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紫云英苷对未分化胃癌细胞凋亡的影响

中国应用生理学杂志 2022年第5期38卷 520-524,568页

作者：褚智恒何施燕王瑜朱若婷顾益玲陈佳玉绍兴文理学院医学院浙江绍兴312000

目的:探讨紫云英苷(Astragalin)对未分化胃癌细胞HGC-27的作用及相关分子机制。方法:将紫云英苷作用HGC-27细胞,设置对照组(0μg/ml)和Astragalin组(12.5、25、50μg/ml),每组设置3复孔,用CCK-8法分别在用药0、24、48、72 h后检测细胞... 详细信息

目的:探讨紫云英苷(Astragalin)对未分化胃癌细胞HGC-27的作用及相关分子机制。方法:将紫云英苷作用HGC-27细胞,设置对照组(0μg/ml)和Astragalin组(12.5、25、50μg/ml),每组设置3复孔,用CCK-8法分别在用药0、24、48、72 h后检测细胞增殖活性;在浓度为0、50μg/ml的Astragalin作用24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态,hoechst 33342、JC-1染色观察其核形和线粒体膜电位,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的改变,二代测序仪分析基因的逆转录水平。结果:紫云英苷可明显抑制HGC-27的增殖(P细胞线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G1期(P细胞HGC-27凋亡,并将细胞周期阻滞于G1期,对未分化胃癌具有一定的治疗作用。

关键词：紫云英苷胃癌信号通路细胞凋亡细胞培养

基于内质网应激诱导的细胞凋亡探究黄蜀葵花总黄酮减轻糖尿病肾小管病的作用和机制

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中国中药杂志 2023年第10期48卷 2657-2666页

作者：万冰莹曹东维万毅刚陈岱吴薇房其军刘思逸涂玥王玉 WAN Zi-yue 南京中医药大学鼓楼临床医学院中医科江苏南京210008 南京中医药大学常州附属医院江苏常州213000 上海中医药大学附属市中医医院肾病科上海200071 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院江苏南京210023 Graduate School of Social Sciences Faculty of Social SciencesHitotsubashi UniversityTokyo 186-8601

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)患者的肾小管损伤可能是与肾小球和微血管病变同时出现的,并且在其肾损伤进展中发挥着重要的作用,目前被称之为“糖尿病肾小管病(diabetic tubulopathy, DT)”。为了探究传统治肾中药黄蜀... 详细信息

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)患者的肾小管损伤可能是与肾小球和微血管病变同时出现的,并且在其肾损伤进展中发挥着重要的作用,目前被称之为“糖尿病肾小管病(diabetic tubulopathy, DT)”。为了探究传统治肾中药黄蜀葵花的提取物——黄蜀葵花总黄酮(total flavones of Abelmoschus manihot,TFA)在体内减轻DT的多靶点治疗作用和药理机制,笔者将全部大鼠随机分为4组,即正常对照组(正常组)、DT模型组(模型组)、DT模型+TFA组(TFA组)以及DT模型+罗格列酮(rosiglitazone, ROS)组(ROS组)。通过综合措施建立基于DKD的大鼠DT模型。在DT模型鼠成模后,每天用双蒸水、TFA混悬液、ROS混悬液分别给4组大鼠连续灌胃。在给药6周后,处死全部大鼠,分别收集其尿液、血液以及肾组织等标本而进行各项指标的检测,并观察TFA和ROS对DT模型鼠血液、尿液生化指标,肾小管损伤指标,肾小管上皮细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)指标以及肾组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)-真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)-激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-同源蛋白(C/EBP homologous protein C/EBP,CHOP)信号通路活性的影响。结果表明,DT模型鼠出现了肾小管上皮细胞肥大,肾小管增生、闭塞以及肾间质细胞外基质和胶原沉积;同时,还出现了明显的肾小管损伤标志分子表达程度和蛋白表达水平的变化;此外,出现了肾小管性尿蛋白的异常升高。经TFA和ROS干预,模型鼠尿蛋白、肾小管损伤特征、肾小管上皮细胞凋亡和ERS特征以及肾组织PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路活性均得到不同程度的改善;其中,对于肾小管/间质病理性改变,TFA的作用优于ROS。简言之,借助DT模型鼠,该研究阐明,TFA在体内能通过抑制肾小管ERS诱导的细胞凋亡而多靶点地减轻DT,其作用和机制与抑制肾组织PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路活性有关。这些发现为TFA在DT临床治疗领域的应用提供了初步的药理学证据。

关键词：糖尿病肾小管病黄蜀葵花总黄酮内质网应激细胞凋亡 PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号通路

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聚苯乙烯微塑料对睾丸间质细胞凋亡的影响

陆军军医大学学报 2023年第9期45卷 885-892页

作者：卢春升梁月辉韩飞刘晋祎曹佳张爱华贵州医科大学公共卫生与健康学院卫生毒理学系教研室贵阳550025 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038

目的探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)对睾丸间质细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过比较毒理基因组学数据库(CTD)检索Polystyrene导致男性泌尿生殖系统疾病的相关基因,采用GO和KEGG富集分析涉及的功能及信号通... 详细信息

目的探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)对睾丸间质细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过比较毒理基因组学数据库(CTD)检索Polystyrene导致男性泌尿生殖系统疾病的相关基因,采用GO和KEGG富集分析涉及的功能及信号通路。使用小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)作为研究模型,采用粒径为5μm和80 nm的PS-MPs(0、10、20、40μg/mL)处理TM3细胞48 h,观察细胞形态,利用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测富集的信号通路中关键分子mRNA和蛋白水平表达变化。结果对CTD数据库筛选的基因进行GO和KEGG富集分析发现,PS-MP暴露相关变化基因明显富集到细胞凋亡功能和p53信号通路(P细胞48 h后均能明显抑制细胞生长,诱导细胞凋亡显著增加(P凋亡分子Bcl2表达(P细胞的凋亡。

关键词：微塑料聚苯乙烯 TM3细胞细胞凋亡 p53信号通路

低氧胁迫对青海湖裸鲤端脑抗氧化酶活性、细胞凋亡及相关基因表达的影响

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水生生物学报 2023年第4期47卷 572-580页

作者：陈付菊付生云马敏常兰李雪源青海大学农牧学院西宁810016 青海省裸鲤救助中心西宁810003

为研究青海湖裸鲤(Gymnocypris przewalskii)端脑在低氧胁迫下的生理响应机制,选取体重(97.68±0.12)g、体长(24.11±0.12)cm的健康青海湖裸鲤进行低氧[溶解氧含量(0.7±0.1)mg/L]胁迫,设常氧[溶解氧含量(8.4±0.1)mg/L]为对照组,分别... 详细信息

为研究青海湖裸鲤(Gymnocypris przewalskii)端脑在低氧胁迫下的生理响应机制,选取体重(97.68±0.12)g、体长(24.11±0.12)cm的健康青海湖裸鲤进行低氧[溶解氧含量(0.7±0.1)mg/L]胁迫,设常氧[溶解氧含量(8.4±0.1)mg/L]为对照组,分别在低氧胁迫8h和24h时采集青海湖裸鲤的端脑组织,进行脑细胞线粒体超微结构和膜电位、抗氧化酶活性、脑细胞凋亡和凋亡相关基因(Caspase 3、Bax和Bcl-2)及低氧诱导反应相关基因(Hif-2α和EGLN1)表达测定。结果显示,在低氧胁迫过程中:(1)端脑神经细胞线粒体出现肿胀、嵴溶解;线粒体膜电位在8h时显著升高,24h时显著降低,表明随着低氧胁迫时间的延长端脑神经细胞线粒体可能受到了损伤。(2)TUNEL检测显示端脑细胞发生了凋亡,但随着低氧胁迫时间延长端脑细胞凋亡率无显著差异;qPCR显示,随着低氧胁迫时间的延长端脑细胞Caspase 3、Bax和Bcl-2基因表达水平升高;Bcl-2/Bax比值随低氧胁迫时间的延长显著降低;Hif-2α基因表达水平显著升高;EGLN1基因表达水平显著降低。(3)分光光度法结果显示,端脑细胞过氧化氢(H_(2)O_(2))含量在8h时显著增加,但随着低氧胁迫时间延长H_(2)O_(2)含量无显著差异;超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)在8h时与常氧组无显著差异,24h时显著高于常氧组;谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)组间无显著差异。以上结果提示,低氧胁迫通过促进端脑细胞ROS产生,改变线粒体膜的通透性,上调Caspase 3、Bax和Bcl-2基因表达,导致端脑细胞凋亡。同时,在低氧胁迫下端脑细胞可能通过提高T-AOC和SOD活性及上调Hif-2α基因和下调EGLN1基因表达来减少低氧应激对端脑细胞的损伤。

关键词：低氧胁迫端脑细胞凋亡基因表达抗氧化酶活性青海湖裸鲤

丹参水溶性成分拮抗脂多糖诱导HTR8/SVneo滋养层细胞凋亡的作用机制

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中国现代应用药学 2023年第11期40卷 1454-1460页

作者：康宁张清燕刘真岳静宇桑锋李强河南中医药大学第一附属医院郑州450000 河南省病毒性疾病中医药防治重点实验室郑州450000

目的探讨丹参水溶性成分拮抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导HTR8/SVneo细胞凋亡的相关作用机制。方法以不同浓度(0,100,200,400,800,1 600 ng·mL^(–1))LPS处理HTR8/SVneo细胞,采用实时定量聚合酶链式反应验证HTR 8/SVneo细胞炎症模型的建立;细胞活力检测试剂盒检测各组细胞活力;划痕试验评估各组细胞向损伤区域迁移能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率并分析各组细胞线粒体膜电位。结果 200 ng·mL^(–1) LPS干预后HTR8/SVneo细胞的NLRP3炎症小体指标及炎症因子表达量增高(P细胞活性明显升高(P凋亡率显著降低(P细胞活力,改善细胞迁移能力,提高细胞线粒体膜电位,进而抑制细胞凋亡。

关键词：脂多糖 HTR8/SVneo 丹参酚酸B 丹参酚酸C 紫草酸细胞凋亡

氟化钠通过JNK通路调控细胞凋亡致心肌细胞损伤的作用研究

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环境与职业医学 2023年第2期40卷 224-229页

作者：曹丽婷徐薇马宝慧包头医学院生理学教研室/神经科学研究所内蒙古包头014040 包头医学院第二附属医院内蒙古包头014030

[背景]氟可诱导心肌损伤。c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞凋亡过程中具有重要作用,但该通路在氟中毒对心肌细胞损伤中的作用仍为未知。[目的]探究氟化钠(NaF)对大鼠心肌细胞H9c2的毒性作用,以及是否通过JNK信号通路影响心肌细胞... 详细信息

[背景]氟可诱导心肌损伤。c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞凋亡过程中具有重要作用,但该通路在氟中毒对心肌细胞损伤中的作用仍为未知。[目的]探究氟化钠(NaF)对大鼠心肌细胞H9c2的毒性作用,以及是否通过JNK信号通路影响心肌细胞凋亡。[方法]按照NaF浓度及是否加入SP600125(JNK抑制剂),将大鼠心肌细胞分为对照组、SP600125组(SP组)、0.24 mmol·L^(-1)NaF组、0.48 mmol·L^(-1)NaF组、0.96 mmol·L^(-1)NaF组、0.96 mmol·L^(-1)NaF+SP600125组(NaF+SP组)。将NaF染毒24 h的大鼠H9c2心肌细胞于荧光倒置显微镜下观察细胞形态,对处理24、48、72 h后的细胞采用CCK-8法检测细胞活力变化,采用荧光探针法检测处理24 h后的H9c2心肌细胞中活性氧(ROS)水平,采用实时荧光定量PCR法检测处理24 h后细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、JNK mRNA表达水平,采用Western blotting方法检测处理24 h后细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、p-JNK蛋白表达情况。[结果]与对照组相比,0.48、0.96 mmol·L^(-1)NaF处理24 h后细胞生长密度减少,NaF浓度增加后出现变圆细胞,镜下出现部分悬浮死细胞,并且NaF染毒处理细胞24 h后,0.48、0.96 mmol·L^(-1)NaF组细胞活力低于对照组(P细胞48、72 h后NaF各处理组的细胞活力均低于对照组(P细胞24 h后,细胞内ROS水平升高,Bcl-2 mRNA表达有不同水平的下降,特别是0.48和0.96 mmol·L^(-1)NaF组,Bax、Caspase-3及JNK mRNA表达水平明显增加,Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax、Caspase-3、p-JNK蛋白表达水平升高(P细胞活力增加,ROS水平降低,Bax、Caspase-3与JNK mRNA表达水平降低,Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax、Caspase-3、p-JNK蛋白表达明显降低(P0.05)。[结论]过量氟暴露可诱导心肌细胞ROS产生增多,并可能激活JNK信号通路诱导H9c2心肌细胞凋亡,进而造成心肌细胞损伤。

关键词：氟化钠 H9c2心肌细胞 JNK信号通路细胞凋亡氧化应激活性氧

过度机械拉伸应力通过Piezo1介导肌腱细胞凋亡的作用及机制研究

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陆军军医大学学报 2023年第10期45卷 1040-1049页

作者：陈墨龙陈万唐康来陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院运动医学中心重庆400038

目的探索机械敏感离子通道蛋白Piezo1在过度机械拉伸应力诱导肌腱细胞凋亡中的作用机制。方法分离并培养8周龄雄性C57小鼠(n=20,体质量22~26 g)的肌腱细胞,采用Flexcell系统建立机械拉伸诱导肌腱细胞凋亡的细胞模型。将肌腱细胞分为对... 详细信息

目的探索机械敏感离子通道蛋白Piezo1在过度机械拉伸应力诱导肌腱细胞凋亡中的作用机制。方法分离并培养8周龄雄性C57小鼠(n=20,体质量22~26 g)的肌腱细胞,采用Flexcell系统建立机械拉伸诱导肌腱细胞凋亡的细胞模型。将肌腱细胞分为对照组、20%拉伸组、20%拉伸+Yoda1组、20%拉伸+GsMTx4组、20%拉伸+Piezo1敲低慢病毒(Lv-Piezo1)组及20%拉伸+对照慢病毒(Lv-Ctrl)组,采用线粒体膜电位、流式细胞仪、Western blot和钙离子荧光探针检测Piezo1在肌腱细胞凋亡中的作用。将肌腱细胞分为20%拉伸组、20%拉伸+siRNA介导Calpain2敲低(si-Calpain2)组、20%拉伸+对照siRNA(si-Ctrl)组,Western blot检测Piezo1下游信号Calpain2/BAX/Caspase3轴的激活情况。结果过度机械拉伸应力作用下,20%拉伸组细胞凋亡水平显著高于对照组(P细胞凋亡(P细胞Calpain2、BAX和cleaved-Caspase3的表达增强(P细胞凋亡(P细胞凋亡,Piezo1有望成为肌腱病的潜在治疗靶点。

关键词： Piezo1 肌腱细胞细胞凋亡机械拉伸应力

CX3CL1/fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第2期38卷 110-115页

作者：巩奇明姜艳潘秀虹尤燕舞广西百色市右江民族医学院附属医院肾内科广西百色533000 广西百色市右江民族医学院科学实验中心广西百色533000

目的研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western... 详细信息

目的研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western blot法检测RAW264.7细胞FKN、 Wnt4、β联蛋白(β-catenin)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 c-caspase-9、 B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(BAX)和细胞色素C(CytC)的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色检测c-caspase-3和c-caspase-9在RAW264.7细胞的表达和定位。结果与空白对照组相比,LPS组的细胞凋亡率,FKN、 Wnt4、β-catenin、 c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量明显升高;与LPS组相比,FKN过表达联合LPS组细胞凋亡率明显下降,FKN、 Wnt4、β-catenin蛋白含量增加,而c-caspase-3、 c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量降低,c-caspase-3和c-caspase-9在细胞质中的定位减弱;FKN敲低联合LPS组则结果相反。结论 CX3CL1/FKN激活Wnt/β-catenin信号通路减少线粒体凋亡途径关键蛋白的表达减轻LPS诱导的RAW264.7细胞凋亡。

关键词： CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN) 巨噬细胞细胞凋亡 Wnt β联蛋白(β-catenin)

乌药挥发油通过AMPK/mTOR信号通路诱导胃癌AGS细胞凋亡和自噬

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中国实验方剂学杂志 2023年第15期29卷 42-50页

作者：梁霄李娅兰张筠昊白皓天肖展孙鑫文武龙杨婧王锐黑龙江中医药大学药学院哈尔滨150040 黑龙江中医药大学基础医学院哈尔滨150040

目的:研究乌药挥发油对人胃癌细胞AGS凋亡和自噬的的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在其中的调控作用。方法:利用水蒸气蒸馏法提取乌药挥发油,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测乌药挥发油对人胃... 详细信息

目的:研究乌药挥发油对人胃癌细胞AGS凋亡和自噬的的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在其中的调控作用。方法:利用水蒸气蒸馏法提取乌药挥发油,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测乌药挥发油对人胃癌细胞AGS细胞活力的影响,并根据半抑制浓度(IC_(50))确定最佳给药浓度与时间,用于后续研究;设置空白组、乌药挥发油低、中、高质量浓度组(0、15、30、60 mg·L^(-1))及阳性药环磷酰胺(CTX)组(350 mg·L^(-1))。用不同浓度的乌药挥发油处理AGS细胞48 h,采用细胞集落形成实验检测细胞增殖能力的变化、流式细胞仪检测细胞周期的变化、细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化、苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态的变化、Annexin-V/碘化丙啶(PI)双染法检测AGS细胞凋亡率、吖啶橙(AO)染色观察自噬水平的变化、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬效应蛋白Beclin-1、p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、剪切的多聚ADP-核糖聚合酶(cleaved PARP)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平的变化。结果:与空白组比较,AGS细胞经乌药挥发油干预24、48 h,细胞活性被明显抑制(P细胞增殖与迁移能力明显降低(P细胞周期阻滞于G_(2)/M期(P细胞圆化,体积变小并伴随凋亡小体形成等现象,细胞凋亡率明显增加(P细胞凋亡和自噬介导的生长抑制。

关键词：乌药挥发油信号通路自噬细胞凋亡