检索结果-南通市图书馆

外周苯二氮受体激动剂Ro5-4864抑制大鼠心肌细胞线粒体通透性转换

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2007年第1期59卷 13-18页

作者：李敬远王俊科曾因明中国医科大学附属第一医院麻醉科江苏省麻醉医学研究所徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州221002

线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)导致线粒体氧化应激性损伤。近年研究认为,位于线粒体外膜的外周苯二氮(?)受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)参与了线粒体的重要生理功能。本研究在心肌细胞... 详细信息

线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)导致线粒体氧化应激性损伤。近年研究认为,位于线粒体外膜的外周苯二氮(?)受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)参与了线粒体的重要生理功能。本研究在心肌细胞线粒体水平探讨激动PBR能否抑制Ca2+诱发的MPT。分离Sprague-Dawley大鼠心肌细胞线粒体,将PBR激动剂Ro5-4864 (50、100、200μmol／L)和线粒体孵育,利用150μmol／L Ca2+诱发MPT,部分线粒体在与100μmol／L Ro5-4864孵育前5 min加入MPT孔道开放剂苍术苷(atractyloside,ATR)。采用分光光度法观察线粒体膨胀情况;Western blot检测线粒体细胞色素C(cytochrome C,Cyto C)释放;利用荧光探针JC-1在激光共聚集显微镜下观察线粒体膜电位的变化。50、100、200μmol／L Ro5-4864均显著抑制Ca2+诱发的520 nm处线粒体吸光度的下降,而且抑制Ca2+引起的线粒体Cyto C释放和线粒体膜电位下降,但ATR可阻断Ro5-4864的上述作用。结果提示,PBR激动剂可抑制大鼠心肌MPT,保持线粒体Cyto C含量和稳定线粒体膜电位,减轻线粒体损伤。PBR的激活可能成为减轻心肌细胞应激性损伤及心肌保护的新方法。

关键词：外周苯二氮节受体 R05.4864 线粒体通透性转换

外周苯二氮受体参与调控大鼠心肌线粒体通透性转换

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2007年第3期23卷 341-345页

作者：李敬远王俊科曾因明中国医科大学附属第一医院麻醉科辽宁沈阳110001 江苏省麻醉医学研究所徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002

目的探讨外周苯二氮受体(peripheral benzodiaz-epine receptor,PBR)在调控心肌线粒体通透性转换(mito-chondrial permeability transition,MPT)中的作用。方法分离SD大鼠心肌线粒体,电镜观察其形态证实线粒体结构完整性。将线粒体分... 详细信息

目的探讨外周苯二氮受体(peripheral benzodiaz-epine receptor,PBR)在调控心肌线粒体通透性转换(mito-chondrial permeability transition,MPT)中的作用。方法分离SD大鼠心肌线粒体,电镜观察其形态证实线粒体结构完整性。将线粒体分别和不同浓度(50,100,200μmol·L-1)的PBR拮抗剂PK11195孵育,部分线粒体和100mmol·L-1PK11195孵育之前5min加入5μmol·L-1MPT抑制剂环孢菌素A(CsA组)。不给任何处理的线粒体为阴性对照(Con组),单纯给150μmol·L-1Ca2+作阳性对照(Ca2+组)。分光光度法测520nm处吸光度的改变反映MPT变化,电镜观察线粒体超微结构改变,Western blot检测线粒体细胞色素C(CytoC)释放。结果PK11195剂量依赖性诱发MPT,不同浓度组间比较差异有显著性(P线粒体出现空泡变性、线粒体肿胀、线粒体脊膜破裂,CytoC释放明显增多(vsCon组,P线粒体超微结构基本完好,线粒体CytoC释放较少(vs100μmol·L-1组,P性诱导心肌MPT,导致线粒体超微结构损伤和线粒体CytoC释放。

关键词：外周苯二氮革受体 PK11195 线粒体通透性转换

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

活性氧、线粒体通透性转换与细胞凋亡

生物物理学报 2012年第7期28卷 523-536页

作者：马淇刘垒陈佺中国科学院动物研究所生物膜与膜生物学国家重点实验室北京100101 宾夕法尼亚大学费城儿童医院美国宾州19104

线粒体是真核细胞中非常重要的细胞器,细胞中的活性氧等自由基主要来源于此,线粒体膜的通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)及其孔道(mitochondrialpermeability transition pore,MPTP)更是在内源性细胞凋亡中发挥了关键作用。持续性的线粒体膜通透性转换在凋亡的效应阶段起决定性作用,可介导细胞色素c等促凋亡因子从线粒体释放到胞浆中,进一步激活下游的信号通路,导致细胞不可逆地走向凋亡。瞬时性的线粒体膜通透性转换及其偶联的线粒体局部的活性氧爆发同样具有促凋亡的作用。线粒体通透性孔道的开放释放出大量活性氧,这些活性氧又能够进一步激活该孔道,以正反馈的形式进一步加剧孔道的打开,放大凋亡信号。活性氧、线粒体通透性转换与细胞凋亡之间具有密不可分的联系,本文根据已知的研究结果集中讨论了这三者的关系,并着重论述了该领域中的最新发现和成果。

关键词：线粒体线粒体通透性转换线粒体通透性转换孔道细胞凋亡

羟基红花黄色素A对缺血/再灌注大鼠肺线粒体通透性转换功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1180-1186页

作者：戴雍月邱晓晓汪洋倪世容郝卯林温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血/再灌注(I/R)损伤肺组织细胞的保护作用,并探讨其对肺I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:开胸阻断左肺门45 min,松开阻断带形成再灌注,复制在体肺I/R模型。健康SD大鼠50只,随机分为5... 详细信息

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血/再灌注(I/R)损伤肺组织细胞的保护作用,并探讨其对肺I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:开胸阻断左肺门45 min,松开阻断带形成再灌注,复制在体肺I/R模型。健康SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只:假手术对照组(对照组)、缺血/再灌注1 h组(I/R 1 h组)、缺血/再灌注3 h组(I/R 3 h组)、HSYA干预+I/R 1 h组(SI 1 h组)和HSYA干预+I/R 3 h组(SI3 h组)。SI 1 h组和SI 3 h组分别在缺血前20 min和再灌注即刻静注HSYA(2.0 mg/kg),其余步骤分别同I/R1 h组和I/R 3 h组,对照组、I/R 1 h组和I/R 3 h组分别注射同等体积生理盐水。观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)、肺组织细胞凋亡情况、胞浆内和线粒体基质内细胞色素C(CytC)、凋亡诱导因子(AIF)的水平以及MPT功能。结果:与对照组相比,其余各组肺组织细胞凋亡指数(AI)、W/D和IQA均增高,CytC和AIF胞浆含量增加而线粒体内含量减少;SI各组与相应的I/R组比,AI、W/D和IQA均显著降低,但仍高于对照组;SI组CytC和AIF较相应的I/R组胞浆含量减少而线粒体内含量增加;线粒体在540 nm处的吸光度值SI 1 h较IR 1 h、SI 3 h较IR 3 h增高,但仍低于对照组。结论:羟基红花黄色素A在一定程度上抑制I/R肺组织细胞凋亡,发挥细胞保护作用,该作用可能与其维持MPT功能、减少CytC和AIF由线粒体向胞浆内释放有关。

关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡线粒体通透性转换羟基红花黄色素A

转染Akt1基因对缺血再灌注大鼠心肌线粒体通透性转换的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2010年第1期26卷 80-85页

作者：王静李东野夏勇罗园媛陈丹潘德锋朱红张卓琦徐通达徐州医学院心血管病研究所江苏徐州221006 南京军区总医院专修科徐州医学院附属医院心内科江苏徐州221006

目的:研究Akt1基因对缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨Akt1基因对心肌I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min,建立大鼠在体心肌I/R损伤... 详细信息

目的:研究Akt1基因对缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨Akt1基因对心肌I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min,建立大鼠在体心肌I/R损伤模型。40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只:假手术对照组(control组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、转Akt1基因+I/R组(Ad-gene组)、空载体+I/R组(Ad-blank组)、转Akt1基因+I/R+Akt抑制剂组(Ad-inhibitor组)。Ad-gene组术前48h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt1质粒复合物,control组和I/R组分别注射同等体积磷酸盐缓冲液(PBS),Ad-blank组注射等体积脂质体,Ad-inhibitor组注射等体积脂质体Akt1质粒LY294002混合物。观察转染Akt1基因对大鼠I/R心脏乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)释放、心肌细胞凋亡、Akt1表达、线粒体和胞浆内细胞色素C(Cyc-C)表达以及MPT的影响。结果:Control组可见Akt1表达,但明显低于其余各组;与control组相比较,其余各组心肌细胞凋亡指数(AI)、LDH和CK均增高;与control组相比较,其余各组Cyc-C较胞浆表达增加而线粒体内表达减少。Ad-gene组Akt1蛋白表达较control组、I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均增加;Ad-gene组AI、LDH和CK较I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均显著减少,但仍高于control组;Ad-gene组Cyc-C较I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组胞浆内表达减少而线粒体内表达增加;Ad-gene组较IR组、Ad-blank组和Ad-inhibitor组在540nm处吸光度值增高,但明显低于control组。I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组Akt1、Cyc-C、AI、LDH和CK以及在540nm处吸光度值比较均无显著差异。结论:转染Akt1基因对I/R损伤心肌细胞具有保护作用,该作用可能与Akt1抑制I/R诱导的心肌线粒体膜通透性转换,从而保护线粒体的功能有关。

关键词：基因 Akt1 再灌注损伤线粒体通透性转换

辅酶Q_(10)对大鼠再生肝细胞线粒体通透性转换的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 2013年第1期44卷 44-48页

作者：翟心慧来小海吴清华赵爱景徐存拴河南师范大学生命科学学院河南省-科技部共建细胞分化调控重点实验室河南新乡453007

目的了解辅酶Q10(CoQ10)对大鼠再生肝细胞线粒体通透性转换(MPT)的影响。方法雌性SD大鼠120只,用不同剂量CoQ10灌胃后行部分肝切除术(PH),于术后不同时间取肝组织分离线粒体,分光光度计法测定线粒体悬液的A540nm值,之后再加入钙离子诱... 详细信息

目的了解辅酶Q10(CoQ10)对大鼠再生肝细胞线粒体通透性转换(MPT)的影响。方法雌性SD大鼠120只,用不同剂量CoQ10灌胃后行部分肝切除术(PH),于术后不同时间取肝组织分离线粒体,分光光度计法测定线粒体悬液的A540nm值,之后再加入钙离子诱导并检测A540nm值。结果 PH后6～48h,高剂量(60mg/kg)CoQ10处理组的再生肝线粒体通透性明显低于对照组,而低剂量(6mg/kg)处理组只在48h明显低于对照组,其他时间均无显著差异。用钙离子诱导后,各组各时间点的线粒体通透性随时间延长而不同程度的增强,但PH后6～48 h的CoQ10处理组的再生肝线粒体通透性稍小于对照组。结论一定剂量的CoQ10能降低大鼠再生肝线粒体通透性,作用主要体现在肝再生的细胞增殖阶段。

关键词：辅酶Q10 线粒体通透性转换钙离子肝再生分光光度计法大鼠

脑缺血后处理对缺血再灌注脑组织线粒体通透性转换的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中风与神经疾病杂志 2011年第9期28卷 796-799页

作者：李富强白宏英娄季宇曾志磊郑州大学第二附属医院神经内科河南郑州450014

目的观察线粒体通透性转化在脑缺血后处理干预下的改变情况。方法采用SD大鼠局灶脑缺血模型,设立假手术组、缺血/再灌注组、缺血后处理组及延迟缺血后处理组。于大脑中动脉缺血30min,再灌注30min后检测脑组织中丙二醛含量和线粒体通透... 详细信息

目的观察线粒体通透性转化在脑缺血后处理干预下的改变情况。方法采用SD大鼠局灶脑缺血模型,设立假手术组、缺血/再灌注组、缺血后处理组及延迟缺血后处理组。于大脑中动脉缺血30min,再灌注30min后检测脑组织中丙二醛含量和线粒体通透性转换的改变情况,再灌注24h后检测脑梗死面积。结果脑缺血后处理组脑梗死面积明显减少(P线粒体通透性转换减轻(P性,其机制可能与抑制线粒体通透性转换孔开放有关。

关键词：脑缺血后处理脑缺血/再灌注损伤线粒体通透性转换

解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

辽宁中医杂志 2017年第10期44卷 2186-2189页

作者：王秀峰石清兰王明刚毛德文邱华龙富立张荣臻广西中医药大第一附属医院肝病一区广西南宁530023

目的:明确解毒化瘀颗粒在急性肝衰竭动物实验中的治疗作用及是否可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换。方法:采用D氨基半乳糖联合内毒素脂多糖构建急性肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒干预治疗,成模后24 h收集各组大鼠标本,同时观察各... 详细信息

目的:明确解毒化瘀颗粒在急性肝衰竭动物实验中的治疗作用及是否可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换。方法:采用D氨基半乳糖联合内毒素脂多糖构建急性肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒干预治疗,成模后24 h收集各组大鼠标本,同时观察各组大鼠48 h存活率,全自动生化仪检测血清ALT、AST含量,分光光度仪检测肝线粒体在520 nm处吸光度的变化来测定PT孔开放情况,Western Bolt检测肝线粒体与胞质细胞色素C蛋白含量,测定Caspase-3蛋白活性情况。结果:解毒化瘀颗粒可提高急性肝衰竭大鼠48 h存活率,降低血清ALT、AST含量,抑制肝线粒体PT孔开放,提高线粒体细胞色素C含量,降低细胞质细胞色素C含量,抑制下游Caspase-3蛋白活性。结论:解毒化瘀颗粒可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换,抗急性肝衰竭肝细胞凋亡。

关键词：急性肝衰竭大鼠线粒体通透性转换解毒化瘀颗粒抑制

同方期刊数据库

缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧心肌细胞微管破坏对线粒体通透性转换的影响及其机制研究

作者：郑霁第三军医大学

学位级别：硕士

细胞缺氧是严重烧伤最常见的病理生理现象之一。严重烧伤早期即存在器质性心肌损害,即“休克心”。缺血缺氧与炎症反应失控是“休克心”发生的主要致病因素。线粒体是心肌细胞缺氧损害的核心靶细胞器,线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放引... 详细信息

细胞缺氧是严重烧伤最常见的病理生理现象之一。严重烧伤早期即存在器质性心肌损害,即“休克心”。缺血缺氧与炎症反应失控是“休克心”发生的主要致病因素。线粒体是心肌细胞缺氧损害的核心靶细胞器,线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放引起线粒体通透性转换(MPT),导致线粒体基质膨胀、外膜破裂,凋亡信号分子从内外膜间释放,启动细胞的坏死和凋亡,故mPTP的开放导致线粒体的不可逆损伤是缺氧性心肌细胞损害的关键环节。细胞骨架除了对线粒体胞内定位及分布起一定作用外,还可能参与线粒体呼吸功能的调节过程。在缺氧条件下,心肌细胞骨架较早即发生变化,同时出现线粒体呼吸功能下降。但缺氧导致的心肌细胞微管破坏是否能导致MPT及其中可能的机制尚不清楚。由于微管的完整性对维持线粒体的结构和功能可能具有重要作用,我们推测,在缺氧条件下,微管变化可能会进一步影响线粒体功能,导致MPT的发生,这可能是缺氧导致心肌细胞线粒体功能障碍的重要环节。本研究旨在验证上述设想,明确缺氧对离体培养的心肌细胞微管的损伤效应,探讨缺氧引起的细胞微管破坏能否导致mPTP开放及微管破坏导致其开放可能的机制。一、研究目的: 探讨缺氧引起的心肌细胞微管破坏能否导致mPTP开放及微管破坏导致其开放可能的机制。二、材料方法: 1.将分离培养的乳鼠心肌细胞在94%N,5%CO,1% O的混合气体中培养,制作缺氧模型。 2.将心肌细胞随机分为对照组(常氧组、A组)、缺氧组(B组)、常氧+微管解聚剂组(colchicine,C组)、缺氧+微管稳定剂组(taxol,D组)。 3.利用免疫细胞化学染色观察A组、B组、C组、D组细胞0.5h、1h、3h、6h、12h聚合态微管形态,Western blot法检测各组心肌细胞聚合态微管蛋白含量变化。

关键词：心肌细胞微管线粒体通透性转换线粒体内膜电位细胞色素C 缺氧微管解聚剂微管稳定剂