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线粒体分裂和融合相关蛋白质的研究进展

生理学报 2018年第4期70卷 424-432页

作者：赵丽周巧霞王拴严赫王雪尔范飞黄飞骏四川大学华西基础医学与法医学院法医病理学教研室成都610041

线粒体是多细胞生物的一个重要组成部分,它对细胞以及机体的健康具有十分重要的作用。线粒体可以产生能量,介导钙和活性氧信号转导,甚至调控细胞凋亡。近年来研究显示,线粒体在细胞中处于不断分裂与融合的状态,并且可以在细胞内重新分布... 详细信息

线粒体是多细胞生物的一个重要组成部分,它对细胞以及机体的健康具有十分重要的作用。线粒体可以产生能量,介导钙和活性氧信号转导,甚至调控细胞凋亡。近年来研究显示,线粒体在细胞中处于不断分裂与融合的状态,并且可以在细胞内重新分布,线粒体的这种特性统称为线粒体动力学。线粒体动力学对维持线粒体各种功能极其重要,成为了近年来的研究热点。本文重点综述了哺乳动物细胞内线粒体分裂和融合相关蛋白质的结构以及生物学功能。

关键词：线粒体动力学线粒体分裂线粒体融合动力相关蛋白1 视神经萎缩蛋白1 融合蛋白1/2

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线粒体分裂在肺动脉高压肺血管重构中的作用

中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 758-763页

作者：蒋智渊林葆菁黄荣杰广西医科大学第一附属医院心血管内科广西南宁530021

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病,其发病率约为每年2.0~7.6/100万,患病率则为11~26/100万[1]。PH致残、致死率高,预后差,是目前心血管疾病治疗的难点之一[1]。目前治疗PH的药物包括... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病,其发病率约为每年2.0~7.6/100万,患病率则为11~26/100万[1]。PH致残、致死率高,预后差,是目前心血管疾病治疗的难点之一[1]。目前治疗PH的药物包括L型钙离子通道拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂、内皮素受体拮抗剂和前列环素激动剂。上述药物主要针对肺血管收缩,而对于PH发病中最重要的环节--肺血管重构的作用有限[1-2]。

关键词：肺动脉高压线粒体分裂肺动脉平滑肌细胞肺动脉内皮细胞

线粒体分裂蛋白1在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

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中华危重病急救医学 2017年第10期29卷 902-906页

作者：杨艳丽马骏林多茂首都医科大学附属北京安贞医院麻醉中心 100029

目的探讨线粒体分裂蛋白1（Drp1）在大鼠心肌缺血/再灌注损伤（IRI）中的作用.方法健康雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假手术组、IRI模型组、Drp1抑制剂组,每组8只.采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血30 min、再灌注损伤模... 详细信息

目的探讨线粒体分裂蛋白1（Drp1）在大鼠心肌缺血/再灌注损伤（IRI）中的作用.方法健康雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为假手术组、IRI模型组、Drp1抑制剂组,每组8只.采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血30 min、再灌注损伤模型;假手术组只穿线,不进行结扎.Drp1抑制剂组于术前15 min静脉注射1.2 mg/kg线粒体分裂抑制剂1（mdivi-1）.复灌3 h后,测定各组大鼠血流动力学、血清心肌酶、线粒体膜电位、过氧化氢（H2O2）、活性氧簇（ROS）、ATP生成等.处死大鼠取心脏,测定梗死面积与缺血面积比值（AI/AAR）,蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定心肌组织Drp1和细胞色素C（Cyt C）表达.结果与假手术组比较,IRI模型组左室舒张期末压（LVEDP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、AI/AAR、H2O2、ROS、Drp1蛋白、胞质Cyt C水平明显增加,左室收缩期末压（LVESP）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、线粒体膜电位、ATP生成、线粒体Cyt C表达量均明显下降.与IRI模型组比较,Drp1抑制剂组LVEDP明显下降〔mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）：8.83±1.20比16.48±1.80〕,LVESP、EF、FS明显增加〔LVESP（mmHg）：116.80±9.78比87.80±8.82,EF：0.78±0.11比0.58±0.07,FS：（48.6±4.1）％比（32.4±3.2）％〕;心肌酶、H2O2、ROS均明显降低〔cTnI（ng/L）：31.9±8.8比49.2±13.7,CK-MB（U/L）：4.83±1.30比7.48±2.20,LDH（U/L）：1327.80±280.20比1858.80±324.80,H2O2：6.40±1.40比8.90±1.50,ROS：41916.3±6295.3比65182.6±3777.8〕,AI/AAR明显减小（0.38±0.01比0.62±0.01）,线粒体膜电位和ATP生成量明显增加〔线粒体膜电位：0.78±0.13比0.38±0.07,ATP（μmol/g）：150.8±12.3比103.7±8.4〕,Drp1表达明显降低（0.50±0.02比0.79±0.05）,线粒体Cyt C表达明显增加（0.64±0.04比0.21±0.01）,胞质Cyt C表达明显降低（0.48±0.03比0.78±0.04）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.结论大鼠心肌IRI时,线粒体分裂增加,线粒体功能明显下降;Drp1抑制剂能抑制线粒体分裂,改善线粒体功能,进而改善心脏功能.

关键词：缺血/再灌注,心线粒体动力学线粒体分裂

线粒体分裂蛋白抑制剂对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用

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郑州大学学报（医学版） 2014年第6期49卷 773-778页

作者：张倩张宏伟夏建华连亚军谢南昌郑州大学第一附属医院神经内科郑州450052 河南省人民医院康馨综合病房郑州450003 中国平煤神马医疗集团总医院神经内科平顶山467100 驻马店市中心医院神经内科驻马店463000

目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对匹鲁卡品(PILO)致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成对照(CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态(SE)2 h、8 h、24 h和72 ... 详细信息

目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对匹鲁卡品(PILO)致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成对照(CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态(SE)2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤,比色法检测SOD活力及MDA含量,Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C(Cyt C)、凋亡诱导因子(AIF)和cleaved-半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:与PILO组(114.571±5.420)相比,PILO+Mdivi-1组海马神经元数目增加[(157.429±6.183);F=68.693,P线粒体Cyt C增加[(0.897±0.015);F=296.177,P线粒体AIF增加[(1.279±0.051);F=59.298,P<0.001],细胞核AIF减少[(0.896±0.044);F=46.424,P<0.001]。与PILO组(0.587±0.192)相比,PILO+Mdivi-1组cleaved caspase-3减少[(0.463±0.022);F=40.500,P<0.001]。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能与降低氧化应激,抑制Cyt C释放、AIF移位及caspase-3激活有关。

关键词：癫痫线粒体分裂 Mdivi-1 氧化应激凋亡

线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用

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安徽医科大学学报 2021年第9期56卷 1343-1349页

作者：王素文宋小敏李忱菲魏良煜张海李锋王炯安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症医学科合肥230022 上海市胸科医院(上海交通大学附属胸科医院)呼吸与危重医学科上海200030

目的探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用。方法支气管上皮细胞与5%CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧... 详细信息

目的探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用。方法支气管上皮细胞与5%CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、MLKL)mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平。结果5%CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加。Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平。Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达。UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达。结论抑制线粒体分裂或促进线粒体自噬可抑制烟草暴露诱导的氧化应激和炎症反应,部分恢复线粒体结构,其机制可能与抑制线粒体分裂、抑制细胞程序性坏死组分mRNA表达有关。

关键词：线粒体分裂线粒体自噬烟草暴露炎症程序性坏死

SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复模型中Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控研究

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中华神经医学杂志 2021年第8期20卷 757-764页

作者：王秀芳赫建帅唐莹吴秀云于文刚王亚楠王士雷青岛大学附属医院麻醉科青岛266555 潍坊市益都中心医院麻醉科 261000 临沂市人民医院麻醉科 276000

目的探讨人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复(OGD/R)模型中应激诱导蛋白Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控作用及其机制。方法(1)将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、OGD/R组、Sestrin2过表达组及空载体组,后2组细胞预先采用慢病毒... 详细信息

目的探讨人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复(OGD/R)模型中应激诱导蛋白Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控作用及其机制。方法(1)将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、OGD/R组、Sestrin2过表达组及空载体组,后2组细胞预先采用慢病毒感染方法分别构建Sestrin2过表达及空载体稳转细胞株,除正常对照组细胞外均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率,采用Western blotting实验检测各组细胞中Sestrin2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胞浆Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)、胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)的蛋白水平,采用透射电镜观察各组细胞中线粒体的超微结构,采用免疫荧光染色检测各组细胞中Nrf2的核移位情况。(2)将Sestrin2过表达稳转SH-SY5Y细胞株分为Sestrin2过表达组、鸦胆子苦醇+Sestrin2过表达组、二甲基亚砜(DMSO)+Sestrin2过表达组,后2组细胞在造模前分别给予Keap1/Nrf2通路抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L)或DMSO溶液(终体积分数0.1%)预处理4 h,然后各组细胞均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用Western blotting实验检测各组细胞中胞浆Keap1、胞核Nrf2、Drp1、Fis1的蛋白水平。结果(1)与OGD/R组相比,Sestrin2过表达组细胞的存活率明显升高(61.33%±1.15%vs.81.00%±3.00%),Bcl-2/Bax值明显升高(0.467±0.006 vs.0.880±0.010),Drp1、Fis1、胞浆Keap1蛋白水平明显降低(1.089±0.033 vs.0.865±0.014;0.829±0.009 vs.0.350±0.007;0.967±0.017 vs.0.881±0.024),胞核Nrf2蛋白水平明显升高(0.627±0.025 vs.0.957±0.015),差异均有统计学意义(P线粒体结构明显较OGD/R组更完整,Nrf2发生了明显的核移位。(2)与Sestrin2过表达组相比,鸦胆子苦醇+Sestrin2过表达组细胞胞核Nrf2的蛋白水平明显降低(0.920±0.013 vs.0.627±0.035),Drp1、Fis1的蛋白水平明显升高(0.994±0.020 vs.1.084±0.005;0.728±0.010 vs.0.906±0.022),差异均有统计学意义(P线粒体分裂,减少细胞凋亡,减轻SH-SY5Y细胞的OGD/R损伤。

关键词： Sestrin2 氧糖剥夺/恢复线粒体分裂 Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1/核因子E2相关因子2通路

双参宁心胶囊调控线粒体分裂、融合减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

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中国实验方剂学杂志 2024年第7期30卷 87-94页

作者：辛高杰陈原原刘子馨尤越曹策王奥奥孟红旭韩笑刘建勋李磊付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091

目的:探讨双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制是否与调控线粒体分裂、融合有关。方法:该研究以SD大鼠为研究对象,结扎冠状动脉左前降支,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、双参宁心组(90 mg·kg^(-... 详细信息

目的:探讨双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制是否与调控线粒体分裂、融合有关。方法:该研究以SD大鼠为研究对象,结扎冠状动脉左前降支,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、双参宁心组(90 mg·kg^(-1))、曲美他嗪组(5.4 mg·kg^(-1))。微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,化学荧光法检测线粒体膜电位(△Ψm)变化、线粒体膜通透性开放孔(mPTP)开放程度,萤光素酶法检测细胞内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体分裂相关因子线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体裂变蛋白1(FIS1),视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体外膜融合蛋白1(MFN1)、MFN2的mRNA和蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SOD活性降低,MDA含量升高,△Ψm、mPTP开放水平、ATP含量均降低,线粒体分裂因子DRP1、FIS1蛋白表达升高,融合相关因子OPA1、MFN1的mRNA转录和蛋白表达均降低;与模型组比较,双参宁心胶囊可显著升高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,升高细胞内ATP水平及△Ψm,降低mPTP开放水平,下调线粒体分裂因子DRP1、FIS1蛋白表达,升高融合相关因子OPA1、MFN1的mRNA转录和蛋白表达水平。结论:双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与调控线粒体分裂、融合有关,其具体机制可能为抑制线粒体分裂因子DRP1、FIS1表达从而抑制线粒体分裂,升高融合相关因子OPA1、MFN1表达,进而保护线粒体功能结构减轻心肌缺血再灌注损伤。

关键词：双参宁心胶囊线粒体分裂线粒体融合心肌缺血再灌注损伤

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线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响

中华内分泌代谢杂志 2011年第5期27卷 422-426页

作者：门秀丽张文健许世清徐梅徐雅平娄晋宁河北联合大学病理生理学教研室唐山063000 日友好医院临床医学研究所

目的探讨线粒体分裂对胰岛B细胞功能的影响。方法通过可诱导表达野生型动力相关蛋白1（Drp-1WT）基因和突变型Drp-1（Drp-1K38A）基因的大鼠INS-1β细胞，分析不同葡萄糖条件下，线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响。结果在高糖条件下，... 详细信息

目的探讨线粒体分裂对胰岛B细胞功能的影响。方法通过可诱导表达野生型动力相关蛋白1（Drp-1WT）基因和突变型Drp-1（Drp-1K38A）基因的大鼠INS-1β细胞，分析不同葡萄糖条件下，线粒体分裂对胰岛β细胞功能的影响。结果在高糖条件下，强力霉素诱导后的Drp-1WT细胞线粒体分裂过程增强，网络状结构部分断裂，多呈点状结构，细胞胰岛素分泌功能降低（P〈0．01），线粒体膜电位降低（P〈0．05），细胞内ATP含量减少（P〈0．05），细胞色素C表达增加，而在Drp-1K38A细胞中，上述变化明显减轻。结论线粒体分裂增强可抑制胰岛β细胞功能。

关键词：线粒体分裂动力相关蛋白1 β细胞功能 ATP

益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白Fis1、Mff的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第4期30卷 143-151页

作者：刘承鑫魏佳明王子焱施敏袁惠唐云李雅郭志华湖南中医药大学第一中医临床学院中医学院药学院慢病中医智能诊断与治未病湖南省普通高等学校重点实验室互联网+慢病中医诊治与养生智能化应用研究生联合培养基地长沙410208

目的:研究益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白的干预作用及其机制。方法:60只SD大鼠随机抽取10只作为假手术组,剩余50只采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰低、... 详细信息

目的:研究益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白的干预作用及其机制。方法:60只SD大鼠随机抽取10只作为假手术组,剩余50只采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰低、中、高剂量组(1.4、2.8、5.6 g·kg^(-1))、曲美他嗪组(10 mg·kg^(-1)),各给药组予相应剂量药物灌胃,模型组和假手术组给予等体积的生理盐水灌胃,连续给药28 d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清氨基末端B型利钠肽(NT-pro BNP)、B型利钠肽(BNP)、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量;彩色多普勒超声成像仪检测心功能指标;苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色法观察心脏病理形态学改变,使用Image J软件计算胶原容积分数(CVF);透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;原位末端标记法(TUNEL)染色检测心肌组织细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织线粒体外膜线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体分裂因子(Mff)表达。结果:与假手术组比较,模型组血清NT-pro BNP、BNP含量显著升高(P线粒体出现损伤,心肌细胞凋亡指数升高(P线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达上调(P线粒体结构得到改善,各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌细胞凋亡指数下降(P线粒体结构、减轻心肌细胞凋亡、提升心功能,其作用机制可能与抑制心肌组织线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达有关。

关键词：益心泰心力衰竭线粒体动力学凋亡线粒体分裂