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糖尿病角膜病变的研究进展

中华眼视光学与视觉科学杂志 2020年第12期22卷 951-955页

作者：王杨杨燕宁武汉大学人民医院眼科 430060

近年来,糖尿病相关并发症越来越受到关注,在眼部主要影响角膜和视网膜。玻璃体切割术的普及使糖尿病角膜病变引起大家的广泛关注。高血糖可通过改变角膜形态、代谢和生理影响角膜各层次结构,影响角膜上皮、角膜神经、泪膜,甚至影响角膜... 详细信息

近年来,糖尿病相关并发症越来越受到关注,在眼部主要影响角膜和视网膜。玻璃体切割术的普及使糖尿病角膜病变引起大家的广泛关注。高血糖可通过改变角膜形态、代谢和生理影响角膜各层次结构,影响角膜上皮、角膜神经、泪膜,甚至影响角膜内皮和结膜的正常功能,导致角膜上皮迁延不愈,持续性水肿,复发性糜烂,角膜神经敏感性下降和泪膜改变等。现笔者主要探讨糖尿病角膜病变的形态学和病理学改变,相关的发病机制以及目前正在研发的实验性治疗药物,希望对临床诊疗有所助益。

关键词：糖尿病角膜病变糖尿病角膜神经病变生长因子角膜上皮糖基化终末产物

核因子κB信号通路在糖尿病角膜病变发生和发展中的作用

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中华实验眼科杂志 2020年第3期38卷 224-228页

作者：李维纳杨玲玲谢立信武汉大学人民医院眼科中心 430060 山东第一医科大学(山东省医学科学院)山东省眼科研究所山东省眼科学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地青岛266071

近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病角膜病变逐渐引起临床医生的重视。糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮愈合延迟、角膜水肿、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等。糖尿病角膜病变的发病机制很多,包括异常代谢产物蓄积、炎... 详细信息

近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病角膜病变逐渐引起临床医生的重视。糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮愈合延迟、角膜水肿、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等。糖尿病角膜病变的发病机制很多,包括异常代谢产物蓄积、炎症反应、氧化应激、神经营养因子的缺乏、角膜缘干细胞异常等。目前国内外大部分关于糖尿病角膜病变的研究主要集中在上皮损伤修复和神经功能的改变,病理机制主要是炎症反应和细胞凋亡。核因子-κB(NF-κB)是重要的转录调控因子,参与调控炎性因子、趋化因子、凋亡相关基因、生长因子等靶基因的表达。已有大量研究报道,NF-κB信号通路参与糖尿病角膜上皮的慢性炎症和上皮细胞凋亡的调控,同时也参与调控糖尿病周围神经病变,而糖尿病角膜神经病变属于糖尿病周围神经病变。NF-κB信号通路与糖尿病角膜病变的发生和发展过程密切相关,本文主要就其作用机制进行综述。

关键词：糖尿病/ 并发症糖尿病角膜病变核因子 κB 机制信号通路

树突状细胞在糖尿病角膜病变发生和发展中的作用

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中华实验眼科杂志 2021年第3期39卷 259-263页

作者：张媛(综述) 周庆军(审校) 谢立信(审校) 武汉大学人民医院眼科中心 430060 山东第一医科大学(山东省医学科学院) 山东省眼科研究所山东省眼科学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地青岛266071

糖尿病角膜病变(DK)是糖尿病一种常见的眼部并发症。长期高血糖会对角膜的多个结构造成损害,降低角膜透明性,从而引起视功能障碍。目前糖尿病角膜上皮及神经病变的发病机制尚未完全明确。树突状细胞(DCs)是一类专职抗原提呈细胞,是机体... 详细信息

糖尿病角膜病变(DK)是糖尿病一种常见的眼部并发症。长期高血糖会对角膜的多个结构造成损害,降低角膜透明性,从而引起视功能障碍。目前糖尿病角膜上皮及神经病变的发病机制尚未完全明确。树突状细胞(DCs)是一类专职抗原提呈细胞,是机体固有免疫和适应性免疫之间的桥梁,其参与糖尿病及其并发症发生和发展的多个过程。目前DCs与DK的关系尚有许多问题有待解决,仅有少量研究集中于DCs与DK发生和发展的联系。本文就DK的发病机制及病理改变、DCs的分类及其功能特征、DCs与糖尿病角膜上皮慢性炎症和愈合延迟的关系、DCs在糖尿病角膜神经病变中的作用进行综述,以期为进一步研究该疾病的发病机制及制定有效的治疗策略提供新的思路。

关键词：树突状细胞糖尿病角膜病变炎症神经营养因子

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生长因子在糖尿病角膜病变的作用

临床与病理杂志 2016年第9期36卷 1457-1462页

作者：陈奔李雅嘉王华李强翔湖南省人民医院马王堆院区内分泌科长沙410000

糖尿病角膜病变是糖尿病患者常见的眼表疾病,也是糖尿病患者失明的原因之一。多种生长因子在糖尿病角膜病变中通过不同途径、不同机制发挥重要作用。目前,关于生长因子对糖尿病角膜病变进展的研究大多是在体外培养和动物实验中进行,也... 详细信息

糖尿病角膜病变是糖尿病患者常见的眼表疾病,也是糖尿病患者失明的原因之一。多种生长因子在糖尿病角膜病变中通过不同途径、不同机制发挥重要作用。目前,关于生长因子对糖尿病角膜病变进展的研究大多是在体外培养和动物实验中进行,也有少量的临床试验。本文回顾了生长因子在维持角膜正常结构和功能及角膜上皮愈合过程中所起的作用,并提出其可能成为临床上治疗糖尿病角膜病变的方法。

关键词：糖尿病角膜病变生长因子角膜愈合

角膜光密度、中央角膜厚度、角膜内皮细胞计数在评估糖尿病角膜病变中的作用

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湖北医药学院学报 2016年第6期35卷 566-569,573页

作者：高丰蔺涛湖北医药学院附属襄阳医院眼科湖北襄阳441000

目的：分析角膜光密度（corneal optical density,CD）、中央角膜厚度（central corneal thickness,CCT）、角膜内皮细胞计数（corneal endothelial cell count,CECC）在评估糖尿病角膜病变（diabetic keratopathy,DK）中的作用。方法：选取2012年3月至2013年3月于我院眼科就诊的糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者180例180只眼,按病程分为〈5年组、5~10组与〉10年组,每组各60例60只眼,另选同期健康体检者60例60只眼作为健康对照组。用PTC（oculus pentacam,PTC）测量各组的CD、CCT。同时用角膜内皮镜检查角膜内皮细胞密度（endothelial cell density,ECD）。用偏相关系数控制年龄因素后,对DM组CD、ECD、CCT与病程长短做相关性分析;同时对DM组角膜中层、内层CD与CCT做相关性分析。结果：DM组CD比对照组增加;内层、中层CD、CCT与DM病程正相关;ECD与之无明显相关性;在DM患者中角膜中层、内层CD与CCT正相关。结论：中层、内层角膜光密度和CCT是反映早期糖尿病角膜病变的一个敏感指标。

关键词：糖尿病糖尿病角膜病变角膜光密度中央角膜厚度角膜内皮细胞密度

高脂联合高糖饲养小鼠糖尿病性角膜病变模型的建立

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国际眼科杂志 2015年第4期15卷 596-600页

作者：博文孙光华孙凤侠崔文济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院中国山东省济南市250022 中国山东省枣庄市妇幼保健院眼科 277100 济宁医学院中国山东省济宁市272013

目的：研究利用高脂联合高糖饲养C57BL/6小鼠建立糖尿病小鼠角膜病变模型。方法：建立利用高脂联合高糖饲养C57BL/6小鼠的糖尿病模型,在成模2~12mo分别行1%虎红染色检查角膜上皮完整性;角膜上皮刮除后,荧光素钠染色观察比较角膜上皮的... 详细信息

目的：研究利用高脂联合高糖饲养C57BL/6小鼠建立糖尿病小鼠角膜病变模型。方法：建立利用高脂联合高糖饲养C57BL/6小鼠的糖尿病模型,在成模2~12mo分别行1%虎红染色检查角膜上皮完整性;角膜上皮刮除后,荧光素钠染色观察比较角膜上皮的愈合速度;病理检测角膜的组织形态和结构的变化。结果：高脂联合高糖饲养C57BL/6小鼠2mo左右逐渐表现出糖尿病多饮、多食、多尿、体质量下降等典型症状,其血糖稳定维持在较高水平（≥18mmol/L）,体质量较正常小鼠明显偏低。虎红染色发现,成模2mo的小鼠角膜即已出现点状着色,且随着病程的延长,染色面积和程度逐渐加重,到成模12mo几乎呈全角膜着色。在上皮愈合速度方面,刮除角膜上皮后,成模2mo的小鼠角膜上皮在40h即完全愈合（与正常小鼠相似）,成模3mo小鼠上皮愈合时间为120h,成模4,6,12mo上皮完全愈合的时间为144h左右,其中成模12mo的小鼠在96~120h上皮缺损的范围再次扩大,后逐渐缩小愈合,呈现反复现象。结论：高脂联合高糖饲养诱导的糖尿病小鼠角膜,表现出角膜上皮损害,角膜上皮损伤后延迟愈合等症状,说明其可以作为研究糖尿病角膜病变的动物模型。

关键词：高脂高糖糖尿病角膜病变动物模型

小鼠糖尿病性角膜病变模型的建立及上皮病变的初步研究

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小鼠糖尿病性角膜病变模型的建立及上皮病变的初步研究

作者：孙光华青岛大学

学位级别：硕士

小鼠糖尿病性角膜病变模型的建立及上皮病变的初步研究目的：研究链脲佐菌素(Streptozocin, STZ)腹腔注射诱导的糖尿病小鼠模型中角膜病变的病理变化及其机制。方法：建立STZ腹腔注射诱导C57BL/6小鼠的糖尿病模型,在成模2-16周分别行1%... 详细信息

小鼠糖尿病性角膜病变模型的建立及上皮病变的初步研究目的：研究链脲佐菌素(Streptozocin, STZ)腹腔注射诱导的糖尿病小鼠模型中角膜病变的病理变化及其机制。方法：建立STZ腹腔注射诱导C57BL/6小鼠的糖尿病模型,在成模2-16周分别行1%虎红染色检查角膜上皮完整性;角膜上皮刮除后,荧光素钠染色观察比较角膜上皮的愈合速度;病理检测角膜的组织形态和结构的变化;免疫组化检测刮除上皮和未刮除上皮DNA损伤标记8-OHdG的表达情况;透射电子显微镜检查角膜在超微结构水平的变化。结果：STZ腹腔注射后,C57BL/6小鼠逐渐表现出糖尿病多饮、多食、多尿、体重下降等典型症状,其血糖稳定维持在较高水平(18mmol/L),体重较正常小鼠明显偏低。虎红染色发现,成模2周的小鼠角膜即已出现点状着色,且随着病程的延长,染色面积和程度逐渐加重,到成模16周几乎呈全角膜着色。在上皮愈合速度方面,刮除角膜上皮后,成模2周的小鼠角膜上皮在40小时即完全愈合(与正常小鼠相似),成模4周小鼠上皮愈合时间为120小时,成模8周、12周、16周上皮完全愈合的时间为144小时左右,其中成模16周的小鼠在96小时至120小时上皮缺损的范围再次扩大,后逐渐缩小愈合,呈现反复现象。病理检测显示,STZ诱导的糖尿病小鼠角膜上皮细胞排列疏松极性逐渐消失,细胞水肿,细胞层数较正常对照小鼠明显减少,基质层纤维增粗排列紊乱。8-OHdG免疫组化检测显示,STZ诱导的小鼠在未刮除角膜上皮和刮除角膜上皮的角膜上皮层和基质层可见其阳性染色,尤其在中央角膜上皮刮除后残存的角膜上皮中表达水平较高,且随着糖尿病病程延长,表达量逐渐升高。透射电镜检测发现,STZ诱导的糖尿病小鼠角膜上皮表面的微绒毛减少,上皮细胞间以及上皮与基底膜间的紧密连接数目明显减少。结论：STZ腹腔注射诱导的糖尿病小鼠角膜,表现出角膜上皮损害,角膜上皮损伤后延迟愈合等症状,说明其可以作为研究糖尿病角膜病变的动物模型。此外,糖尿病小鼠角膜上皮在超微结构和DNA氧化应激损伤方面的异常可能是造成上皮损伤愈合延迟的部分原因。

关键词：糖尿病角膜病变链脲佐菌素上皮修复超微结构氧化应激

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糖尿病大鼠角膜病变相关神经营养因子的变化

糖尿病大鼠角膜病变相关神经营养因子的变化

作者：张谋鑫福建医科大学

学位级别：硕士

目的:通过建立糖尿病大鼠角膜病变模型,研究相关神经营养因子如睫状神经营养因子(CNTF),神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在角膜组织中的表达,进一步探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠分为... 详细信息

目的:通过建立糖尿病大鼠角膜病变模型,研究相关神经营养因子如睫状神经营养因子(CNTF),神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在角膜组织中的表达,进一步探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠分为正常对照组(n=18)和糖尿病组(n=18),根据观察时间每一组分为8周(n=6)、10周(n=6)、12周(n=6)三个亚组。糖尿病组中,腹腔大剂量注射链脲佐菌素诱导Ⅰ型糖尿病动物模型;正常对照组用等量的柠檬酸缓冲液注射。模型构建成功后,每两周分别测糖尿病组及正常组血糖变化情况,用角膜知觉检测仪测量角膜知觉的敏感性;于造模后8周、10周、12周分别对糖尿病组和正常组大鼠眼球进行取材,应用HE染色检测大鼠角膜组织病理改变,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测大鼠角膜组织中CNTF、NGF和IGF-1随糖尿病病程的变化趋势。结果:1)糖尿病组大鼠血糖明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P糖尿病组的体重与造模前相比未见明显增加(P>0.05)。2)糖尿病组的角膜知觉于前6周与正常对照组相比未见明显变化(P>0.05);随着糖尿病病程的延长,于第8周发现糖尿病组与对照组相比角膜知觉开始出现减退,差异具有统计学意义(均P糖尿病组8周与10周相比,10周与12周相比,差异均具有统计学意义(均P角膜HE染色可见对照组大鼠角膜上皮细胞层数分明,排列紧密,基底膜完整,角膜上皮及基质均未见水肿;糖尿病组8周时,角膜上皮细胞排列轻度紊乱,上皮水肿;糖尿病组10周时,角膜上皮细胞形态异常,排列紊乱,角膜水肿;糖尿病组12周时,角膜上皮细胞稀疏,细胞层数较正常组明显减少,角膜水肿明显,部分上皮损伤脱失。4)q RT-PCR检测结果发现糖尿病组与正常对照组相比,CNTF表达逐步下降(p角膜上皮出现原发损伤脱失时可反射性上升(p糖尿病组NGF于第8周无明显变化(p>0.05),于第10周和12周出现明显的下降趋势(p糖尿病组与正常组相比在8周时略有升高(p糖尿病病程的发展,其表达量在10周及12周逐步下降(p糖尿病角膜病变的发生发展中扮演重要作用,随着病程的发展,表达逐步降低,使角膜失去正常的营养供应而发生病理改变。

关键词：糖尿病角膜病变角膜知觉睫状神经营养因子神经生长因子胰岛素样生长因子-1

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线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用

中华实验眼科杂志 2022年第12期40卷 1181-1185页

作者：陈晨(综述) 周庆军(综述) 谢立信(审校) 山东大学临床医学院眼科学济南250012 山东第一医科大学(山东省医学科学院)、山东省眼科研究所、山东省眼科学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地青岛266071

糖尿病角膜病变是常见的糖尿病眼部并发症之一,糖尿病患者多伴有角膜内皮形态结构的改变。氧化应激、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢紊乱、线粒体损伤和内质网应激是糖尿病角膜病变发生和发展的主要机制。研究表明,晚期糖基化终末产物可激活... 详细信息

糖尿病角膜病变是常见的糖尿病眼部并发症之一,糖尿病患者多伴有角膜内皮形态结构的改变。氧化应激、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢紊乱、线粒体损伤和内质网应激是糖尿病角膜病变发生和发展的主要机制。研究表明,晚期糖基化终末产物可激活并诱发生成大量活性氧簇(ROS),进而造成细胞的损伤,甚至凋亡。线粒体是产生ROS的源泉,大量的ROS累积会造成线粒体损伤,机体清除损伤的线粒体,形成线粒体自噬。线粒体自噬是指通过选择性自噬消除衰老、功能障碍、损伤的线粒体的过程,这是线粒体维持功能的关键机制。而线粒体自噬水平下降会导致糖尿病角膜内皮的六边形结构被破坏及功能障碍,上调线粒体自噬水平能够在氧化应激中对角膜内皮起到保护作用。本文主要对线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用进行综述。

关键词：角膜内皮线粒体自噬氧化应激糖尿病角膜病变