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五味子酚对氧自由基引起大鼠脑突触体和线粒体损伤的保护作用

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药学学报 1998年第2期33卷 81-86页

作者：李莉刘耕陶中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所

以Ｆｅ２＋－半胱氨酸（Ｃｙｓ）为氧自由基生成系统，在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型，观察五味子酚是否对Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用，以探讨Ｓａｌ用于延缓衰老、防治某些神经系... 详细信息

以Ｆｅ２＋－半胱氨酸（Ｃｙｓ）为氧自由基生成系统，在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型，观察五味子酚是否对Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用，以探讨Ｓａｌ用于延缓衰老、防治某些神经系统疾病的可能性。结果显示，与Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ共温孵可使脑突触体和线粒体ＭＤＡ生成量显著增加，线粒体ＡＴＰａｓｅ活性下降。而预先加入Ｓａｌ（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）可抑制ＭＤＡ生成，防止线粒体ＡＴＰａｓｅ活性降低。Ｓａｌ对Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ引起的线粒体肿胀和膜流动性降低也有明显的保护作用，并能防止Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ所致线粒体和突触体形态的病理性损伤。结果提示，Ｓａｌ对氧自由基引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有明显保护作用。

关键词：五味子酚氧自由基突触体线粒体保护作用

马桑内酯对大鼠大脑皮层突触体和脑片谷氨酸摄取、释放功能的影响

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中国药学杂志 1997年第2期32卷 81-83页

作者：朱晓峰朱长庚赵锦程同济医科大学脑研究室佳木斯医学院药理教研室

目的：研究致痫剂马桑内酯对谷氨酸摄取和释放功能的影响，以探讨马桑内酯致痫的可能机制。方法：放射性同位素分析技术。结果：在０．３５～３５０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内，马桑内酯使高钾（５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）去极化引起的脑... 详细信息

目的：研究致痫剂马桑内酯对谷氨酸摄取和释放功能的影响，以探讨马桑内酯致痫的可能机制。方法：放射性同位素分析技术。结果：在０．３５～３５０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内，马桑内酯使高钾（５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）去极化引起的脑片谷氨酸释放增加，增加率为１１．２％～３３．２％，剂量效应关系明显，３５μｍｏｌ·Ｌ－１和３５０μｍｏｌ·Ｌ－１组与对照组相比谷氨酸释放显著增加（Ｐ＜０．０１），各浓度马桑内酯对静息态谷氨酸基础释放均无明显作用。在３５０μｍｏｌ·Ｌ－１马桑内酯作用下，突触体谷氨酸摄取降低，降低率为７．９４％，与对照组差异显著（Ｐ＜０．０５），其它浓度马桑内酯作用不明显。结论：马桑内酯使谷氨酸释放增加，摄取减少，突触间隙谷氨酸聚积。

关键词：马桑内酯谷氨酸摄取释放突触体致痫剂

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甲基汞对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的抑制作用

卫生研究 1999年第4期28卷 196-197页

作者：祝卫国陈学敏同济医科大学环境卫生学教研室

应用高亲和性摄取试验研究了甲基汞在体外对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的影响。结果表明，１×１０－９～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ甲基汞可使大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑突触体３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄取量分别下降０．７％～７４．４％、... 详细信息

应用高亲和性摄取试验研究了甲基汞在体外对大鼠脑突触体谷氨酸摄取的影响。结果表明，１×１０－９～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ甲基汞可使大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑突触体３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄取量分别下降０．７％～７４．４％、７．５％～９１．１％、１．４％～７６．６％和４．４％～７７．０％，其中在１×１０－６～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内均有显著性意义（Ｐ＜０．０５），且均存在明显的剂量—效应关系，其抑制作用的ＩＣ５０分别为７．９、３．６、２．２和４．３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ。本研究结果提示甲基汞可明显抑制大鼠脑突触体高亲和谷氨酸摄取功能。

关键词：甲基汞突触体谷氨酸摄取大脑

佛波醇对大鼠大脑皮层突触体及人多形胶质瘤细胞株BT-325摄取谷氨酸的促进作用

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生理学报 1998年第3期50卷 345-348页

作者：诸秉根朱德厚陈宜张第二军医大学生理学教研室上海200433 中国科学院上海细胞生物学研究所上海200031

采用大鼠大脑皮层突触体、人神经母细胞瘤细胞株SK－N－SH及人多形胶质瘤细胞株BT-325作氚标谷氨酸高亲和摄取实验，探讨蛋白激酶C（PKC）及蛋白激酶A（PKA）对于神经元性及胶质细胞性谷氨酸（Glu）摄取的影响。结果：（1）PKC激活剂（... 详细信息

采用大鼠大脑皮层突触体、人神经母细胞瘤细胞株SK－N－SH及人多形胶质瘤细胞株BT-325作氚标谷氨酸高亲和摄取实验，探讨蛋白激酶C（PKC）及蛋白激酶A（PKA）对于神经元性及胶质细胞性谷氨酸（Glu）摄取的影响。结果：（1）PKC激活剂（PMA，佛波醇之一种）对于突触体及BT－325细胞摄取Glu有促进作用，但对于SK－N－SH摄取Glu没有影响；PKC抑制剂（SPH）能抑制PMA的促进效应。（2）PKA激活剂（db-cAMP）对于突触体、SK－N－SH及BT－325细胞摄取Glu均无影响。这些结果表明PKC对于胶质细胞性Clu摄取可能具有促进作用，而对于神经元性Glu摄取不排除有一定影响的可能；PKA对于Glu摄取（包括神经元性及胶质细胞性）没有影响。

关键词：蛋白激酶谷氨酸摄取突触体 BT-325细胞株

丙泊酚对大鼠海马突触体释放谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

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中国药理学通报 2005年第8期21卷 935-939页

作者：尚游姚尚龙刘红亮曾因明曹君利华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室湖北武汉430022 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221002

目的观察丙泊酚对大鼠海马突触体谷氨酸和γ氨基丁酸(GABA)Ca2+依赖性释放和非Ca2+依赖性释放的影响。方法制备突触体后用人工脑脊液(aCSF)孵育,分为7组,应用丙泊酚(propofol)的浓度分别为3(Pro3组)、10(Pro10组)、30(Pro30组)、100(Pro... 详细信息

目的观察丙泊酚对大鼠海马突触体谷氨酸和γ氨基丁酸(GABA)Ca2+依赖性释放和非Ca2+依赖性释放的影响。方法制备突触体后用人工脑脊液(aCSF)孵育,分为7组,应用丙泊酚(propofol)的浓度分别为3(Pro3组)、10(Pro10组)、30(Pro30组)、100(Pro100组)和300μmol·L-1(Pro300组),脂肪乳剂对照组加入脂肪乳(Intralipid组),空白对照组(Control组)不加入任何药物。在观察Ca2+依赖性释放时,加入二氢海人藻酸和哌啶酸;在观察非Ca2+依赖性释放的时候,去除aCSF中的Ca2+。在37℃的条件下,应用20μmol·L-1藜芦定或30mmol·L-1KCl诱发递质释放。应用反相高效液相色谱法测定aCSF中谷氨酸和GABA的浓度。结果①Ca2+依赖性递质释放:应用藜芦定时,Pro30、Pro100和Pro300组的谷氨酸和GABA释放量低于Intralipid组(P0.05)。②非Ca2+依赖性释放:各组应用藜芦定和KCl诱发的谷氨酸和GABA释放量无差异(P>0.05)。结论丙泊酚可以抑制Ca2+依赖性谷氨酸和GABA的释放,而对非Ca2+依赖性谷氨酸和GABA释放无影响。

关键词：丙泊酚海马突触体谷氨酸 γ-氨基丁酸

神经肌肉接头前阻断剂川楝素抑制大鼠大脑皮层突触体谷氨酸释放(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第5期18卷 321-326页

作者：许彤辉施玉樑任小梅周建营中国科学院上海生命科学院神经生物学重点实验室上海200031

目的　阐释川楝素的作用机制 ,为了解递质解释的基本过程提供线索。方法　以大鼠大脑皮层匀浆经密度梯度离心分离获得的突触体作为研究标本 ,分别施加 5 0mmol·L- 1KCl,1.5 μmol·L- 1卡西霉素或 7.5mmol·L- 14 氨基吡啶触发谷氨酸 ... 详细信息

目的　阐释川楝素的作用机制 ,为了解递质解释的基本过程提供线索。方法　以大鼠大脑皮层匀浆经密度梯度离心分离获得的突触体作为研究标本 ,分别施加 5 0mmol·L- 1KCl,1.5 μmol·L- 1卡西霉素或 7.5mmol·L- 14 氨基吡啶触发谷氨酸 (Glu)释放。通过检测由Glu氧化脱氢反应与NAD+ 生成的NADH荧光变化测定Glu释放量。结果　川楝素浓度、时间依赖地显著抑制由KCl诱发的Glu释放 ,并主要抑制钙依赖性释放 ;由卡西霉素直接提升胞内钙离子浓度而诱发的Glu释放也被川楝素明显抑制。结论川楝素抑制中枢突触Glu释放 ,该效应与其导致的递质释放机制中钙离子敏感性降低有关。

关键词：川楝素大脑皮质突触体氨基酸神经递质谷氨酸神经递质调节剂卡西霉素 4-氨基吡啶

地佐环平对缺血突触体氨基酸释放和游离钙的影响(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2002年第3期16卷 161-164页

作者：蒋青松徐蜀远周歧新杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆400016 自贡市第三人民医院四川自贡643000

目的　初步探讨地佐环平 (MK 80 1)对脑缺血的保护作用与兴奋性氨基酸 (EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放的关系。方法　营养液中去除糖和氧 ,建立大鼠脑突触体缺血模型 ,检测静息及高钾去极化状态下 ,缺血突触体EAA和IAA释放量及游离钙浓... 详细信息

目的　初步探讨地佐环平 (MK 80 1)对脑缺血的保护作用与兴奋性氨基酸 (EAA)和抑制性氨基酸(IAA)释放的关系。方法　营养液中去除糖和氧 ,建立大鼠脑突触体缺血模型 ,检测静息及高钾去极化状态下 ,缺血突触体EAA和IAA释放量及游离钙浓度。结果　大鼠突触体缺血状态致天冬氨酸和甘氨酸、牛磺酸、γ 氨基丁酸释放量明显增加 ,而谷氨酸亦有增加趋势。缺血 + 5 0mmol·L- 1K+刺激后 ,上述EAA及IAA释放量均进一步增加。静息及去极化状态下的缺血突触体游离钙浓度显著增加。MK 80 10 .1mmol·L- 1可显著阻遏静息及去极化状态缺血突触体释放EAA及IAA ,但对EAA的抑制作用更明显 ;同时亦明显降低两种状态下缺血突触体内游离钙浓度。结论　MK 80 1的抗脑缺血致脑损伤作用 ,至少部分与其对抗缺血引起的突触体内游离钙浓度升高和EAA释放量增加的作用有关。

关键词：地佐环平突触体氨基酸释放游离钙脑缺血

依托咪酯对大脑皮质突触体钙离子通道亚型的作用

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复旦学报（医学版） 2005年第2期32卷 216-218,228页

作者：张军庄心良李士通王莹恬复旦大学附属华山医院麻醉科上海200040 上海交通大学附属上海第一人民医院麻醉科上海200080

目的　研究依托咪酯对大鼠大脑皮质突触体上不同钙通道的作用 ,探讨其抑制突触体内钙离子浓度升高可能涉及的钙离子通道亚型。方法　利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮质突触体为研究对象 ,以KCl作为化学刺激剂去极化 ,采用荧光分光光度法测... 详细信息

目的　研究依托咪酯对大鼠大脑皮质突触体上不同钙通道的作用 ,探讨其抑制突触体内钙离子浓度升高可能涉及的钙离子通道亚型。方法　利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮质突触体为研究对象 ,以KCl作为化学刺激剂去极化 ,采用荧光分光光度法测定依托咪酯 10 0mmol/L单用或与钙通道阻断剂合用的情况下对KCl诱发的突触体内钙离子浓度升高的影响。结果　P/Q型钙通道约占突触体钙内流的 5 0 % ,N型钙通道约占 2 0 % ,而L型钙通道不影响KCl诱发的突触体内钙离子浓度的升高。P/Q型钙通道阻断剂ω agatoxinIVA在单用或及与加入依托咪酯 10 0 μmol/L合用后对钙内流抑制作用没有差异 ,而L或N型钙通道阻断剂在加入依托咪酯后抑制钙内流作用增加。结论　P、N型钙通道在神经末梢去极化后钙离子内流中起主要作用。依托咪酯抑制高浓度KCl刺激引起的突触体内钙离子浓度升高可能与阻断P型 (可能还包括Q型 )钙离子通道有关。

关键词：钙离子通道依托咪酯大脑皮质突触体亚型钙通道阻断剂钙离子浓度荧光分光光度法 P/Q型钙通道 mol/L N型钙通道 L型钙通道钙离子内流 KCl 钙内流研究对象 SD大鼠抑制作用神经末梢 Cl刺激去极化升高体内刺激剂 IVA 诱发单用

钙调素拮抗剂E6对大鼠脑一氧化氮合酶活性和突触体谷氨酸释放的影响

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中国药科大学学报 2002年第5期33卷 434-437页

作者：丁启龙刘国卿中国药科大学生理学教研室南京210009 中国药科大学药理学教研室南京210009

目的探讨钙调素拮抗剂E6的抗脑缺血作用机制。方法用[3H]-L-Glu（glutamic　acid,Glu）标记大鼠脑突触体,测定突触体的Gln释放量和用一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）试剂盒测定成年大鼠脑匀浆上清中NOS活性。结果　E6促进... 详细信息

目的探讨钙调素拮抗剂E6的抗脑缺血作用机制。方法用[3H]-L-Glu（glutamic　acid,Glu）标记大鼠脑突触体,测定突触体的Gln释放量和用一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）试剂盒测定成年大鼠脑匀浆上清中NOS活性。结果　E6促进Glu释放（与对照组比,10-5mol·L-1组增加81.0％）,但对KCl（50 mmol·L-1）引起的Glu释放有抑制作用,10-5mol·L-1E6的抑制率为23.2％。E6浓度依赖性地抑制NOS活性。钙调素（calmodulin,CaM）（30μg·ml-1）可逆转E6的抑制作用（10-6mol·L-1E6的抑制率为13.7％）,N-硝基-精氨酸（（N-nitro-arginine,L-NNA）（10μmol·L-1）可加强E6的抑命作用（10-6mol·L-1的抑制率为76.5％）。结论 E6是与CaM结合后发挥抑制 NOS活性效应的,E6对Glu 释放的影响可能与其对NOS活性及其对神经细胞内Ca2+影响有关。

关键词：钙调素拮抗剂 E6 大鼠一氧化氮合酶突触体谷氨酸脑缺血