检索结果-南通市图书馆

基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第1期30卷 130-139页

作者：苗琳琳万生芳张磊李荣科魏昭辉朱小利安惠甘肃中医药大学基础医学院兰州730000 甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室兰州730030 甘肃中医药大学敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730030

目的:观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将62只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组50只。造... 详细信息

目的:观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将62只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组50只。造模组采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素联合不规律高脂高糖饮食法4周构建大鼠DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖200、100、50 mg·kg^(-1)灌胃,莫沙必利组予枸橼酸莫沙必利1.35 mg·kg^(-1)灌胃,空白组和模型组予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。每2周测定大鼠随机血糖及体质量,检测胃排空率;苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织平滑肌病理形态;原位末端标记法(TUNEL)染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测胃窦组织平滑肌IGF-1、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃窦组织平滑肌中IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠各时间点随机血糖显著升高(P红芪多糖低剂量组给药6、8周后随机血糖升高、体质量减轻(P红芪多糖低剂量组大鼠胃排空率降低、胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数升高(P红芪多糖各剂量组p-PI3K/PI3K蛋白表达,以及红芪多糖低剂量组IGF-1、p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P红芪多糖高剂量组比较,红芪多糖低剂量组给药6、8周后随机血糖升高、体质量减轻(P红芪多糖低、中剂量组大鼠胃排空率降低、胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数升高(P红芪多糖中剂量比较,HPS低剂量组给药6、8周后体质量、大鼠胃排空率降低及胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数升高(P红芪多糖能够在一定程度上保护胃窦平滑肌细胞凋亡损伤并促进胃动力,其机制可能与激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路,上调IGF-1、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达有关。

关键词：糖尿病胃轻瘫红芪多糖胰岛素样生长因子-1(IGF-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路胃窦平滑肌凋亡大鼠

红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾损伤的改善作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2078-2082页

作者：陈彦旭张磊金智生姜晓雪张钦媛豆鹏程牛媛媛杨娟娟甘肃中医药大学中医临床学院甘肃兰州730000

目的研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、smad同源物3重组蛋白(smad3)、smad7在肾组织表达的影响。方法根据体质量将雄性db/db小鼠随机分为模型组(0.9%NaCl 0.2 mL·d^(-1))、阳性对... 详细信息

目的研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、smad同源物3重组蛋白(smad3)、smad7在肾组织表达的影响。方法根据体质量将雄性db/db小鼠随机分为模型组(0.9%NaCl 0.2 mL·d^(-1))、阳性对照组(22.75 mg·kg^(-1)·d^(-1)厄贝沙坦)和高、中、低剂量实验组(200、100、50 mg·kg^(-1)·d^(-1)HPS),每组10只;另取10只同周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠作为正常组(0.9%NaCl 0.2 mL·d^(-1))。6组小鼠每天灌胃1次,连续给药12周。于治疗前及治疗后第4、8、12周末检测小鼠血糖水平,用蛋白质印迹法检测TGF-β_(1)、smad3、smad7蛋白的表达水平。结果治疗后,模型组小鼠血糖水平均较正常组显著升高(均P<0.01);高、中剂量实验组小鼠的血糖水平均较模型组显著下降(P<0.05,P<0.01)。正常组、模型组、阳性对照组和高、中剂量实验组的TGF-β_(1)蛋白相对表达水平分别为0.71±0.16、1.66±0.18、1.00±0.17、0.88±0.15和1.23±0.15,smad3蛋白相对表达水平分别为0.89±0.32、2.26±0.35、1.24±0.31、1.05±0.30和1.67±0.35,smad7蛋白相对表达水平分别为1.66±0.03、0.60±0.03、1.10±0.07、1.48±0.08和0.97±0.09。高、中剂量实验组的上述指标与模型组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论HPS可以通过调控血糖水平,抑制TGF-β_(1)、smad3及升高smad7的表达,改善肾纤维化,延缓DN发展进程。

关键词：红芪多糖糖尿病肾病 db/db小鼠转化生长因子-β_(1) smad同源物3重组蛋白 smad同源物7重组蛋白

红芪多糖对非酒精性脂肪肝病细胞模型FXR-SHP-SREBP-1c信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2024年第2期40卷 200-204页

作者：张磊金智生杨晓轶李佳蔚李亚玲金彩云陈彦旭甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学敦煌医学与转化教育部重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学中医临床学院甘肃兰州730000 福建中医药大学中医证研究基地福建福州350122

目的研究红芪多糖(HPS)对非酒精性脂肪肝病细胞模型法尼醇X受体(FXR)-小异二聚体伴侣(SHP)-甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)信号通路的影响。方法用1.2 mmol·L^(-1)脂肪酸培养LO-2细胞复制非酒精性脂肪肝病细胞模型。将细胞分为正常... 详细信息

目的研究红芪多糖(HPS)对非酒精性脂肪肝病细胞模型法尼醇X受体(FXR)-小异二聚体伴侣(SHP)-甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)信号通路的影响。方法用1.2 mmol·L^(-1)脂肪酸培养LO-2细胞复制非酒精性脂肪肝病细胞模型。将细胞分为正常组(细胞正常培养)、模型组(建立非酒精性脂肪肝病细胞模型)、阳性对照组(造模后用50μmol·L^(-1)硫辛酸处理),实验组(造模后用80 mg·L^(-1)HPS处理),各组细胞均培养24 h。用GPO-PAP酶法检测细胞三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量和谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性,用蛋白质印迹(Western blot)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝细胞FXR-SHP-SREBP-1c信号通路蛋白和mRNA的表达水平。结果正常组、模型组、对照组、实验组的肝细胞TG含量分别为(2.91±1.13)、(6.81±1.32)、(3.72±0.52)和(4.67±0.62)mmol·gprot^(-1),TC含量分别为(23.66±4.92)、(67.96±5.56)、(29.41±4.22)和(54.34±3.96)mmol·gprot^(-1),GOT活性分别为(249.10±11.59)、(322.63±28.81)、(288.89±19.14)和(266.91±8.77)U·gprot^(-1),GPT活性分别为(58.83±16.88)、(134.55±22.96)、(89.63±15.81)和(77.37±7.25)U·gprot^(-1),FXR mRNA表达水平分别为1.01±0.16、2.09±0.12、1.83±0.17和1.45±0.15,SHP mRNA表达水平分别为1.00±0.11、0.51±0.15、0.64±0.14和0.70±0.14,SREBP-1c mRNA表达水平分别为1.00±0.08、1.57±0.19、1.37±0.13和1.21±0.15,FXR蛋白表达水平分别为1.00±0.02、1.63±0.03、1.42±0.02和1.25±0.03,SHP蛋白表达水平分别为1.00±0.02、0.23±0.01、0.54±0.21和0.62±0.02,SREBP-1c蛋白表达水平分别为1.00±0.03、4.08±0.05、1.99±0.02和1.48±0.01。上述指标,模型组与正常组比较,实验组与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HPS可能通过调控FXR-SHP-SREBP-1c信号通路,减少肝细胞脂质合成,从而保护肝细胞。

关键词：红芪多糖非酒精性脂肪肝病法尼醇X受体脂肪变性信号通路

红芪多糖调控FXR-SHP通路改善糖尿病大鼠肝组织糖脂代谢的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2024年第17期 2538-2542页

作者：张磊万生芳李亚玲梁乾坤田一虹马欣欣郭倩甘肃中医药大学基础医学院福建中医药大学中医证研究基地甘肃中医药大学公共卫生学院

目的探究红芪多糖（HPS）对糖尿病大鼠肝组织法尼醇X受体（FXR）-小分子异源二聚体伴侣受体（SHP）信号通路及糖脂代谢关键蛋白的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机选取12只作为空白组，其余60只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·... 详细信息

目的探究红芪多糖（HPS）对糖尿病大鼠肝组织法尼醇X受体（FXR）-小分子异源二聚体伴侣受体（SHP）信号通路及糖脂代谢关键蛋白的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机选取12只作为空白组，其余60只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg-1)联合高糖高脂饮食饲养复制糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组，阳性对照组(灌胃给予双歧杆菌四联活菌片混悬液400 mg·kg-1·d-1),HPS高、中、低剂量实验组(分别灌胃给予HPS混悬液200、100、50 mg·kg-1·d-1剂量);空白组和模型组灌胃给予等体积纯净水，每日1次，连续8周。灌胃前后测血糖（Glu）,用实时荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法、蛋白质印迹（Western blot）法分别检测肝组织法尼醇X受体（FXR）、小分子异源二聚体伴侣受体（SHP）、抗过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、抗磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（PEPCK）、甾醇调节原件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、抗葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase） mRNA和蛋白相对表达水平。结果正常组、模型组、阳性对照组、HPS高剂量实验组治疗后Glu分别为（7.66±0.61）、（29.25±1.64）、（23.31±3.02）、（19.31±5.13）mmol·L-1,肝组织中FXR mRNA相对表达水平分别为1.00±0.04、0.44±0.03、0.61±0.06、0.87±0.03,SHP mRNA相对表达水平分别为1.00±0.04、0.40±0.01、0.67±0.01、0.67±0.02,肝组织中G6Pase mRNA相对表达水平分别为1.00±0.06、3.00±0.08、1.87±0.03、1.44±0.05,肝组织中PEPCK mRNA相对表达水平分别为1.00±0.04、1.88±0.03、1.31±0.02、1.23±0.04,肝组织中SREBP-1c mRNA相对表达水平分别为1.00±0.04、1.90±0.01、1.26±0.03、1.06±0.04,肝组织中PPARα mRNA相对表达水平分别为1.00±0.02、0.16±0.01、0.45±0.01、0.96±0.03;模型组的上述指标与空白组比较，阳性对照组及HPS高剂量组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。FXR、SHP、G6Pase、PEPCK、SREBP-1c、PPARα蛋白表达结果的趋势与mRNA表达一致。结论 HPS可能通过调控肝组织FXR-SHP信号通路，抑制糖尿病大鼠肝组织糖脂代谢关键蛋白表达，促进脂质氧化，从而改善血糖，保护肝组织。

关键词：红芪多糖糖尿病法尼醇X受体肝组织糖脂代谢

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病NF-κB/IKKβ信号通路的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2024年第6期40卷 849-853页

作者：张花治金智生孙金宁邵晶罗向霞甘肃中医药大学中医临床学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院眼科甘肃兰州730020 甘肃省中医院眼科甘肃兰州730000

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响。方法将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/... 详细信息

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响。方法将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/m小鼠作为正常组。正常组和模型组均灌胃给予等剂量0.9%NaCl;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100、200 mg·kg^(-1) HPS混悬液;对照组灌胃给予4 mg·kg^(-1)罗格列酮混悬液。6组大鼠每天给药1次,连续灌胃8周。用酶联免疫吸附试验法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织中NF-κB和IKKβmRNA的表达水平,并分析NF-κB蛋白表达水平与TNF-α和IL-6含量的相关性。结果正常组、模型组、对照组和高剂量实验组的小鼠心肌组织中IL-6含量分别为(1.24±0.54)、(7.72±0.24)、(2.90±0.50)和(2.78±0.56)ng·L^(-1),TNF-α含量分别为(1.96±0.52)、(5.25±0.72)、(2.84±0.86)和(2.82±0.58)ng·L^(-1),NF-κB mRNA表达水平分别为1.00±0.00、3.35±0.81、2.05±0.44和1.67±0.22,IKKβmRNA表达水平分别为1.00±0.00、2.92±0.07、1.51±0.07和1.41±0.08;对照组和高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。NF-κB蛋白表达水平与IL-6、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为0.866和0.740(均P<0.01)。结论HPS可减轻小鼠心肌病理损害,减缓心肌胶原沉积和间质纤维化,其主要作用机制可能是通过调控NF-κB/IKKβ信号通路的表达抑制炎症反应来发挥作用。

关键词：红芪多糖糖尿病心肌病 db/db小鼠核转录因子-κB信号通路 IκB激酶β 病理形态

红芪多糖对线粒体途径介导的膀胱癌细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界中医药 2024年第7期19卷 980-984页

作者：白新宇孙士伟王志鹏尹跃伟陆军第八十二集团军医院泌尿外科保定071000 河北医科大学第二医院泌尿外科石家庄050000

目的:观察红芪多糖对线粒体途径介导的膀胱癌细胞凋亡的影响,并探讨可能机制。方法:取对数期T24细胞,随机分为对照组(常规培养)、红芪多糖组(加入红芪多糖0.8μg/L)、SP600125组(加入SP60012510μmol/L)、联合组(加入红芪多糖0.8μg/L、... 详细信息

目的:观察红芪多糖对线粒体途径介导的膀胱癌细胞凋亡的影响,并探讨可能机制。方法:取对数期T24细胞,随机分为对照组(常规培养)、红芪多糖组(加入红芪多糖0.8μg/L)、SP600125组(加入SP60012510μmol/L)、联合组(加入红芪多糖0.8μg/L、SP60012510μmol/L)。MTT法检测细胞增殖能力;双染法检测细胞凋亡率;JC-1法检测细胞线粒体损伤;免疫印迹法检测细胞相关蛋白表达。结果:与对照组比较,红芪多糖组24、48、72 h吸光度值、线粒体膜电位、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量降低;凋亡率,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达量,p-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/JNK、p-c-Jun/c-Jun升高(均P红芪多糖组比较,联合组24、48、72 h吸光度值、线粒体膜电位、Bcl-2蛋白表达量升高;凋亡率,Bax、Caspase-3蛋白表达量,p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun降低(均P红芪多糖可抑制膀胱癌T24细胞增殖,并通过介导线粒体途径促进其凋亡,作用机制可能与激活JNK/c-Jun信号通路有关。

关键词：红芪多糖线粒体膀胱癌凋亡 Bcl-2相关X蛋白 c-Jun氨基末端激酶半胱氨酸蛋白酶3

基于JAK2/STAT3信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠炎症反应的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2024年第5期40卷 907-913页

作者：朱小利安惠李荣科张磊魏昭晖苗琳琳万生芳甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000 甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室甘肃兰州730000

目的研究红芪多糖(hedysarum polybotrys polysacchcaide,HPS)对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃黏膜炎症反应的影响及可能作用机制。方法62只雄性Wistar大鼠随机分为Control组12只及造模组50只,除Control组外,其余大鼠采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(25 mg·kg^(-1),连续3 d)联合高糖高脂饲料不规则喂养复制DGP模型,将成模大鼠随机分为Model组(灌胃纯净水)、HPS低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1)·d^(-1))及Metformin组(90 mg·kg^(-1)·d^(-1))分别灌胃处理,Control组给予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周。HE染色观察各大鼠胃黏膜病理形态;ELISA检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-6、GAS、MTL含量;RT-PCR检测胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达;Western blot检测胃黏膜JAK2、STAT3蛋白及磷酸化水平。结果与Control组相比,Model组大鼠HE染色胃黏膜有大量炎性细胞浸润;TNF-α、IL-6含量明显增加(P<0.01),GAS、MTL含量明显减少(P<0.01);JAK2、STAT3 mRNA表达明显升高(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3明显升高(P<0.01)。与Model组相比,各给药组大鼠胃黏膜炎性表现有所改善;TNF-α、IL-6含量明显减少,GAS、MTL含量明显增加;JAK2、STAT3 mRNA表达明显降低;p-JAK2、p-STAT3表达明显降低(P<0.05)。结论HPS可改善大鼠胃黏膜炎症反应,修复胃黏膜损伤,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。

关键词：糖尿病胃轻瘫红芪多糖胃黏膜损伤 JAK2/STAT3信号通路胃肠动力炎症反应

维普期刊数据库博看期刊

基于cAMP/PKA信号通路探讨红芪多糖影响糖尿病胃轻瘫大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2024年第8期 56-60页

作者：安惠朱小利魏昭晖李荣科张磊苗琳琳万生芳甘肃中医药大学甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室

目的:探究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（Diabetic gastroparesis, DGP）大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制。方法:62只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组50只，采用小剂量多次注射链脲佐菌素+不规则饮食复制DGP模型。将成模大鼠... 详细信息

目的:探究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（Diabetic gastroparesis, DGP）大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制。方法:62只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组50只，采用小剂量多次注射链脲佐菌素+不规则饮食复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、莫沙必利1.35 mg/kg组和红芪多糖50、100、200 mg/kg组，各给药组给予相应药物灌胃，正常对照组和模型对照组予等体积纯净水灌胃。观察大鼠一般情况，称体质量、检测随机血糖、胃排空率；HE染色观察大鼠胃窦组织病理改变；ELISA法检测胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、钙离子(Ca2+)浓度；免疫组化和Western blot法分别检测胃窦组织中环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）、钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）及其磷酸化的分布和蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组大鼠体质量、胃排空率和胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶浓度、cAMP和PKA蛋白表达均显著降低（P<0.01）,血糖、胃窦组织中Ca2+浓度和CaMKII及其磷酸化蛋白表达升高（P<0.01）;与模型组对照相比，各给药组大鼠的体质量、胃排空率，胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶浓度、cAMP、PKA蛋白表达均明显升高（P<0.05或P<0.01）,血糖、胃窦组织中Ca2+浓度和CaMKII及其磷酸化蛋白表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论:HPS可以调节DGP大鼠钙稳态促进能量代谢，其机制可能与上调cAMP/PKA信号通路的表达，抑制CaMKII活性有关。

关键词：红芪多糖糖尿病胃轻瘫环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路钙稳态能量代谢

红芪多糖诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2024年第7期 0189-0192页

作者：高想白新宇孙式伟王卫宁尹跃伟涿州市豆庄镇卫生院药剂科河北涿州072750 陆军第八十二集团军医院泌尿外科河北保定071000 河北大学第二医院河北保定050004

本文重点探究红芪多糖对人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制。方法利用体外细胞培养技术,将MGC-803细胞分配为对照组和红芪多糖处理组。应用细胞凋亡相关蛋白和免疫印迹法,考察黄芪多糖对细胞凋亡的影响,一并研究它们对于蛋白质的表达水... 详细信息

本文重点探究红芪多糖对人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制。方法利用体外细胞培养技术,将MGC-803细胞分配为对照组和红芪多糖处理组。应用细胞凋亡相关蛋白和免疫印迹法,考察黄芪多糖对细胞凋亡的影响,一并研究它们对于蛋白质的表达水平的改变。结果实验结果显示,红芪多糖处理组中,MGC-803细胞的凋亡明显增加,伴随着细胞凋亡指标的增加和相关蛋白的表达改变。和对照组比较,摄入中药成分实验样本呈现明显细胞死亡比例增长态势,这种情况随着处理量的增加表现出与剂量增加相关性。红芪提取物能够促使人的胃癌MGC-803细胞引起细胞凋亡,作用原理包含关于跟死亡途径相连的蛋白质表现调节控制。实验的最终成效显示,红芪提取物能显著遏制癌细胞的增殖,为了研制新式胃癌治疗药物供应了关键的科学根据。

关键词：红芪多糖胃癌MGC-803细胞凋亡作用机制抗癌活性