰沈毅吕振华杨堃隋爱华刘相萍林乐胜王善政青岛大学医学院附属医院胸外科 266003 青岛大学医学院附属医院分子生物学实验室 266003 山东大学齐鲁医院胸外科

非小细胞肺癌(NSCLC)转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到证实,而事实上NSCLC似乎更易于经淋巴道转移.由于缺乏明确的淋巴管生成因子和标记因子,对淋巴转移的研究进展缓慢,血管内皮生长因子(VEGF)C是迄今发现的惟一淋巴管内皮细... 详细信息

非小细胞肺癌(NSCLC)转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到证实,而事实上NSCLC似乎更易于经淋巴道转移.由于缺乏明确的淋巴管生成因子和标记因子,对淋巴转移的研究进展缓慢,血管内皮生长因子(VEGF)C是迄今发现的惟一淋巴管内皮细胞刺激因子[1].有研究显示,多种恶性肿瘤中VEGF-C高表达,并且和肿瘤的淋巴转移正相关[2].本研究通过检测VEGF-C及其受体2、3(KDR、Flt-4) mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达,探讨其在肿瘤转移中的作用。