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现代医药卫生 2019年第19期35卷 2939-2945,2948页

作者：金浩庞青谈燚刘会春王勇满忠然蚌埠医学院第一附属医院肝胆外科

目的通过检测突触结合蛋白-7(Syt-7)表达,研究其在肝细胞癌(HCC)中的作用,并阐明其潜在的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝癌细胞和正常肝细胞中Syt-7mRNA表达水平。通过Celigo细胞计数、MTT检测、克隆检测和细胞周期分... 详细信息

目的通过检测突触结合蛋白-7(Syt-7)表达,研究其在肝细胞癌(HCC)中的作用,并阐明其潜在的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝癌细胞和正常肝细胞中Syt-7mRNA表达水平。通过Celigo细胞计数、MTT检测、克隆检测和细胞周期分析评估体外敲低Syt-7的效果。通过裸鼠模型评价体内成瘤效果。应用PathScan应激和凋亡信号传导抗体阵列试剂盒评估潜在的分子机制。结果Syt-7mRNA在肝癌细胞Huh-7和Hep3B中高表达,在肝癌细胞SMMC-7721、HepG2和BEL-7402中适度表达,在人正常肝细胞L-O2中低表达。功能实验表明,敲低Syt-7可通过增加Chk1和P53磷酸化明显抑制细胞增殖和诱导细胞周期停滞。此外,敲低Syt-7可显著抑制裸鼠的体内成瘤。结论Syt-7在HCC肿瘤形成和进展中起着重要作用,可能成为HCC新的治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌突触结合蛋白-7 Chk1 P53 细胞周期

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5-IP_(7)小分子是神经调控胰岛素分泌和葡萄糖稳态过程中的胆碱能GPCR第二信使

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中国细胞生物学学报 2022年第2期44卷 233-238页

作者：李娜饶枫南方科技大学生命科学学院深圳518055

5-焦磷酸–五磷酸肌醇(5-IP_(7))是一种进化上保守的小分子代谢物,其作用模式尚不清楚。该研究揭示5-IP_(7)通过介导突触结合蛋白-7(Syt7)依赖性胰岛素释放的副交感刺激信号参与葡萄糖稳态的神经调控。迷走神经刺激通过毒蕈碱乙酰胆碱受... 详细信息

5-焦磷酸–五磷酸肌醇(5-IP_(7))是一种进化上保守的小分子代谢物,其作用模式尚不清楚。该研究揭示5-IP_(7)通过介导突触结合蛋白-7(Syt7)依赖性胰岛素释放的副交感刺激信号参与葡萄糖稳态的神经调控。迷走神经刺激通过毒蕈碱乙酰胆碱受体-G_(αq)-PLC-PKC/PKD磷酸化激活5-IP_(7)的合成酶IP6K1。5-IP_(7)及其前体IP_(6)都与PIP_(2)竞争Syt7。然而,Ca^(2+)以高亲和力选择性结合5-IP_(7),释放Syt7以促进囊泡膜相互作用。β细胞特异性IP6K1缺失可减少毒蕈碱刺激引起的胰岛素分泌和葡萄糖清除;而模拟IP6K1磷酸化活化的突变体表现出胰岛素释放能力增强、先天性高胰岛素血症和肥胖,这些表型在Syt7基因敲除后消失。此研究提出了一个新的概念框架来理解焦磷酸肌醇生理学:5-IP_(7)是外周神经系统和代谢器官之间联系的GPCR信号信使,它将G_(q)偶联的GPCR刺激传递给Syt7依赖性的生物学过程。

关键词： 5-IP_(7) G蛋白偶联受体突触结合蛋白-7 胰岛素分泌

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