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程序性细胞死亡分子10调控EphB4信号通路促进胶质母细胞瘤迁移和侵袭的作用及其机制

中华实验外科杂志 2021年第1期38卷 89-91页

作者：尧小龙田卫东万学焱游超王俊文张所军胡峰赵恺牛洪泉舒凯华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科武汉430030 湖北省第三人民医院神经外科武汉430030

目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验... 详细信息

目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验,多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4,t=8.225,P10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组,而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4,P10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组,而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后,逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t=3.009,P10通过调控EphB4的表达,激活ErK1/2信号通路,促进胶质瘤的迁移与侵袭。

关键词：胶质母细胞瘤程序性细胞死亡分子10 迁移侵袭

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PDCD10表达下调导致人胶质母细胞瘤细胞系耐替莫唑胺治疗的机制研究

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中华神经医学杂志 2024年第6期23卷 541-551页

作者：钟荣德王恒肖月陈凡帆黄国栋刘运生深圳大学医学部生物医学工程学院深圳518060 深圳大学第一附属医院(深圳市第二人民医院)神经外科深圳518035 深圳大学医学部免疫学系深圳518060

目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)表达下调介导胶质母细胞瘤(GBM)细胞系耐替莫唑胺(TMZ)治疗的机制。方法使用PDCD10小干扰RNA或阴性序列小干扰RNA转染U87、LN229和T98g细胞系,分别应用300µmol/L TMZ(处理转染后的T98g细胞系)及15... 详细信息

目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)表达下调介导胶质母细胞瘤(GBM)细胞系耐替莫唑胺(TMZ)治疗的机制。方法使用PDCD10小干扰RNA或阴性序列小干扰RNA转染U87、LN229和T98g细胞系,分别应用300µmol/L TMZ(处理转染后的T98g细胞系)及150µmol/L TMZ(处理转染后的U87和LN229细胞系)以构建TMZ耐药细胞系,即PDCD10小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系(shPDCD10-U87-RG)、阴性序列小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系(EV-U87-RG)、shPDCD10-T98g-RG、EV-T98g-RG、shPDCD10-LN229-RG、EV-LN229-RG。采用流式细胞术和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检验TMZ耐药细胞系的转染效率和PDCD10表达水平,通过MTT实验和克隆形成实验验证TMZ耐药细胞系的耐药能力。进一步通过生物信息学分析检验PDCD10与碱基错配修复系统中关键基因MSH6、PMS2的相关性,同时通过检测耐药细胞的细胞周期和神经球形成能力来研究耐药细胞系的耐药机制。结果(1)qRT-PCR检测结果显示,与EV-U87-RG比较,shPDCD10-U87-RG细胞PDCD10表达下调了(32.85±1.14)%,差异有统计学意义(t=2.925,P=0.049);与EV-T98g-RG比较,shPDCD10-T98g-RG细胞PDCD10表达下调了(57.17±1.81)%,差异有统计学意义(t=3.179,P=0.043);与EV-LN229-RG比较,shPDCD10-LN229-RG细胞PDCD10表达下调了(33.68±1.34)%,差异有统计学意义(t=3.085,P=0.045)。(2)MTT实验结果显示,与EV-U87-RG比较,shPDCD10-U87-RG细胞活力明显增强,差异有统计学意义(P10-T98g-RG细胞活力明显增强,差异有统计学意义(P细胞之间,与TMZ处理72 h后比较,TMZ洗出后3 d细胞活力亦显著提高,差异有统计学意义(P10表达下调的细胞系成瘤能力更高。(3)与EV-U87-RG细胞、EV-T98g-RG细胞比较,PDCD10表达下调的细胞(shPDCD10-U87-RG细胞、shPDCD10-T98g-RG细胞)逃逸TMZ诱导的细胞周期G2/M阻滞,导致出现耐TMZ治疗。(4)生物信息学分析发现PDCD10的表达与MSH6(r=0.262,P10下调引起MSH6和PMS2表达下调,破坏碱基错配修复系统。(5)与EV-U87细胞比较,shPDCD10-U87细胞形成的神经球数量明显增多,差异有统计学意义(P细胞比较,shPDCD10-U87-RG细胞形成的神经球数量明显增多,差异有统计学意义(P10通过阻滞细胞周期进程、破坏碱基错配修复系统及增加细胞干性影响GBM对TMZ的治疗敏感性。

关键词：程序性细胞死亡分子10 胶质母细胞瘤替莫唑胺碱基错配修复细胞周期

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