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药学学报 2021年第9期56卷 2544-2552页

作者：李宏丽孙惠惠刘汉滢季青璇田婧鋆宋星卓王析瑞蒋坤秀韩静北京中医药大学中医学院北京100029 北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学中医药研究院北京100029

探讨骆驼蓬对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞管道形成的调节作用及其机制。建立高糖诱导的视网膜血管内皮细胞模型,将细胞分为:正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol·L^(-1))、模型组(葡萄糖浓度为25 mmol·L^(-1))、骆驼蓬给药高、低剂量组(葡... 详细信息

探讨骆驼蓬对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞管道形成的调节作用及其机制。建立高糖诱导的视网膜血管内皮细胞模型,将细胞分为:正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol·L^(-1))、模型组(葡萄糖浓度为25 mmol·L^(-1))、骆驼蓬给药高、低剂量组(葡萄糖浓度为25 mmol·L^(-1)+不同剂量骆驼蓬)。内皮管道形成方法观察细胞管道形成状态。网络药理学方法筛选骆驼蓬治疗糖尿病视网膜病变的药效成分、靶点和通路。Real-time PCR法验证骆驼蓬治疗糖尿病视网膜病变相关靶点的mRNA表达水平。内皮管道形成实验结果显示,与正常组相比,模型组内皮细胞管道形成总长度显著增加;与模型组相比,骆驼蓬组内皮管道形成总长度显著减少。网络药理学结果提示,骆驼蓬的作用靶点是细胞外调节蛋白激酶2 (extracellular signal-regulated kinase 2, ERK2)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶1 (serine/threonineprotein kinase 1, AKT1)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(phosphoinositide 3 kinase catalytic alpha polypeptide,PIK3CA)等;信号通路涉及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路等。Real-time PCR结果显示,与正常组相比,模型组ERK2、PIK3CA和AKT1的mRNA表达水平均升高;与模型组相比,骆驼蓬组ERK2、PIK3CA和AKT1的mRNA表达水平均降低。骆驼蓬可能通过调节MAPK信号通路和VEGF信号通路等抑制高糖条件下视网膜血管内皮细胞管道的形成,证实了它多靶点、多通路的作用特点。此研究为骆驼蓬治疗糖尿病视网膜病奠定了工作基础。

关键词：骆驼蓬糖尿病视网膜病视网膜血管内皮细胞管道形成网络药理学

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Notch1通路与胶质瘤细胞管道形成能力相关性研究

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中国神经精神疾病杂志 2017年第2期43卷 116-119页

作者：张清平梅鑫柯超陈银生陈芙蓉陈建良陈忠平深圳市南山区人民医院神经外科深圳518033 中山大学肿瘤防治中心神经外科中山大学附属第八医院深圳市福田区人民医院神经外科

目的探索胶质瘤细胞来源的管道(glioma clls derived vessels,GCDV)的形成机制。方法将胶质瘤细胞株U87、U251、U373、SF295、T98G、SKMG-4和C6进行体外三维培养,观察其管道形成能力。Western blot检测各个胶质瘤细胞株Notch1、Dll4蛋... 详细信息

目的探索胶质瘤细胞来源的管道(glioma clls derived vessels,GCDV)的形成机制。方法将胶质瘤细胞株U87、U251、U373、SF295、T98G、SKMG-4和C6进行体外三维培养,观察其管道形成能力。Western blot检测各个胶质瘤细胞株Notch1、Dll4蛋白的表达情况。结果三维培养C6细胞单个视野下(100×)的平均管道数(25.2±5.0)个,U373为(36.4±3.20)个,U87为(19.0±2.2)个,T98G为(12.6±2.4)个,SF295为(4.0±2.)个,U251为(0.2±0.4)个,SKMG-4为0。Notch1在U87、U251、T98G、SF295、SKMG-4、C6、U373表达相关密度分别为0.34、0.21、0.79、0.04、0.28、1.75、1.19,与管道形成能力显著相关(r=0.778,P=0.019);Dll4表达相关密度与管道形成能力不相关(r=0.635,P=0.062)。结论 Notch1蛋白表达与细胞株管道形成能力密切相关,而Dll4蛋白的表达与细胞株管道形成能力有待进一步探索。

关键词： Notch1 胶质瘤三维培养管道形成

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PI3K/AKT及MEK/ERK信号通路抑制剂对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的作用

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中国医药导报 2014年第23期11卷 30-35页

作者：郝志楠郑勇斌肖高春李盛波武汉大学人民医院胃肠外科湖北武汉430060

目的探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组,其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO),实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂... 详细信息

目的探讨PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)及MEK/ERK信号通路抑制剂(PD98059)对结直肠癌血管内皮细胞管道形成的影响。方法实验分为对照组和实验组,其中对照组分正常组和二甲基亚砜(DMSO)组(0.1%DMSO),实验组分PI3K/AKT信号通路抑制剂组LY294002及MEK/ERK信号通路抑制剂组PD98059(实验组设4个浓度梯度),比较结直肠癌血管内皮细胞在不同抑制剂浓度(2.5、5、10、20μmol/L)作用下在Matrigel胶上管道形成的情况,6 h后观察并取每个孔上、下、左、右、中5个区域中的图片,测其管道形成的总长度,每组均设3个复孔,数据以均数±标准差表示,采用SPSS 16.0软件进行统计分析,以P管道形成总长度之间差异无统计学意义[(4.16±0.26)mm比(4.17±0.18)mm],而实验组管道形成总长度较对照组都有明显减少(P管道形成的长度分别为(3.08±0.51)、(2.65±0.24)、(2.02±0.18)、(1.08±0.13)mm,而PD98059管道形成的长度分别为(3.39±0.18)、(2.98±0.12)、(2.53±0.18)、(1.88±0.12)mm,随着浓度的增加,管道形成长度逐渐减少,差异有统计学意义(P管道形成长度较PD98059减少(P管道形成,且随着抑制剂浓度的升高,管道形成能力进一步降低,PI3K/AKT信号通路抑制剂抑制肿瘤血管内皮细胞管道形成的能力比ERK/MEK信号通路抑制剂明显。

关键词： PI3K AKT抑制剂(LY294002) ERK MEK抑制剂(PD98059) 结直肠癌血管内皮细胞管道形成

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