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肿瘤血管生成细胞与分子机制研究进展

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亚太传统医药 2011年第4期7卷 165-167页

作者：刘璐刘思远四川大学华西公共卫生学院四川成都610041 辽宁医学院医疗学院辽宁锦州121001

公认的肿瘤血管生成的主要机制———血管直接生成主要涉及内皮细胞移行通道形成(Reperfu-sion)及内皮细胞迁移增殖。其细胞及分子机制涉及多种细胞成分,在肿瘤微环境特定的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管的形成。从血管内皮移行通道... 详细信息

公认的肿瘤血管生成的主要机制———血管直接生成主要涉及内皮细胞移行通道形成(Reperfu-sion)及内皮细胞迁移增殖。其细胞及分子机制涉及多种细胞成分,在肿瘤微环境特定的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管的形成。从血管内皮移行通道形成、血管内皮迁移增殖及血管管腔形成以及抗血管生成三大方面详细阐述肿瘤血管生成的分子及细胞机制。

关键词：肿瘤血管生成细胞与分子机制研究进展

组蛋白甲基转移酶在纤维化疾病中的作用机制及其中药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第1期30卷 264-275页

作者：王佳胡宇婷陆奕宇上海中医药大学交叉科学研究院上海201203

纤维化是介于良恶之间的类肿瘤病变,纤维化多发生于肝脏、肾脏、心脏、肺脏、骨髓等器官组织中,几乎可以影响每一个器官,并最终诱发多器官衰竭,引起癌变,严重危害生命健康。如能在纤维化阶段及时将病情阻断,防止癌变,具有重要意义。器... 详细信息

纤维化是介于良恶之间的类肿瘤病变,纤维化多发生于肝脏、肾脏、心脏、肺脏、骨髓等器官组织中,几乎可以影响每一个器官,并最终诱发多器官衰竭,引起癌变,严重危害生命健康。如能在纤维化阶段及时将病情阻断,防止癌变,具有重要意义。器官纤维化发病机制目前仍未完全明确,研究纤维化的发生发展与作用机制及治疗靶点的筛选具有重要的临床意义。组蛋白甲基转移酶主要定位于细胞核中参与构成多梳抑制复合物,使组蛋白H3的第27位赖氨酸发生三甲基化修饰(H3K27me3),并通过经典和非经典作用诱导基因沉默,发挥转录抑制或转录激活作用。他在细胞生长、增殖、分化及凋亡方面发挥重要作用,其作用与不同靶点和信号通路的调控有关。Zeste人类同源物2(EZH2)调节肌成纤维细胞的转化并参与多个组织的纤维化,近年来的研究显示EZH2在纤维化相关的上皮间质转化、氧化应激、炎症反应等病理生理过程中扮演重要角色。以EZH2为靶点各器官纤维化的研究、特异性EZH2抑制剂及EZH2相关中药活性成分与中药复方的研究逐渐成为热门研究方向,EZH2可能是器官纤维化的潜在有力靶点。探究EZH2的结构功能分布、在纤维化疾病的作用机制、其抑制剂的开发及挖掘靶向EZH2的中药及其活性成分,具有重要意义。综述EZH2在纤维化疾病中的研究进展,可以为纤维化的诊断,治疗及药物开发提供新的思路。

关键词：组蛋白甲基转移酶纤维化细胞与分子机制 Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2) EZH2抑制剂中药及其活性成分

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少突胶质细胞电离辐射损伤机制的研究进展

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辐射防护 2006年第1期26卷 24-28,34页

作者：陈应柱田野包仕尧苏州大学附属第二医院苏州大学神经科学研究所 215004

少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)电离辐射的重要靶细胞。了解少突胶质细胞的辐射损伤机制,对增强CNS对辐射耐受性、防护和治疗CNS的辐射损伤具有重要意义。本文介绍了电离辐射对少突胶质细胞膜的直接损伤、凋亡、氧化应激、诱导一系列... 详细信息

少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)电离辐射的重要靶细胞。了解少突胶质细胞的辐射损伤机制,对增强CNS对辐射耐受性、防护和治疗CNS的辐射损伤具有重要意义。本文介绍了电离辐射对少突胶质细胞膜的直接损伤、凋亡、氧化应激、诱导一系列基因表达、兴奋毒性损伤、神经营养因子缺乏、胶质细胞产物的作用等细胞机制,以及辐射诱导少突胶质细胞损伤的细胞凋亡信号转导及基因表达等分子机制。

关键词：少突胶质细胞电离辐射细胞与分子机制