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活性氧在4-HPR诱导膀胱癌细胞T24凋亡中的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第3期23卷 191-194,i002页

作者：刘佳李爱萍李春平张正东周建伟南京医科大学公共卫生学院分子毒理室 210029

目的研究4HPR诱导的膀胱癌细胞凋亡,探讨DNA氧化损伤与修复在其中的作用。方法以4HPR处理T24细胞后,检测其生长抑制情况,用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ros)含量,用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用Westernblot法检测... 详细信息

目的研究4HPR诱导的膀胱癌细胞凋亡,探讨DNA氧化损伤与修复在其中的作用。方法以4HPR处理T24细胞后,检测其生长抑制情况,用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ros)含量,用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用Westernblot法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达。结果4HPR能诱导细胞发生凋亡,2.5、5.0、10.0μmolL4HPR引起的凋亡率分别达到1.8%、4.0%和10.5%,在此过程中伴随着细胞内ros水平升高(最高达到3倍),并使DNA修复蛋白XRCC1的表达下降,使caspase3激活。抗氧化物质维生素C能有效地抑制4HPR引起的ros升高,并能部分抑制其引起的细胞生长抑制、凋亡及XRCC1蛋白表达的下降。结论ros的生成并造成DNA损伤可能是4HPR诱导膀胱癌细胞凋亡的主要机制。

关键词： 4-HPR 膀胱癌细胞 caspase-3激活 DNA修复蛋白 XRCC1 氧化损伤与修复荧光分光光度计 Western 癌细胞凋亡细胞内活性氧凝胶电泳检测细胞内ros 细胞生长抑制 T24细胞流式细胞仪 blot法抗氧化物质 DNA损伤细胞发生

Vam3对辐射所致小鼠骨髓单个核细胞损伤的保护作用

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中华放射医学与防护杂志 2014年第9期34卷 676-677页

作者：张俊伶李德冠路璐吴红英姚春所侯琦孟爱民中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192 中国医学科学院药物研究所

电离辐射引起造血系统损伤是电离辐射损伤的主要表现之一。造血干细胞（ hematopoietic stem cell， HSC）是造血系统中一类具有自我更新与定向分化能力的细胞，电离辐射可以引起HSC损伤，导致其数目减少，体内体外自我更新及重建能力... 详细信息

电离辐射引起造血系统损伤是电离辐射损伤的主要表现之一。造血干细胞（ hematopoietic stem cell， HSC）是造血系统中一类具有自我更新与定向分化能力的细胞，电离辐射可以引起HSC损伤，导致其数目减少，体内体外自我更新及重建能力降低，进而引起骨髓的持久性损伤［1-3］。研究发现，电离辐射引起的骨髓持久性损伤主要是由于受照射后HSC内持续升高的活性氧（ reactive oxygen species，ros）激活下游p38MAPK信号通路最终引起HSC衰老所致［4-6］。 Vam3是从山葡萄根中获得的天然二苯乙烯低聚体类化合物，在植物体内含量较低，现可以白藜芦醇为原料化学合成。研究提示， Vam3可以通过降低细胞内ros水平进而抑制烟雾凝集物诱导的人支气管上皮细胞自噬［7］。本研究根据Vam3能够降低细胞内ros水平这一特点，观察Vam3对辐射后的小鼠骨髓单个核细胞损伤保护作用，为探索新型辐射防护剂提供实验依据。

关键词：电离辐射损伤细胞损伤小鼠骨髓保护作用 p38MAPK信号通路细胞内ros reactive 造血系统损伤

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氟对小胶质细胞ros和NO含量的影响

中国工业医学杂志 2012年第1期25卷 44-46页

作者：颜凌王菲刘盛男席淑华孙贵范中国医科大学公共卫生学院地球化学性疾病研究室/辽宁省砷生物学作用与砷中毒重点实验室辽宁沈阳110001

观察氟诱导活化后的小胶质细胞ros和NO的生成状况,为进一步研究氟致中枢神经系统损伤机制提供实验依据。在细胞培养液中加入不同浓度(0、1、5、10、25、50μg/ml)的NaF,培养一定时间后检测小胶质细胞增殖活力、细胞内ros及培养液NO含量... 详细信息

观察氟诱导活化后的小胶质细胞ros和NO的生成状况,为进一步研究氟致中枢神经系统损伤机制提供实验依据。在细胞培养液中加入不同浓度(0、1、5、10、25、50μg/ml)的NaF,培养一定时间后检测小胶质细胞增殖活力、细胞内ros及培养液NO含量。氟化钠能够增加细胞内ros含量,50μg/ml NaF处理组,细胞内ros含量与暴露时间正相关,1、5μg/ml NaF处理组,细胞内ros含量与暴露时间负相关;BV-2细胞短时间暴露于氟化钠,细胞培养液NO含量与染氟剂量正相关,而随着暴露时间延长,细胞培养液NO含量随染氟剂量升高而降低;随着时间增加,每个NaF处理组NO含量均增加。小胶质细胞活化后导致细胞内ros、培养液NO含量增加,且与时间、剂量相关。

关键词：小胶质细胞活化细胞内ros NO含量氟化钠细胞培养液中枢神经系统细胞增殖活力暴露时间

细胞内活性氧在甲基乙二醛促人腹膜间皮细胞分泌血管内皮生长因子中的作用

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肾脏病与透析肾移植杂志 2005年第4期14卷 329-332,376页

作者：洪富源孙芳刘军姚建黄一新唐知还复旦大学上海市第一人民医院肾内科上海200080

目的:观察葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MGO)对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及细胞内活性氧(ros)在其中的作用。方法:分别用不同浓度的MGO及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC)作用于细胞,用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC... 详细信息

目的:观察葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MGO)对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及细胞内活性氧(ros)在其中的作用。方法:分别用不同浓度的MGO及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC)作用于细胞,用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达;再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内ros强度。结果:MGO能使细胞内ros水平明显升高,呈浓度依赖效应;MGO同时以时效和量效方式促进HPMC中VEGF的表达;而NAC能够明显抑制MGO导致的细胞内ros升高,同时抑制HPMC中VEGF的分泌。结论:MGO可能部分通过诱导细胞内ros,促进HPMC表达VEGF,从而引起腹膜新生血管的增加,最终导致腹膜失超滤现象。

关键词：人腹膜间皮细胞活性氧血管内皮生长因子腹膜透析分泌血管内皮生长因子细胞内活性氧甲基乙二醛血管内皮生长因子(VEGF) 细胞内ros ELISA方法

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大气压等离子体选择性凋亡癌细胞机理研究

大气压等离子体选择性凋亡癌细胞机理研究

脑热清对小鼠的腹腔巨噬细胞内游离钙及活性氧的作用

第十八届全国等离子体科学技术会议

作者：刘源夏维东朱涛程诚沈洁兰彦中国科学技术大学生命科学学院中国科学院等离子体物理研究所

等离子体诱导细胞凋亡已成为其在生物医学应用中的一个研究热点。癌细胞和正常细胞在等离子体作用下会出现不同的凋亡现象,阐明等离子体选择性凋亡癌细胞机理对等离子体技术用于癌症治疗具有重要的科学意义。本研究中,我们采用三阴性乳... 详细信息

等离子体诱导细胞凋亡已成为其在生物医学应用中的一个研究热点。癌细胞和正常细胞在等离子体作用下会出现不同的凋亡现象,阐明等离子体选择性凋亡癌细胞机理对等离子体技术用于癌症治疗具有重要的科学意义。本研究中,我们采用三阴性乳腺癌细胞系和对应正常细胞系作为细胞模型,利用大气压直流空气放电等离子体进行细胞凋亡研究。空气等离子体通过抑制STAT3信号通路的活化来诱导乳腺癌三阴性细胞系(MDA-MB-453和MDA-MB-231)和乳腺上皮细胞系(MCF10A)的凋亡。除此之外,等离子体引发细胞内活性含氧基团(ros)对乳腺上皮细胞MCF10A杀伤效果明显,而对乳腺癌三阴性细胞系MDA-MB-231效果并不显著。通过引入ros清除剂N-乙酰半胱氨酸来抵消等离子体引发细胞内ros毒性,结果显示MCF-10A细胞增殖能力大幅恢复,而MDA-MB-231细胞的活力仍被明显抑制。进一步研究发现,等离子体可以抑制白介素6受体的表达而导致MDA-MB-231细胞的凋亡。有趣的是,等离子体通过激活MCF10A中的HER2/Akt信号通路来恢复正常细胞的增殖能力,而这种机制并不会在癌细胞MDA-MB-231中发生。这也可能是等离子体对于这类细胞系的选择性凋亡的主要原因。

关键词：空气等离子体癌细胞细胞内ros 凋亡

来源： cnki会议评论

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1642-1642页

作者：岳晓莉王芳李萍张颖蒋玉凤北京市中医研究所北京100010CRRET/CNRS FRE 2412Faculte des SciencesUniversite de Paris 1294000 CreteilFrance 北京市中医研究所北京100010 北京中医药大学基础医学院北京100029

目的:实时监测脑热清口服液(NRQ)对小鼠腹腔巨噬细胞内活性氧(ros)及游离钙([Ca2+]i)的作用.方法:取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养24小时,分别以荧光探针二氯荧光素二酯(H2 DCFDA)和Fluo-3-AM标记细胞内ros及[Ca2+]i,并用EDTA和维拉帕米螯... 详细信息

目的:实时监测脑热清口服液(NRQ)对小鼠腹腔巨噬细胞内活性氧(ros)及游离钙([Ca2+]i)的作用.方法:取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养24小时,分别以荧光探针二氯荧光素二酯(H2 DCFDA)和Fluo-3-AM标记细胞内ros及[Ca2+]i,并用EDTA和维拉帕米螯合细胞外钙,阻断细胞膜钙离子通道,通过激光共聚焦显微系统动态观察NRQ的作用.

关键词：小鼠腹腔巨噬细胞细胞内游离钙细胞内活性氧脑热清口服液 Fluo-3-AM [Ca^2+]i 细胞内ros 二氯荧光素钙离子通道

维普期刊数据库评论

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维普期刊数据库

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鱼藤酮诱导青光眼患者小梁网氧化损伤的研究

中国伤残医学 2012年第8期20卷 24-26页

作者：何媛张纯涛刘慧峰祝艳妮贾俊西安医学院第二附属医院陕西西安710004

目的:原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨。本研究通过激光共聚焦显微镜及流式细胞方法检测鱼藤酮对青光眼患者小梁细胞氧化损伤的影响,探讨POAG的发病机理。方法:原代培养POAG患者及... 详细信息

目的:原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨。本研究通过激光共聚焦显微镜及流式细胞方法检测鱼藤酮对青光眼患者小梁细胞氧化损伤的影响,探讨POAG的发病机理。方法:原代培养POAG患者及正常人小梁网细胞,采用激光共聚焦显微镜、流式细胞技术观察不同浓度鱼藤酮对小梁网细胞内ros水平的影响。结果:原代POAG患者小梁网细胞内ros水平明显高于正常人,差异有统计学意义(P细胞ros的诱导作用呈时间-浓度依赖性,而正常人原代小梁网细胞NTM经过ROT处理后,结果显示ROT浓度高于5μmol/L时对正常人小梁网细胞内ros产生有显著诱导作用(P细胞内ros的产生并没有明显诱导作用。在不同浓度下,ROT对原代POAG患者和正常人小梁网细胞ros的诱导作用相比,均有显著性差异(P<0.01)。结论:鱼藤酮诱导小梁网氧化损伤增强,提示线粒体复合物活性下降可能会引起青光眼患者小梁网功能障碍,推测其与眼压升高及POAG发病密切相关。

关键词：小梁网细胞细胞氧化损伤青光眼患者鱼藤酮激光共聚焦显微镜细胞内ros 原发性开角型青光眼浓度依赖性

The sensitivity of digestive tract tumor cells to As_2O_3 is associated with the inherent cellular level of reactive oxygen species

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World Journal of Gastroenterology 2002年第1期8卷 36-39页

作者： Fei Gao Jing Yi Gui-Ying Shi Hui Li Xue-Geng Shi Xue-Ming Tang Department of Cell Biology,Shanghai Second Medical University,Shanghai 200025,China Department of Cell Biology Shanghai Second Medical University Shanghai 200025 China.

AIM:To explore the correlation of the inherent cellular roslevel with the susceptibility of the digestive tract tumor cellsto apoptosis inducted by As_2O_***:Two gastric cercinoma cell lines,SGC7901 andMKN45,and two esophageal carcinoma cell lines,EC/CUHKI(alternatively named EC1.71)and EC1867 with lowconcentration(2μmol·L^(-1))of As_2O_3 were cultured respectly,which confirmed the difference in apoptosis susceptibilitybetween SGC7901 and MKN45,and between EC/CUHK1 *** cells were incubated withdihydrogenrhodamine123(DHR123),used as a roscapture,in absence of As_2O_*** fluorescent intensity ofrhodamine123,which was the product of cellular oxidationof DHR123,was detected by flow cytometry,and ros ***:Apoptosis induced by a low concentration ofAs203 was more readily to occur in SGC7901(22.4%±2.4%)and EC/CUHK1(27.0%±2.9%)than in MKN45(2.1%±0.5%)and EC1867(0.8%±0.5%).In other words,SGC7901was more sensitive than MKN45 to As_2O_3,meanwhile EC/CUHK1 was more sensitive than EC1867 to As_2O_*** levelof inherent cellular ros in SGC7901(650±37)was higherthan that in MKN45(507±22)(Pros in EC/CUHK1(462±17)was higherthan that in EC1867(187±12)(Pros level might determinate theapoptotic sensitivity of tumor cells to As_2O_3.

关键词：肿瘤治疗学细胞内ros 消化道肿瘤细胞凋亡 As2O3 敏感性