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基于氧化应激与细胞凋亡探究双酚A慢性暴露致小鼠肾毒性作用机制

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生物工程学报 2023年第1期39卷 372-385页

作者：唐中伟王慧敏张卓孔艳彪雷雪配袁建琴山西农业大学生命科学学院山西太谷030801 农业农村部农作物生态环境安全监督检验测试中心(太原) 山西太谷030801

双酚A(bisphenol A,BPA)被广泛应用于生产环氧树脂和聚碳酸酯塑料等制品,在强酸、强碱或高温条件下,BPA被释放出来,然后渗入环境中。在大多数生物液体中都检测到了不同浓度的BPA,BPA的存在已被证明与许多慢性疾病密切相关,包括慢性肾病(... 详细信息

双酚A(bisphenol A,BPA)被广泛应用于生产环氧树脂和聚碳酸酯塑料等制品,在强酸、强碱或高温条件下,BPA被释放出来,然后渗入环境中。在大多数生物液体中都检测到了不同浓度的BPA,BPA的存在已被证明与许多慢性疾病密切相关,包括慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)。然而,关于BPA的有害作用及其对CKD的不良影响知之甚少。为了探讨BPA对动物肾毒性的作用机制,本研究通过向饮水中加入0.01、0.1和1 mg/L的BPA,暴露于雌性小鼠4周后,交配和怀孕的雌性小鼠持续接触BPA,直到断奶;F1代3周龄雄性仔鼠继续口服相同剂量的BPA,持续10周。结果表明,0.1mg/L和1mg/LBPA处理组小鼠的肾脏损伤严重,血清中肾脏功能指标尿素氮(urea nitrogen,UN)、肌酐(creatinine,CR)和尿酸(uric acid,UA)的含量均发生显著升高(P凋亡指数(Caspase-3和Bax/Bcl-1的比值)相关基因和蛋白的表达显著增强。以上研究结果证实,氧化应激和细胞凋亡在BPA慢性暴露诱导的动物肾毒性中起着重要作用。

关键词：双酚A 细胞凋亡慢性暴露肾毒性氧化应激

丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第7期58卷 681-689页

作者：施添凤贾金婧黄天兰马靖雯司军强马克涛李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+丹参酮ⅡA(1、3、5μmol/L)组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜(DMSO)组。ABR检测听力阈值;硫代巴比妥酸试验(thiobarbituric acid,TBA)检测耳蜗氧化应激水平;苏木精-伊红染色(HE)观察耳蜗血管纹形态变化;Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性;免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达;流式细胞术检测周细胞凋亡率;DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测周细胞凋亡蛋白(Cleaved-caspase3、Bax)、抗凋亡蛋白(BCL-2)以及通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达。采用SPSS软件进行统计分析,行独立样本t检验,以P细胞凋亡蛋白Cleaved-caspase3(t=4.956,P细胞实验:丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞内ROS含量,且呈浓度依赖性(t=3.569,P细胞凋亡率和凋亡蛋白,增加抗凋亡蛋白、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达,且均呈浓度依赖性(P值均细胞凋亡的保护作用(P值均细胞凋亡,从而发挥对糖尿病性听力损失的保护作用。

关键词：高血糖症氧化性应激耳蜗血管纹周细胞细胞凋亡丹参酮ⅡA PI3K/AKT通路

miR-96-5p靶向IRS1对麦芽酚铝致PC12细胞凋亡的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2023年第5期41卷 324-332页

作者：贺婵婷雷阳杜杰然贾婧静胡倩牛侨山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院人体解剖学教研室太原030001

目的探讨miR-96-5p在麦芽酚铝致PC12细胞凋亡中的影响及其作用机制。方法于2021年1月, 取对数生长期的PC12细胞, 分为空白对照组和低、中、高剂量组, 分别采用0、100、200、400 μmol/L的麦芽酚铝处理24 h, 收集各组细胞, 采用流式细胞... 详细信息

目的探讨miR-96-5p在麦芽酚铝致PC12细胞凋亡中的影响及其作用机制。方法于2021年1月, 取对数生长期的PC12细胞, 分为空白对照组和低、中、高剂量组, 分别采用0、100、200、400 μmol/L的麦芽酚铝处理24 h, 收集各组细胞, 采用流式细胞术检测细胞凋亡率, qRT-PCR检测miR-96-5p和胰岛素受体底物1(IRS1)mRNA表达水平, Western blotting检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)、活化型半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase3)、IRS1、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化葡萄糖合成激酶3β(p-GSK3β)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-96-5p和IRS1的靶向结合关系。采用miR-96-5p inhibitor转染PC12细胞24 h构建miR-96-5p抑制细胞和阴性对照细胞, 将细胞分为空白对照组、阴性对照组、铝染毒组、铝染毒+阴性对照组、铝染毒+miR-96-5p抑制组、miR-96-5p抑制组, 采用miR-96-5p inhibitor和IRS1 siRNA转染PC12细胞24 h后将细胞分为铝染毒+miR-96-5p抑制+阴性对照组和铝染毒+miR-96-5p抑制+IRS1抑制组, 对照组细胞用完全培养基培养, 染毒组细胞采用200 μmol/L麦芽酚铝处理24 h, 收集各组细胞, 检测细胞凋亡率、miR-96-5p和IRS1 mRNA表达水平以及Caspase3、Cleaved-caspase3、IRS1、p-AKT、p-GSK3β蛋白表达水平。结果染毒24 h后, 与空白对照组和低剂量组比较, 中、高剂量组PC12细胞的凋亡率、Caspase3和Cleaved-caspase3蛋白相对表达量, 以及miR-96-5p相对表达量均明显升高, IRS1 mRNA相对表达量明显下降, IRS1、p-AKT和p-GSK3β蛋白相对表达量明显下降(P细胞凋亡率以及Caspase3和Cleaved-caspase3蛋白相对表达量均下降, miR-96-5p的相对表达量明显下降, IRS1 mRNA和IRS1、p-AKT、p-GSK3β蛋白的相对表达量均升高(P细胞凋亡率、Caspase3和Cleaved-caspase3蛋白相对表达量明显增加, IRS1 mRNA相对表达量以及IRS1、p-AKT和p-GSK3β蛋白相对表达量明显下降(P细胞凋亡的机制之一。

关键词：铝细胞凋亡 miR-96-5p IRS1

丹参新酮对白血病THP-1细胞增殖与凋亡的影响

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中国中药杂志 2022年第9期47卷 2541-2546页

作者：陈姗姗朱华甦董娜张亚萍吴敏刘玲红时庆李栋鞠秀丽山东大学齐鲁医院山东济南250012 山东大学干细胞与再生医学研究中心山东济南250012 山东大学齐鲁医院儿科山东济南250012

研究丹参新酮(miltirone)对人急性髓系白血病THP-1细胞的细胞毒作用及其机制。通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)筛选出丹参新酮活性成分及其对应靶点,利用UniProt数据库将靶蛋白转化成基因;利用GeneCards和DisGeNET数据库收集急性白血病疾病相关基因;运用Venny 2.1构建韦恩图并得到交集靶点;利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件构建蛋白相互作用(PPI)网络;选取对数生长期的THP-1细胞,用DMSO,2.5、5、10、15及20μmol·L^(-1)miltirone处理24 h;采用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记法检测细胞增殖;Annexin V-PE/7AAD双染流式细胞术检测凋亡率,吖啶橙染色观察细胞形态;实时荧光定量PCR(qPCR)检测NCOA2、PARP1、Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA的表达;检测caspase抑制剂Z-VAD-FMK对miltirone诱导凋亡的影响。筛选出26个miltirone靶蛋白,急性白血病疾病相关基因1046个,6个潜在作用靶点与急性白血病相关。流式结果显示,10μmol·L^(-1)miltirone可显著抑制THP-1细胞增殖并促进凋亡;吖啶橙染色可见细胞萎缩、细胞核碎裂、染色体聚集等典型的凋亡形态学改变;NCOA2、PARP1 mRNA表达水平降低,Bax/Bcl-2比例增大,促凋亡蛋白caspase-3活性增强。Z-VAD-FMK能减弱miltirone诱导凋亡的作用。研究结果表明miltirone能抑制THP-1细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调NCOA2、PARP1基因的表达,Bax/Bcl-2比值增大,激活促凋亡因子caspase-3有关。

关键词：白血病丹参新酮 THP-1细胞细胞凋亡细胞增殖

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细胞凋亡对宰后肌肉嫩化作用机理的研究进展

中国农业科学 2021年第10期54卷 2192-2202页

作者：黄峰魏起超李侠刘春梅张春晖中国农业科学院农产品加工研究所/农业部农产品加工综合性重点实验室

嫩度是决定肉食用品质的重要指标。宰后肉的嫩度发生不连续变化,严重降低了消费者的购买意愿,因此阐明宰后嫩化机理一直是肉品科学领域的研究热点。自"凋亡"的概念引入至宰后肌肉嫩化过程后一直广受关注,动物被屠宰放血后,活性氧(reacti... 详细信息

嫩度是决定肉食用品质的重要指标。宰后肉的嫩度发生不连续变化,严重降低了消费者的购买意愿,因此阐明宰后嫩化机理一直是肉品科学领域的研究热点。自"凋亡"的概念引入至宰后肌肉嫩化过程后一直广受关注,动物被屠宰放血后,活性氧(reactive oxygen species,ROS)大量累积,ATP(adenosine triphosphate)逐渐耗尽,必然导致细胞死亡。宰后肌细胞死亡和肌肉嫩化都是在一系列调控因子作用下激活肌肉内源酶,并由内源酶水解蛋白质破坏细胞结构,因此这两个生化过程被认为高度相关。本文综述了宰后肌细胞主要以凋亡的形式死亡,分析了除凋亡外,宰后早期产生少量ROS时细胞会通过自噬启动自身防御系统,宰后后期ATP逐渐耗尽肌细胞可能从凋亡转变为坏死;明确了线粒体通路是宰后肌肉中细胞凋亡酶激活的关键路径,线粒体死亡因子释放是细胞内死亡级联反应的总开关,其开放状态直接决定着细胞以何种途径进行死亡,并进一步从线粒体膜通透化和内膜嵴重构两方面,讨论了宰后线粒体损伤诱导凋亡因子的释放机理;综述了线粒体损伤变化及其对嫩化过程的影响,并从线粒体通过参与能量代谢影响肌肉pH以及通过释放凋亡因子调控细胞凋亡酶活性两方面分析了其潜在机理;探讨了宰后肌肉线粒体与内质网间相互作用以影响Ca2+信号传导以及细胞凋亡过程,或与溶酶体相互作用,破坏溶酶体膜稳定性,使其释放组织蛋白酶以激活线粒体Bax和Bid而加速线粒体膜通透性;综述了细胞凋亡酶在宰后早期被激活,并参与部分肌原纤维蛋白的有限降解,但随着宰后时间的延长,ATP逐渐耗尽等因素导致细胞凋亡酶失活,因此细胞凋亡酶只参与宰后早期的嫩化过程。综述内容可为完善宰后肌肉嫩化过程提供理论参考。

关键词：宰后嫩化细胞凋亡细胞凋亡酶线粒体损伤凋亡因子

糖鞘脂介导细胞凋亡及其在肿瘤治疗中的研究进展

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生物工程学报 2022年第10期38卷 3659-3673页

作者：阴梦琪阳佳君于汉杰李铮西北大学生命科学学院功能糖组学实验室陕西西安710069

糖鞘脂(glycosphingolipids,GSLs)广泛存在于各种生物细胞膜的磷脂双分子层中,在维持细胞膜稳定性、调节包括粘附、增殖、凋亡和识别等多种细胞过程方面发挥着重要作用,并参与细胞多种生命活动。除此之外,GSLs与细胞凋亡过程密切相关,... 详细信息

糖鞘脂(glycosphingolipids,GSLs)广泛存在于各种生物细胞膜的磷脂双分子层中,在维持细胞膜稳定性、调节包括粘附、增殖、凋亡和识别等多种细胞过程方面发挥着重要作用,并参与细胞多种生命活动。除此之外,GSLs与细胞凋亡过程密切相关,肿瘤相关GSLs有望作为恶性肿瘤的诊断标志物和免疫治疗靶点,这些发现对研究细胞凋亡及肿瘤治疗的新方向具有重要意义。因此,本文综述了GSLs介导细胞凋亡及其影响肿瘤细胞发生、发展和转移的最新研究进展,并讨论了GSLs代谢途径及其在肿瘤治疗中的研究现状,以及基于GSLs的靶向治疗策略的发展前景。

关键词：糖鞘脂肿瘤细胞凋亡肿瘤治疗

27-P-CAUA通过抑制HER2/PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡和线粒体自噬

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南方医科大学学报 2022年第1期42卷 63-70页

作者：黄超王宏婷王存琴皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的探讨大叶冬青叶中三萜类活性成分27-P-香豆酰基-乌索酸(27-P-CAUA)对乳腺癌细胞增殖抑制的作用机制。方法27-P-CAUA处理HCC-1806细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测HCC-1806细胞存活率;集落克隆法检测27-P-CAUA对细胞的增殖抑制作用;J... 详细信息

目的探讨大叶冬青叶中三萜类活性成分27-P-香豆酰基-乌索酸(27-P-CAUA)对乳腺癌细胞增殖抑制的作用机制。方法27-P-CAUA处理HCC-1806细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测HCC-1806细胞存活率;集落克隆法检测27-P-CAUA对细胞的增殖抑制作用;JC-1检测线粒体膜电位改变;流式细胞术检测细胞凋亡情况;细胞免疫荧光观察C-Caspase-3、P62表达;氯喹预处理后,Western blot观察27-P-CAUA对LC3I/II、P62以及HER2信号通路蛋白的影响。结果CCK-8和集落克隆结果显示,随着药物浓度增加和时间延长,27-P-CAUA对HCC-1806乳腺癌细胞的抑制作用逐渐增强(P细胞术结果显示,27-P-CAUA可诱导细胞发生凋亡,细胞早期调亡比率增加3.34%;免疫荧光结果显示,C-Caspase-3表达增强,促进细胞凋亡,40µmol/L 27-P-CAUA能显著诱导细胞凋亡(P细胞免疫荧光结果显示,27-P-CAUA降低LC3II表达,导致P62降解,诱导自噬发生。经氯喹预处理后,27-P-CAUA诱导自噬可被逆转。此外,27-P-CAUA可抑制细胞内Her2及AKT蛋白的磷酸化,细胞内的Her2以及磷酸化AKT蛋白表达逐渐减少(P细胞增殖,诱导细胞发生线粒体自噬和凋亡。

关键词： HCC-1806细胞 27-P-CAUA HER2 细胞凋亡线粒体自噬

炎症和细胞凋亡在损伤性机械通气所致大鼠右心功能障碍中的作用

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中华危重病急救医学 2022年第5期34卷 519-524页

作者：刘军韩冬王婷婷刘佩本赵宇晗左祥荣江南大学附属医院急诊科江苏无锡214122 南京医科大学第一附属医院重症医学科江苏南京210029

目的探讨心肌炎症和细胞凋亡是否参与了大潮气量(VT)损伤性机械通气所致大鼠右心室功能障碍(RVD)的发生机制。方法将30只雄性SD成年大鼠按随机数字表法分为对照组(CON组)、小VT通气组(LVT组)和损伤性通气组(HVT组),每组10只。CON组保持... 详细信息

目的探讨心肌炎症和细胞凋亡是否参与了大潮气量(VT)损伤性机械通气所致大鼠右心室功能障碍(RVD)的发生机制。方法将30只雄性SD成年大鼠按随机数字表法分为对照组(CON组)、小VT通气组(LVT组)和损伤性通气组(HVT组),每组10只。CON组保持自主呼吸,LVT组和HVT组分别给予VT为6 mL/kg和20 mL/kg机械通气4 h。右颈总静脉及左颈内动脉置管连接PowerLab生物信号采集和分析系统,记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室内压最大上升速率(+dp/dt max)。用超声心动图测量左室舒张期末内径(LVEDd)、右室舒张期末内径(RVEDd)、三尖瓣环收缩位移(TAPSE)及心肌性能指数(MPI)。用颈椎脱位法处死大鼠,取右心室组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察其形态学变化。分别采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果随着给予大鼠VT的增加,HR、MAP、+dp/dt max有逐渐下降趋势,RVSP有逐渐升高趋势,LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义,而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔HR(次/min):397.6±5.7比433.0±4.8、441.6±7.8,MAP(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):102.0±2.4比108.5±2.2、110.6±2.1,+dp/dt max(mmHg/s):2357.65±62.80比2661.27±55.62、2679.43±75.13,RVSP(mmHg):28.8±1.0比22.6±0.8、21.9±0.4,均P细胞排列整齐,大小一致;LVT组心肌间质少量炎症细胞浸润;HVT组心肌细胞排列明显紊乱,结构明显破坏,较多炎症细胞浸润。RT-PCR和Western blotting检测显示,HVT组IL-6、TNF-α、caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达均明显高于LVT组和CON组〔mRNA表达(2-ΔΔCt):IL-6为1.97±0.07比1.09±0.02、1.02±0.03,TNF-α为1.69±0.10比1.10±0.03、1.05±0.04,caspase-3为1.82±0.09比1.08±0.02、1.06±0.03,Bax为2.19±0.14比1.07±0.03、1.04±0.03;蛋白表达(灰度值):IL-6为0.64±0.02比0.38±0.03、0.31±0.04,TNF-α为0.50±0.04比0.16±0.01、0.15±0.01,caspase-3为0.58±0.02比0.29±0.01、0.25±0.02,Bax为0.50±0.03比0.21±0.01、0.26±0.02,均P细胞凋亡可能参与损伤性机械通气诱导的RVD。

关键词：机械通气右心功能障碍心肌炎症细胞凋亡

电针对颅脑损伤大鼠行为学及损伤脑组织细胞凋亡的影响

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针刺研究 2022年第8期47卷 678-683页

作者：张容超吴涛杜旭李娜刘奇郭新荣王瑞辉陕西中医药大学针灸推拿学院陕西咸阳712046

目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠行为学、损伤脑组织病理形态及细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、电针组各30只,后3组进一步分为3、7、14 d 3个亚组,每组10只。采用改良Feeney自由落体撞击法复制TB... 详细信息

目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠行为学、损伤脑组织病理形态及细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、电针组各30只,后3组进一步分为3、7、14 d 3个亚组,每组10只。采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI大鼠模型。电针组电针“内关”“曲池”“足三里”等穴,每次15 min,1次/d,共14 d。治疗3、7、14 d,分别评价大鼠的行为学功能(平衡、行走、神经功能和右侧肢体回缩力),HE染色法观察大鼠损伤脑组织病理形态变化,TUNEL法检测大鼠损伤脑组织细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,各时点假手术组大鼠平衡、行走、神经功能评分和右侧肢体回缩力差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠各时点平衡功能、行走功能评分高于假手术组(P细胞凋亡高于假手术组(P细胞凋亡低于模型组(P细胞凋亡,促进颅脑损伤的康复有关。

关键词：电针颅脑损伤细胞凋亡