检索结果-南通市图书馆

樱花素通过拮抗肠上皮细胞凋亡减轻小鼠克罗恩病样结肠炎与调控TLR4信号有关

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2023年第9期39卷 1634-1641页

作者：赵雅静张文静张诺徐梦宇杨子张小凤炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004

目的:明确樱花素(SK)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及可能的分子机制。方法:将24只C57BL/6J小鼠随机分为对照(control)组、模型组(TNBS组)和SK(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预组,每组8只。采用疾病活... 详细信息

目的:明确樱花素(SK)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及可能的分子机制。方法:将24只C57BL/6J小鼠随机分为对照(control)组、模型组(TNBS组)和SK(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预组,每组8只。采用疾病活动度指数(DAI)、体质量变化评估各组小鼠肠炎症状。以结肠长度、炎症评分及肠黏膜炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-17A和IL-1β水平评估结肠炎症程度。通过测量外周血4 kD异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FD4)和肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平、跨上皮电阻(TEER)及肠道细菌移位率评估小鼠肠屏障功能。采用GO功能富集分析和KEGG通路富集分析预测SK可能的作用途径和机制,并用动物实验进行验证。结果:SK干预组小鼠DAI评分和体质量显著低于TNBS组,但高于control组(P细胞凋亡和Toll样受体(TLR)信号相关。TUNEL染色显示SK干预组肠上皮细胞凋亡比例较TNBS组显著下降,但仍高于control组(P细胞凋亡从而减轻CD样肠炎小鼠肠屏障功能障碍和肠炎症状可能与抑制TLR4信号激活有关。

关键词：克罗恩病樱花素肠屏障细胞凋亡 Toll样受体4

雷公藤甲素通过肌醇需求酶1/c-Jun氨基端激酶信号通路诱导人黑素瘤A375细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华皮肤科杂志 2023年第10期56卷 934-939页

作者：孙冬红刘国豪侍姝彤包军穆耕林陶玥南京鼓楼医院皮肤性病科南京210008 京都大学大学院医学研究科医化学分野日本京都606-8501

目的探讨雷公藤甲素(TP)通过肌醇需求酶1(IRE1)/c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路对人黑素瘤A375细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度[0(实验对照组)、50、100、200 nmol/L]TP处理A375细胞,同时设置空白对照组(仅有DMEM高... 详细信息

目的探讨雷公藤甲素(TP)通过肌醇需求酶1(IRE1)/c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路对人黑素瘤A375细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度[0(实验对照组)、50、100、200 nmol/L]TP处理A375细胞,同时设置空白对照组(仅有DMEM高糖培养基,不含细胞),采用噻唑蓝(MTT)比色法测定处理24、48和72 h时细胞活性,流式细胞仪检测处理24 h时细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测IRE1、JNK和c-Jun mRNA及蛋白表达水平。经JNK抑制剂SP600125预处理A375细胞72 h后,再用100 nmol/L TP处理24 h,即SP600125+100 nmol/L TP组,观察TP对A375细胞中IRE1、JNK、c-Jun mRNA表达水平及细胞凋亡的影响。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及Dunnett-t检验。结果不同浓度TP作用不同时间,各浓度TP组A375细胞存活率均显著低于实验对照组(FTP浓度=18.36,P=0.002),且随时间延长,A375细胞存活率越低(F时间=8.54,P=0.018)。处理A375细胞24 h,50、100、200 nmol/L TP组及实验对照组细胞凋亡率分别为16.99%±0.33%、30.78%±0.40%、38.91%±0.51%、4.33%±0.02%,组间差异有统计学意义(F=5234.97,P细胞凋亡率均显著高于实验对照组(均P凋亡率随TP浓度的增加而逐渐升高。50、100、200 nmol/L TP组IRE1、JNK和c-Jun mRNA表达水平均显著高于实验对照组(均P细胞中IRE1、JNK、c-Jun、p-JNK和p-c-Jun蛋白表达水平也显示出相同的趋势。经JNK抑制剂SP600125预处理72 h后,SP600125+100 nmol/L TP组细胞凋亡率(21.88%±0.55%)显著低于未经SP600125预处理的100 nmol/L TP组(t=-22.51,P细胞凋亡。

关键词：黑色素瘤雷公藤内酯细胞凋亡 A375细胞 IRE1/JNK通路

姜黄素对玉米赤霉烯酮诱导的猪肾上皮细胞凋亡的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

应用与环境生物学报 2023年第2期29卷 357-363页

作者：卢春亭肖仕鑫钟佩云周珈羽邓辉张凯照黄小红崔红杰中西兽医结合与动物保健福建省高校重点实验室福州350002 福建省兽医中药与动物保健重点实验室福州350002

为探究姜黄素(Cur)对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的猪肾上皮细胞(PK-15)凋亡的影响及其可能的保护机制,体外培养PK-15细胞,给予玉米赤霉烯酮和不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)处理24 h,通过MTT法测定姜黄素和ZEA对PK-15细胞活力的影响... 详细信息

为探究姜黄素(Cur)对玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的猪肾上皮细胞(PK-15)凋亡的影响及其可能的保护机制,体外培养PK-15细胞,给予玉米赤霉烯酮和不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)处理24 h,通过MTT法测定姜黄素和ZEA对PK-15细胞活力的影响;荧光显微镜观察Hoechst 33342活细胞染色判断细胞凋亡情况;JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化;试剂盒检测细胞上清液中LDH活性;实时荧光定量PCR测定细胞中的Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达水平;Western blot测定Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果表明,浓度在25μmol/L以下的姜黄素对PK-15细胞几乎没有毒性,ZEA的半数抑制浓度(IC50)为36.55μg/mL;姜黄素极显著提高ZEA降低的PK-15细胞活力(P细胞凋亡,极显著降低ZEA诱导的LDH活性(P细胞中Bax和Caspase-3的mRNA和蛋白表达,极显著(P细胞发生凋亡,姜黄素可通过抑制线粒体凋亡途径减轻其诱导的细胞凋亡,从而起到保护作用提高细胞活力.

关键词：姜黄素玉米赤霉烯酮猪肾上皮细胞细胞凋亡线粒体凋亡途径

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

二氧化硫胁迫下褪黑素对酵母细胞凋亡的影响

食品与发酵工业 2023年第13期49卷 49-55页

作者：郑卓琦李松艳冯冠霖李静媛青岛农业大学食品科学与工程学院山东青岛266109

该研究对SO_(2)胁迫下褪黑素对酵母细胞凋亡的影响进行研究。通过在培养基中添加或不添加褪黑素,测定不同发酵体系中酵母细胞的成活率、线粒体膜电位水平、细胞色素C的变化等。结果表明,与未添加褪黑素的菌液相比,添加褪黑素培养的酵母... 详细信息

该研究对SO_(2)胁迫下褪黑素对酵母细胞凋亡的影响进行研究。通过在培养基中添加或不添加褪黑素,测定不同发酵体系中酵母细胞的成活率、线粒体膜电位水平、细胞色素C的变化等。结果表明,与未添加褪黑素的菌液相比,添加褪黑素培养的酵母细胞存活率提高了7.73%,线粒体内膜电位的荧光强度提高了22.76%,细胞色素C浓度和胞内活性氧荧光强度分别降低了44.59%和21.43%。由此可以推断在SO_(2)诱导的酵母细胞凋亡过程中,褪黑素可以减少酵母细胞的凋亡,对细胞起到一定的保护作用。酿酒酵母广泛应用于生物技术、食品工业等领域,因此在发酵工业生产中以该研究为基础分析褪黑素应用于不同胁迫损伤下的保护具有重要的生产意义。

关键词：二氧化硫褪黑素抗氧化细胞凋亡酵母细胞

基于VEGF-C/VEGFR-3通路探讨电针对急性心肌缺血小鼠心肌炎性损伤及细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国针灸 2022年第11期42卷 1269-1277页

作者：左海燕吴生兵吴欣崔帅王磊王笑笑吴昊晟童思佳裴珍禾周美启安徽中医药大学研究生院合肥230038 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230038 安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230038 安徽中医药大学针灸经络研究所合肥230038 安徽省中医药科学院亳州中医药研究所亳州236800

目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)小鼠心肌组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、促炎因子和细胞凋亡的影响,探讨电针治疗AMI的作用机制。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组... 详细信息

目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)小鼠心肌组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、促炎因子和细胞凋亡的影响,探讨电针治疗AMI的作用机制。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和抑制剂+电针组,每组10只。除假手术组外,其余各组小鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型;假手术组开胸后仅穿线不结扎。电针组予电针“神门”“通里”干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每天1次,连续3 d;抑制剂组腹腔注射SAR 131675(12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1),每日1次,连续3 d);抑制剂+电针组于电针前30 min腹腔注射SAR 131675。检测小鼠造模前、造模后30 min、干预3 d后心电图,记录ST段位移值;干预结束后,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素23(IL-23)含量;HE染色法观察心肌组织形态变化;免疫荧光双标法检测心肌组织VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数;TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot法检测心肌组织VEGF-C、VEGFR-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(Cleaved PARP-1)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠ST段位移值升高(P细胞浸润明显;VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数减少(P细胞凋亡数增加(P细胞数增加(P细胞凋亡数减少(P0.05)。与模型组比较,抑制剂+电针组小鼠VEGF-C蛋白表达增加(P细胞数增加(P细胞凋亡数减少(P细胞凋亡,其机制可能与激活VEGF-C/VEGFR-3通路促进淋巴管生成有关。

关键词：急性心肌缺血电针 VEGF-C/VEGFR-3通路炎性反应细胞凋亡

circRNA CPSF6核内转移促进同型半胱氨酸诱导的滋养细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2022年第2期38卷 146-152页

作者：高丽娜吴琪瑞殷荷刘林英吴玉珠张玉月王艳华吴凯张慧萍宁夏医科大学临床医学院妇产科宁夏医科大学总医院妇产科宁夏医科大学基础医学院组胚学教研室国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6)在同型半胱氨酸(Hcy)致滋养细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy处理)与1 mmol/L Hcy处理组。采用免疫荧光细胞化... 详细信息

目的探讨环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6)在同型半胱氨酸(Hcy)致滋养细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy处理)与1 mmol/L Hcy处理组。采用免疫荧光细胞化学染色检测滋养细胞胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达,Western blot法检测caspase-3蛋白水平;实时定量PCR检测circRNA CPSF6的mRNA表达水平;同时,运用小干涉RNA(siRNA)技术敲低滋养细胞circRNA CPSF6表达,Western blot法检测细胞caspase-3、caspase-9、B细胞淋巴瘤分子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)表达;实时定量PCR检测circRNA CPSF6在Hcy处理前后滋养细胞胞质/胞核中的表达水平。结果与对照组相比,Hcy处理组caspase-3表达明显增加,circRNA CPSF6 mRNA表达上调;敲低circRNA CPSF6后,caspase-3表达降低,线粒体凋亡途径被抑制;正常培养的滋养细胞中circRNA CPSF6在胞质大量表达,而给予Hcy处理后,circRNA CPSF6主要在胞核表达。结论通过circRNA CPSF6核内转移激活线粒体凋亡途径促进Hcy诱导的滋养细胞凋亡。

关键词：环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6) 滋养细胞同型半胱氨酸(Hcy) 细胞凋亡

同型半胱氨酸上调miR-488-3p表达诱导MPC-5小鼠肾小球足细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2022年第9期38卷 801-806页

作者：揭育祯丁宁谢琳刘昆梁昪平马飞马胜超姜怡邓卢冠军宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学总医院泌尿外科宁夏银川750004

目的探讨微小RNA-488-3p(miR-488-3p)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导足细胞凋亡中的作用。方法体外培养足细胞分别采用0μmol/L Hcy(对照组)和80μmol/L Hcy(Hcy组)处理48 h,流式细胞术检测足细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(B... 详细信息

目的探讨微小RNA-488-3p(miR-488-3p)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导足细胞凋亡中的作用。方法体外培养足细胞分别采用0μmol/L Hcy(对照组)和80μmol/L Hcy(Hcy组)处理48 h,流式细胞术检测足细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和胱天蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测miR-488-3p的表达;用miR-488-3p抑制物(miR-488-3p inhibitor)转染足细胞,检测转染效率和足细胞凋亡水平。结果与对照组相比,Hcy组中足细胞凋亡率、BAX和caspase-3表达水平显著升高,而Bcl2表达则显著降低;且Hcy显著促进足细胞中miR-488-3p的表达。转染miR-488-3p inhibitor后,足细胞凋亡率、BAX及caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl2表达显著升高。结论Hcy通过上调miR-488-3p表达而促进足细胞凋亡。

关键词：同型半胱氨酸(Hcy) 足细胞微小RNA-488-3p(miR-488-3p) 细胞凋亡

沉默lncRNA ANRIL对Ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡相关蛋白的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2023年第3期39卷 528-533页

作者：高奋薛拴勤朱洁李虹温雯陈丽君李姚娜杨慧宇山西医科大学第二医院心内科山西太原030001

目的:探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA(ANRIL对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡相关蛋白的影响。方法:培养HUVECs,设置空白对照(control)组和不同浓度(25 mg/L、50 m... 详细信息

目的:探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA(ANRIL对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡相关蛋白的影响。方法:培养HUVECs,设置空白对照(control)组和不同浓度(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)Ox-LDL诱导组,用RT-qPCR检测ANRIL的表达量。采用小干扰RNA(siRNA)技术沉默ANRIL基因表达,将siANRIL(ANRIL基因沉默组)和siNC(沉默对照组)转入细胞内,培养24 h,再选择最佳Ox-LDL浓度(100 mg/L)干预24 h进行实验。用RT-qPCR检测转染ANRIL干扰片段后人脐静脉内皮细胞中ANRIL表达情况,Western blot检测BAX和BCL-2的相对表达量。结果:Ox-LDL干预组ANRIL表达量较control组显著增高(P细胞功能障碍,导致动脉粥样硬化的发生。沉默lncRNA ANRIL使BAX下调,BCL-2上调,减轻Ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,抑制AS的进程。

关键词：氧化型低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞长链非编码RNA ANRIL 细胞凋亡

N-乙酰半胱氨酸激活蛋白激酶B通路减轻镉诱导的睾丸间质细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

卫生研究 2022年第4期51卷 632-637页

作者：林芮骈雅婧张朝钦周丽任香梅徐州医科大学公共卫生学院营养学教研室徐州221004

目的探究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)基于蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)通路对镉诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡的调控机制。方法将小鼠睾丸间质细胞(TM3)分为对照组、镉染毒组(Cd,5、10、20、30、40和50μmol/L)、NAC... 详细信息

目的探究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)基于蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)通路对镉诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡的调控机制。方法将小鼠睾丸间质细胞(TM3)分为对照组、镉染毒组(Cd,5、10、20、30、40和50μmol/L)、NAC组(NAC,500μmol/L)及NAC+镉染毒组(500μmol/L NAC+20μmol/L Cd),其中NAC+Cd染毒组先用NAC预处理30 min,再联合镉染毒24 h。CCK8测定细胞存活率,Hoechst染色检测细胞形态,流式细胞仪分析细胞凋亡率,同时测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,Western blot免疫印迹法分别检测AKT蛋白、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平。结果镉可抑制TM3细胞增殖且存在剂量-效应关系。细胞形态观察发现,随着镉染毒浓度的增加,细胞缩小变圆甚至脱落,核致密浓染;NAC预处理可明显改善镉对TM3细胞的损伤,浓染细胞明显减少。镉染毒组的MDA含量为(1.56±0.11)μmol/mg prot,较对照组显著升高(P细胞内MDA含量,提高GSH水平,与镉染毒组相比,差异有统计学意义(P细胞损伤及其凋亡,可能与NAC改善细胞氧化应激状态,激活TM3细胞AKT通路和降低Bax/Bcl-2比值有关。

关键词： N-乙酰半胱氨酸镉睾丸间质细胞细胞凋亡蛋白激酶B通路