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神经妥乐平对痛性糖尿病神经病变的治疗作用

中国新药与临床杂志 2005年第4期24卷 307-310页

作者：汤正义张炜盛宏光张连珍张毅毛羽丰丁慧英宁光上海内分泌代谢病临床医学中心上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科上海市内分泌代谢病研究所上海200025 上海市徐汇区中心医院内分泌科上海200025

目的:以安慰剂为对照,观察神经妥乐平治疗痛性2型糖尿病神经病变的疗效。方法: 2型糖尿病神经病变病人40例,随机分为治疗组和对照组,各20例。分别静脉注射神经妥乐平或氯化钠注射液3mL,qd, 2wk,再口服神经妥乐平片剂或安慰剂(淀粉压片) ... 详细信息

目的:以安慰剂为对照,观察神经妥乐平治疗痛性2型糖尿病神经病变的疗效。方法: 2型糖尿病神经病变病人40例,随机分为治疗组和对照组,各20例。分别静脉注射神经妥乐平或氯化钠注射液3mL,qd, 2wk,再口服神经妥乐平片剂或安慰剂(淀粉压片) 2片,bid, 10wk。比较治疗前后血糖、自发性神经痛、麻木、四肢神经传导速度、四肢末梢感觉定量等指标的改变。结果:治疗2wk,治疗组自发性神经痛有明显改善,视觉类比量表(VAS)评分下降(3. 9±s1. 3)分,P神经痛进一步减轻,VAS评分下降(5. 4±1. 4)分,降低幅度高于对照组( 2. 5±1. 4 )分,有73 % (11 /15 )的病人疼痛得到控制。67 %(10 /15)的病人麻木症状改善,疗效优于对照组,P神经传导速度改变不明显,冷、热、振动觉得到不同程度的改善或延缓降低。治疗过程中未出现明显不良反应。结论:神经妥乐平对2型糖尿病神经损害的自发性疼痛有较好的疗效,对冷、热、振动感觉恢复有一定的作用。

关键词：糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病神经病变药物疗法单盲法随机对照试验神经妥乐平

AGE-RAGE系统在糖尿病神经病变中的作用

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生理科学进展 2014年第2期45卷 137-139页

作者：鲍伟杰张文健许世清郭彬娄晋宁门秀丽河北联合大学病理生理学系唐山063000 中日友好医院临床医学研究所北京100029

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,其确切发病机制目前还不是很清楚,但糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)的形成在糖尿病神经病变的发病机制中起到了至关重要的作用,本文仅就AGE的形成、AGE与糖基化终末产... 详细信息

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,其确切发病机制目前还不是很清楚,但糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)的形成在糖尿病神经病变的发病机制中起到了至关重要的作用,本文仅就AGE的形成、AGE与糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在糖尿病神经病变中的作用及针对AGE-RAGE系统的治疗做一综述。

关键词：糖尿病神经病变糖基化终末产物糖基化终末产物受体

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肠道菌群与糖尿病神经病变的研究进展

中华糖尿病杂志 2023年第6期15卷 574-577页

作者：许亚袁慧娟新乡医学院河南省人民医院内分泌科郑州450003 河南省人民医院内分泌科郑州450003

糖尿病神经病变是因不同病理生理机制所致、具有多样化表现的一组临床综合征,是糖尿病常见的慢性并发症之一,发病率在全球范围内呈上升趋势,致残致死率高,其危害性和社会经济负担越来越引起人们关注。近年来研究发现,糖尿病及其并发症... 详细信息

糖尿病神经病变是因不同病理生理机制所致、具有多样化表现的一组临床综合征,是糖尿病常见的慢性并发症之一,发病率在全球范围内呈上升趋势,致残致死率高,其危害性和社会经济负担越来越引起人们关注。近年来研究发现,糖尿病及其并发症与肠道菌群密切相关,该文总结了糖尿病神经病变与肠道菌群相关性研究及其可能机制,探讨了围绕肠道菌群的治疗方法,旨在为糖尿病神经病变的防治提供新思路。

关键词：糖尿病神经病变肠道菌群粪菌移植

黄连素对醛糖还原酶活性的抑制及其防治糖尿病神经病变的临床意义

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中国中药杂志 2002年第12期27卷 950-952页

作者：刘长山王秀军柳林逄力男山东省潍坊市人民医院内分泌科山东潍坊261041

目的:观察中药黄连素对糖尿病患者醛糖还原酶(AR)活性抑制作用及对糖尿病神经病变(DN)多项指标的影响,以探讨黄连素作为醛糖还原酶抑制剂应用防治DN的临床意义。方法:两组糖尿病患者治疗前测定红细胞AR,血糖、血常规、血生化、肝功能、... 详细信息

目的:观察中药黄连素对糖尿病患者醛糖还原酶(AR)活性抑制作用及对糖尿病神经病变(DN)多项指标的影响,以探讨黄连素作为醛糖还原酶抑制剂应用防治DN的临床意义。方法:两组糖尿病患者治疗前测定红细胞AR,血糖、血常规、血生化、肝功能、肾功能,并测定运动、感觉神经传导速度,膀胱残余尿量。治疗过程中观察、记录两组病人出现的副作用,疗程4周,治疗结束后重复检测开始的项目。结果:上述指标治疗前二组相似,治疗后治疗组AR活性受到抑制,运动、感觉神经传导速度的改善明显高于对照组,膀胱残余尿量亦显著少于对照组。治疗过程中未发现明显副作用。结论:黄连素可明显抑制AR活性,改善DN的各项指标,有助于DN的治疗。

关键词：糖尿病糖尿病神经病变醛糖还原酶黄连素 DN

p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

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临床麻醉学杂志 2015年第3期31卷 270-273页

作者：郑小兰陈陵徐国海肖凡胡衍辉罗振中南昌大学第二附属医院麻醉科 330006

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病（DM）神经病变（DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组（C组）,余40只大鼠高糖高脂饮食＋小剂量链脲佐菌... 详细信息

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病（DM）神经病变（DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组（C组）,余40只大鼠高糖高脂饮食＋小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组：NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋2%二甲亚砜（DMSO）10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋SB203580（SB203580需溶解在DMSO溶剂中）10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前（C组鞘内置管前28d,T1）、STZ后28d（C组鞘内置管前,T2）、STZ后34d（T3）、STZ后39d（T4）时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值（MWT）;测完MWT立即处死大鼠,取L4-5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组（P〈0.05）。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组（P〈0.05）。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组（P〈0.05）。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。

关键词：利多卡因糖尿病神经病变 p38MAPK 脊髓神经凋亡

黄连素治疗老年2型糖尿病神经病变的疗效观察

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中国老年学杂志 2010年第12期30卷 1740-1741页

作者：王静武敏吉林大学第一医院内科吉林长春130021 吉林大学药学院

糖尿病神经病变是一种常见的糖尿病慢性并发症,目前尚缺乏有效的防治手段.有报道认为黄连素有降糖,抑制醛糖还原酶活性的作用~〔1〕.本研究旨在观察黄连素对2型糖尿病(T2DM)患者血糖及周围神经病变的疗效

关键词：糖尿病糖尿病神经病变黄连素弥可保

胰岛素样生长因子-1在糖尿病神经病变中研究进展

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中国实用内科杂志 2018年第S1期38卷 30-32页

作者：张昊王华同济大学附属东方医院内分泌科上海200120

胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1全称又称促生长因子,是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质,是生长激素产生生理作用过程中必须的一种活性蛋白多肽物质。现在已知的包括IGF-1和IGF-2两种。其编码基因位于1... 详细信息

胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1全称又称促生长因子,是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质,是生长激素产生生理作用过程中必须的一种活性蛋白多肽物质。现在已知的包括IGF-1和IGF-2两种。其编码基因位于12号染色体短臂上,是由70个氨基酸组成的单链多肽。其氨基酸序列与胰岛素有50%的同源性。

关键词：糖尿病糖尿病神经病变胰岛素样生长因子1

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参葛酚酮对糖尿病神经病变的保护作用研究

中药药理与临床 2015年第6期31卷 118-121页

作者：张莉石莹莹王利平唐大轩谭正怀四川省中医药科学院成都锦江妇幼保健院成都610041

目的:研究参葛酚酮对糖尿病神经病变的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:连续4周给予高脂饲料后一次性尾静脉注射STZ 25mg/kg复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,将造模型成功的动物按血糖值和体重随机分组,灌胃给药,每天一次,连续8周,考察坐... 详细信息

目的:研究参葛酚酮对糖尿病神经病变的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:连续4周给予高脂饲料后一次性尾静脉注射STZ 25mg/kg复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,将造模型成功的动物按血糖值和体重随机分组,灌胃给药,每天一次,连续8周,考察坐骨神经局部血流量、病理形态以及血脂水平等指标。大鼠出生第二天皮下注射L-谷氨酸钠(MSG)5g/kg隔天一次,共3次,复制肥胖型胰岛素抵抗大鼠。8周龄时将肥胖动物随机分组,灌胃给药,连续4周,检测胰岛素敏感性相关指标。另外还研究了参葛酚酮对正常小鼠血糖和糖耐量的影响。结果:给药8周后,糖尿病模型组大鼠坐骨神经局部血流量(Flux)、血细胞聚集值(Conc)、流速(Speed)显著减少,血清低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)、总胆固醇(TC)以及甘油三酯(TG)上升;电镜观察结果显示,模型组有髓神经纤维出现纤维的板层结构分层、空泡和肿胀甚者髓鞘脱落,许旺细胞核染色质分解,与正常组比较有显著性差异。参葛酚酮0.225g/kg能够减轻大鼠坐骨神经病变,与模型组比较差异具有统计学意义,参葛酚酮0.225g/kg、0.1125 g/kg组能明显改善上述坐骨神经局部血流指标;参葛酚酮各个剂量均能显著的降低LDL和TG水平;MSG大鼠Lee's指数增加,血清胰岛素水平升高,葡萄糖输注速率(GIR)显著降低;参葛酚酮各剂量组能显著升高MSG大鼠GIR值,但参葛酚酮对正常小鼠血糖、糖耐量均无明显影响。结论:参葛酚酮对糖尿病周围神经的结构和功能有保护作用,这些作用可能与其能够改善糖尿病大鼠血脂代谢、增加神经组织周围营养性血流量以及改善胰岛素抵抗作用有关。

关键词：参葛酚酮糖尿病神经病变血糖血脂代谢胰岛素敏感性

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变的疗效及对氧化应激、hs-CRP的影响

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中国医院药学杂志 2012年第11期32卷 868-870页

作者：周红燕肖金华胡菊萍严兆丹刘梦江湖北省中山医院内分泌科湖北武汉430033

目的:观察α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效及对氧化应激、hs-CRP(high-sensitivity C-reactive protein)的影响。方法:将2型糖尿病合并DPN的患者120例随机分为2组,各60例。对照组:甲钴胺500μg+生理盐水100 mL静滴,qd。治疗组:在对照组的基础上加用ALA 0.6+生理盐水250mL静滴,qd,两组疗程共4周。观察治疗前后2组患者临床症状的改善、神经传导速度、hs-CRP、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde MDA)的变化,同时对2组患者治疗前后进行TSS评分。结果:经过4周的治疗,2组患者的TSS评分、hs-CRP均显著降低(P神经传导速度明显增加(P神经传导速度比较差异具有统计学意义(P0.05),但与治疗前和对照组比较,治疗组的MDA明显下降(P<0.01或P<0.05),且SOD显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:ALA联合甲钴胺可显著改善DPN患者的临床症状,减轻氧化应激,同时更显著降低hs-CRP,疗效优于单独使用甲钴胺。

关键词： α-硫辛酸糖尿病糖尿病神经病变氧化应激超敏C反应蛋白