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世界科学技术-中医药现代化 2024年

作者：张蕾蔺琳武继彪李超山东中医药大学中医学院山东中医药大学中医药创新研究院

目的观察益气活血药对黄芪、丹参的有效活性成分黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)与丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)配伍拮抗内皮细胞糖氧剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的效应,探索其促进血管新生的作用及机制。方法通... 详细信息

目的观察益气活血药对黄芪、丹参的有效活性成分黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)与丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)配伍拮抗内皮细胞糖氧剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的效应,探索其促进血管新生的作用及机制。方法通过体外培养内皮细胞建立OGD损伤模型,实验设置对照组、模型组、AS-Ⅳ组、TanⅡA组和配伍组。分别采用C CK-8法、Trans well、体外血管形成实验观察AS-Ⅳ与TanⅡA配伍对内皮细胞增殖、迁移、成管能力的影响;利用AnnexinV-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测内皮细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测VE-cadherin、TGF-β1、VEGFA、eNOS的蛋白表达;免疫荧光法检测CD31、eNOS的蛋白表达;同时采用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中一氧化氮(Nitric oxide,NO)的浓度。结果与正常对照组相比,糖氧剥夺使HUVECs增殖、迁移与成管功能受损,诱导细胞凋亡,降低VEcadherin、TGF-β1、VEGFA、CD31、eNOS的蛋白表达以及NO含量(P损伤的内皮细胞,促进其增殖、迁移和成管,抑制糖氧剥夺诱导的细胞凋亡,提高V E-cadherin、TGF-β1、VEGFA、CD31、eNOS的蛋白表达以及NO含量(P糖氧剥夺损伤、激活血管新生反应的作用,其机制可能是激活eNOS,促进内皮细胞NO的生成与释放。

关键词：糖氧剥夺损伤黄芪甲苷丹参酮ⅡA 血管新生内皮细胞内皮型一氧化氮合酶一氧化氮

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佛手苷内酯通过调控长链非编码RNA阿片样受体基因表达对糖氧剥夺诱导的PC12细胞损伤的影响

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解剖学报 2023年第1期54卷 56-62页

作者：孙孟坊程一升王丰金孟浩汪德秀温州市中西医结合医院神经外科浙江温州325000

目的研究佛手苷内酯(BG)是否通过调控长链非编码RNA(lncRNA)阿片样受体基因(Oprm1)表达保护糖氧剥夺(OGD)诱导的PC12细胞损伤。方法将PC12细胞分为对照组(Con)、OGD组、OGD+BG低浓度(BG-L)组、OGD+BG中浓度(BG-M)组、OGD+BG高浓度(BG-H... 详细信息

目的研究佛手苷内酯(BG)是否通过调控长链非编码RNA(lncRNA)阿片样受体基因(Oprm1)表达保护糖氧剥夺(OGD)诱导的PC12细胞损伤。方法将PC12细胞分为对照组(Con)、OGD组、OGD+BG低浓度(BG-L)组、OGD+BG中浓度(BG-M)组、OGD+BG高浓度(BG-H)组、OGD+pcDNA组、OGD+pcDNA-Oprm1组、OGD+BG+si-NC组和OGD+BG+si-Oprm1组。试剂盒测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。流式细胞术分析细胞凋亡率。Real-time PCR分析Oprm1表达水平。结果与Con组比较,OGD组PC12细胞凋亡率和MDA含量显著升高,Oprm1表达、SOD和GSH-Px活性显著降低(P损伤,其机制与上调lncRNA Oprm1表达有关。

关键词：佛手苷内酯糖氧剥夺损伤长链非编码RNA 阿片样受体基因流式细胞术实时定量聚合酶链反应 PC12细胞

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MicroRNA-30b影响大鼠RGCs极性的机制及在糖氧剥夺损伤中的保护作用

MicroRNA-30b影响大鼠RGCs极性的机制及在糖氧剥夺损伤中的保护作...

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作者：黄婵娟第三军医大学

学位级别：硕士

研究背景和意义视神经损伤是临床治疗的难点,探讨其损伤后修复相关问题对于视功能恢复和中枢神经疾病的治疗都有非常重要的意义。以往研究聚焦于视网膜神经节细胞轴突再生,并以此来提高损伤修复,但未取得满意结果。近年来研究发现促进... 详细信息

研究背景和意义视神经损伤是临床治疗的难点,探讨其损伤后修复相关问题对于视功能恢复和中枢神经疾病的治疗都有非常重要的意义。以往研究聚焦于视网膜神经节细胞轴突再生,并以此来提高损伤修复,但未取得满意结果。近年来研究发现促进视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)轴突生长的同时,出现了再生纤维投射紊乱,妨碍视觉功能恢复的新问题。有研究认为神经元极性紊乱在其中起到了重要作用,因为神经元极性决定了突触生长方向。而RGCs突触生长方向对其损伤修复过程中指导再生纤维投射有重要意义,因此恢复RGCs极性将是促进视神经修复的新途径。miRNA是调节神经发育的重要因素之一,参与转录后基因表达调控,可能参与控制神经元极性。我们前期研究发现,miR-30b在视神经损伤早期表达迅速升高,在原代培养RGCs中促进其轴突生长,但具体作用机制还不清楚。Sema3A具有指导神经元突起生长的作用,且最近研究发现Sema3A参与调节海马神经元极性,并且通过影响神经元内c GMP/c AMP含量决定神经突起成为轴突或者树突,这提示Sema3A可以调节RGCs极性。而且我们前期研究发现miR-30b对Sema3A表达具有抑制效应。因此我们推测miR-30b通过抑制Sema3A调节RGCs极性。此外,视神经损伤后继发性缺血缺氧是造成RGCs不可逆损失、影响再生修复的重要因素之一,目前认为氧剥夺损伤机制在其中发挥重要作用。近年的研究表明,Micro RNAs(miRNAs)参与机体内稳态的调节,包括机体组织对缺氧的应答反应。尤其miR-30b可以帮助视网膜色素上皮细胞抵抗氧化应激损伤。那么miR-30b是否对糖氧剥夺导致的RGCs损伤发挥保护作用呢?尚需要进一步实验验证。本研究拟通过重组腺相关病毒转染原代培养RGCs调节miR-30b含量,明确miR-30b通过抑制Sema3A表达影响RGCs极性;其次,明确miR-30b在糖氧剥夺损伤中对RGCs的保护作用。为miR-30b在中枢神经损伤修复中的应用提供了新的思路和理论依据。7方法:1、利用体外培养的原代RGCs,分别转染r AAV-miR-30b mimic、r AAV-miR-30b inhibitor和r AAV-miR nc,培养7d后免疫组化双荧光染色标记(Tubulin-Ⅲ/MAP2)区分RGCs轴突和树突。荧光显微镜拍照记录,利用IPP图像分析软件计数轴突/树突长度,结合统计软件分析miR-30b对RGCs极性的影响。2、利用体外培养的原代RGCs,分别转染r AAV-miR-30b mimic、r AAV-miR-30b inhibitor、r AAV-miR nc,以及结合应用Si RNA-Sema3A及Sema3A高浓度组,检测Sema3A下游信号因子。3、将原代培养的细胞采用r AAV-miR nc、r AAV-miR-30b mimic和r AAV-miR-30b inhibitor处理,培养细胞6 d。各组细胞分别进行低氧培养箱(37℃,体积分数5%CO2、17%N2、3%O2)联合低糖(糖浓度为1.0g/L)培养液进行培养以建立原代糖氧剥夺RGCs模型,并与正常培养(37℃、5%CO2)的细胞进行对照。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞活力,采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物TubulinⅢ的表达,并计算存活RGCs数目。采用Hoechst/PI染色法检测各组细胞的凋亡和坏死情况。主要实验结果和结论:1、上调miR-30b可显著增加原代培养RGCs轴突长度,显著减少树突个数;从而提高RGCs双极性率。反之下调miR-30b对RGCs轴突长度没有显著影响,树突个数没有显著改变。2、在原代培养RGCs中,上调miR-30b可显著降低Sema3A蛋白表达。而干扰Sema3A表达后,Sema3A含量也显著降低。反而下调miR-30b表达量对Sema3A没有影响。上调miR-30b可显著增加PKA活性,降低CRMP-2(T514)含量;同时在原提高Sema3A浓度可显著降低PKA活性,增加CRMP-2(T514)含量。3、在经过糖氧剥夺处理后的原代培养RGCs中,上调miR-30b含量可见TubulinⅢ阳性细胞数量明显增多,细胞活性明显增强,以及细胞凋亡率和死亡率明显降低。但下调miR-30b含量对TubulinⅢ阳性细胞数量没有明显改变。上述研究结果提示:在体外培养的原代RGCs中miR-30b水平升高,可以促进轴突生长,抑制树突生长,有助于维持RGCs双极性特性。这一作用主要通过抑制Sema3A表达,进一步增强PKA活性,降低CRMP-2磷酸化程度来实现的。此外,糖氧剥夺损伤是造成视神经损伤不可逆再生的重要原因,而miR-30b对糖氧剥夺损伤后RGCs活性具有保护作用。因此,我们认为miR-30b的上述特性在促进视神经损伤修复

关键词：视网膜神经节细胞神经元极性微小RNA/代谢 Sema3A 糖氧剥夺损伤

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阿利吉伦对糖氧剥夺损伤SH-SY5Y细胞的保护机制

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医学分子生物学杂志 2019年第3期16卷 258-262,268页

作者：陆婉杏蒙兰青黄晓华右江民族医学院附属医院神经内科广西壮族自治区白色市533000 广西壮族自治区民族医院神经内科南宁市530000

目的研究阿利吉仑(Aliskiren)对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)损伤的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的保护机制。方法将SH-SY5Y细胞随机分成正常组[不作糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)处理],OGD 组和阿利吉仑低、中、高剂量组(5.0, 10.0, 20. 0μmol/L),除了正常组,其余4组均OGD处理4h,流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测MKT、ERK和MTOR相应mRNA表达水平;Western印迹检测p-AKT^Thr308、p-AKT^Ser473、p-ERK1/2和p-MTOR蛋白表达水平。结果与OGD组相比,阿利吉仑组的细胞凋亡率呈剂量依赖性降低。RT-PCR和Western印迹检测结果表明:与正常组相比,OGD组的AKT、ERK和MTOR相应mRNA及磷酸化蛋白表达水平更低(P损伤的SH-SY5Y细胞发挥保护作用的重要分子机制。

关键词：阿利吉仑 SH-SY5Y细胞糖氧剥夺损伤 ERK1/2信号通路 PI3K/AKT/MTOR信号通路

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AMPK激动剂AICAR抑制糖氧剥夺损伤后星形胶质细胞的炎性反应及对神经元损伤的保护作用

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蚌埠医学院学报 2018年第4期43卷 450-453页

作者：赵晶晶杨振坤孙洁王伟董文艳陈静瑜南京医科大学附属无锡人民医院临床研究中心江苏无锡214023 南京医科大学附属无锡人民医院麻醉科江苏无锡214023 南京医科大学附属无锡人民医院胸外科江苏无锡214023

目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对... 详细信息

目的:探讨AMPK激动剂AICAR对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后原代星形胶质细胞炎性反应的影响及对损伤神经元的保护作用。方法:通过构建原代培养星形胶质细胞和神经元的OGD模型,在正常培养的原代星形胶质细胞中加入对照溶剂和AICAR(0.5 mmol/L),后给予OGD处理,在复氧第12小时通过ELISA检测促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达变化,通过Western blotting方法检测磷酸化p38的蛋白表达;再将上述对照组和AICAR组OGD处理后的星形胶质细胞培养液,加入OGD损伤后的原代培养神经元中,通过LDH检测及免疫荧光双标方法,检测AICAR对缺糖缺氧损伤神经元的保护作用。结果:在原代培养神经元及星形胶质细胞OGD损伤模型中,与对照组比较,AICAR组显著地降低了OGD损伤后星形胶质细胞分泌的促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β(P糖缺氧造成的神经元损伤(P损伤的神经突起修复。结论:AICAR抑制OGD损伤后星形胶质细胞炎性因子的释放,对OGD损伤神经元具有保护作用。

关键词：糖氧剥夺损伤神经元 AMPK激动剂 AICAR 星形胶质细胞炎性反应损伤保护

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