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参麦对小鼠移植瘤组织中bFGF和MMP-2表达的影响

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肿瘤防治杂志 2003年第4期10卷 345-347页

作者：沃兴德丁志山尹丽慧高承贤浙江中医学院分子医学研究所浙江杭州310053

目的 :观察参麦对小鼠移植瘤组织碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的影响 ,探讨参麦抗肿瘤血管生成的机制。方法 :通过建立小鼠S180实体瘤模型 ,采用免疫组织化学方法 ,检测参麦对肿瘤组织bFGF和MMP 2表... 详细信息

目的 :观察参麦对小鼠移植瘤组织碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的影响 ,探讨参麦抗肿瘤血管生成的机制。方法 :通过建立小鼠S180实体瘤模型 ,采用免疫组织化学方法 ,检测参麦对肿瘤组织bFGF和MMP 2表达的影响。结果 :参麦能减少肿瘤组织中MMP 2的含量 ,抑制肿瘤组织bFGF表达。结论 :抑制bFGF和MMP

关键词：参麦血管生成肿瘤移植瘤组织碱性成纤维生长因子金属蛋白酶类注射剂 bFGF MMP-2

重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤和心肌中血管结构及血管生成相关因子表达的影响

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中华肿瘤杂志 2011年第6期33卷 415-420页

作者：张翠翠李凯魏熙胤陈程袁静王晶天津医科大学附属肿瘤医院肺部肿瘤内科 300060 天津医科大学附属肿瘤医院中心实验室 300060

目的观察重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤及心肌中微血管影响的差异。方法40只小鼠随机分为空白对照组（未荷瘤，生理盐水100ml／d）、药物对照组（未荷瘤，重组人血管内皮抑制素400μg／d）、模型组（荷瘤，生理盐水100μl／d）和实验... 详细信息

目的观察重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤及心肌中微血管影响的差异。方法40只小鼠随机分为空白对照组（未荷瘤，生理盐水100ml／d）、药物对照组（未荷瘤，重组人血管内皮抑制素400μg／d）、模型组（荷瘤，生理盐水100μl／d）和实验组（荷瘤，重组人血管内皮抑制素400μg／d），分别处理28d。实验前后称量小鼠体重，测量移植瘤体积。采用免疫组化法检测小鼠心脏和移植瘤组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、缺氧诱导因子1α（HIF—1α）以及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达情况，计数微血管密度（MVD）。以CD34与Masson双染法观察微血管结构的变化。结果实验组小鼠肿瘤体积的增加值为（48．18±37．31）mm^3，低于模型组[（113．80±73．27）mm^3，P〈0．05]；各组小鼠体重变化的差异无统计学意义（P〉0．05）。应用重组人血管内皮抑制素后，移植瘤组织中MMP-9和VEGF蛋白的表达显著降低，移植瘤组织中MMP-2、HIF-1α以及心肌组织中MMP-2、MMP-9、HIF—1α和VEGF蛋白的表达均无显著变化；移植瘤组织的MVD显著降低，胶原覆盖血管的比例升高，而心肌组织的MVD和结构几乎无变化。结论重组人血管内皮抑制素可通过下调移植瘤组织中MMPs和VEGF蛋白的表达，降低MVD，抑制移植瘤的生长，并可使移植瘤血管趋向成熟，但不能降低心肌组织中MMPs的表达和成熟血管的MVD。

关键词：重组人血管内皮抑制素移植瘤组织心肌组织微血管小鼠

Celecoxib对人癌裸鼠移植瘤的抗癌与放射增敏作用

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中华放射肿瘤学杂志 2005年第4期14卷 329-330页

作者：高晓会于世英黄河王峻峰华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科

通过观察选择性COX-2抑制剂celecoxib和(或)单次大剂量照射后人宫颈癌裸鼠异种移植瘤的肿瘤生长延长时间,研究celecoxib在人宫颈癌裸鼠异种移植瘤的抗癌与照射增敏作用。

关键词： Celecoxib 人癌裸鼠移植瘤抗癌作用放射增敏作用肿瘤移植瘤组织

硼替佐米对人脂肪肉瘤细胞SW872及其亚系SW872-S不同敏感性的初步机制研究

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硼替佐米对人脂肪肉瘤细胞SW872及其亚系SW872-S不同敏感性的初步...

作者：王玲娴南京大学

学位级别：硕士

根据己报道的文章,人脂肪肉瘤细胞系SW872在两个月内无法在裸鼠体内成瘤[1],而在SCID小鼠体内成瘤率也极低。为提高SW872细胞的恶性程度,寻找到一个体内不断恶化的脂肪肉瘤模型,本实验室通过有文献报道的体内反复接种的方法,分离到形态... 详细信息

根据己报道的文章,人脂肪肉瘤细胞系SW872在两个月内无法在裸鼠体内成瘤[1],而在SCID小鼠体内成瘤率也极低。为提高SW872细胞的恶性程度,寻找到一个体内不断恶化的脂肪肉瘤模型,本实验室通过有文献报道的体内反复接种的方法,分离到形态单一、倍增时间稳定、恶性程度高的人脂肪肉瘤细胞亚系SW872-S[2]。论文第一部分对脂肪肉瘤细胞SW872及其亚系SW872-S进行了一系列的比较,发现硼替佐米诱导脂肪肉瘤细胞亚系SW872-S更明显的线粒体通路的凋亡：硼替佐米处理后的SW872和SW872-S引发JNK而不是p38的磷酸化,从而引发JNK下游的Bax与14-4-3分开,从胞浆中转座到线粒体上,引起细胞色素c的释放而启动线粒体凋亡通路。我们发现,蛋白质合成抑制剂放线菌酮几乎可完全逆转硼替佐米引起的凋亡。蛋白酶体活性测定结果显示,SW872及其亚系SW872-S的蛋白酶体糜蛋白酶样活性并无明显区别。我们猜测,在相同剂量的硼替佐米作用下,SW872和SW872-S的蛋白酶体降解速度受到同样的抑制,SW872-S却诱发了更为明显的凋亡现象,这是否是因为SW872-S拥有更为旺盛的基因转录及蛋白表达系统呢?硼替佐米处理的SW872-S因细胞内堆积更多的需要降解的蛋白却无法及时降解而引发凋亡?我们检测了蛋白翻译调控的关键蛋白,结果证明我们的假想是成立的,SW872-S细胞较SW872拥有更旺盛的蛋白合成系统。论文第二部分主要考察了P-糖蛋白在SW872和SW872-S细胞耐受硼替佐米药物过程中所发挥的作用及其潜在的机制。研究发现,在SW872和SW872-S细胞与硼替佐米高剂量共同孵育情况下,P-糖蛋白的表达下调;而低剂量共同孵育的情况下,SW872的P-糖蛋白表达量呈现上调的趋势,而SW872-S的P-糖蛋白表达量继续呈现下调的趋势,提示硼替佐米可能在一定浓度下剂量依赖性上调SW872细胞的P-糖蛋白表达,一旦超过这个浓度范围,硼替佐米反而剂量依赖性下调SW872细胞的P-糖蛋白表达,而促进细胞的凋亡。有报导称硼替佐米可通过下调磷酸化AKT或者下调磷酸化IκBα来诱导细胞的凋亡,而我们研究发现,在SW872-S细胞中硼替佐米并不引起PI3K/AKT通路的阻滞,反而触发NF-κB信号通路的激活,JNK抑制剂SP600125可部分逆转硼替佐米对SW872-S细胞的P-糖蛋白的下调作用以及NF--κB通路的激活,进而下调硼替佐米对SW872-S细胞的促凋亡作用。用硼替佐米及JNK抑制剂SP600125处理人结肠癌细胞系SW480和SW620细胞,我们亦得到同样的结果。而进一步的研究发现,硼替佐米可剂量依赖性地下调SW620细胞中IKBα蛋白的表达量,从而诱导NF-κB经典通路的激活。论文第三部分通过体内给药模型,我们探讨了硼替佐米对人脂肪肉瘤细胞系SW872及其亚系SW872-S体内增殖的影响。小鼠脂肪肉瘤皮下移植模型表明：0.25mg/kg/d硼替佐米可以明显抑制SW872及SW872-S移植瘤的生长,对移植瘤组织进行HE染色及TUNEL染色发现,硼替佐米治疗组肿瘤坏死程度及凋亡程度均明显高于PBS对照组。而肿瘤组织蛋白免疫印记分析结果显示,硼替佐米同样引起SW872和SW872-S移植瘤组织的凋亡和NF-κB通路的激活,体内实验的结果进一步证实了体外的作用机制。综上所述,本研究以蛋白酶体抑制剂硼替佐米入手,比较硼替佐米引起人脂肪肉瘤细胞系SW872及其高恶性亚系SW872-S的不同作用,发现硼替佐米诱导高恶性脂肪肉瘤细胞亚系SW872-S细胞更明显的线粒体依赖性的凋亡。相较于脂肪肉瘤细胞SW872, SW872-S细胞拥有更为旺盛的蛋白合成系统,硼替佐米通过抑制蛋白酶体活性显著提高SW872-S细胞内的ROS水平,持续激活了JNKMAPK通路,最终导致了线粒体途径的凋亡。同时活化的JNK可以磷酸化了IκBα,下调IκBα蛋白表达,进而使IκBa与NF-κB分开,激活NF-κB信号通路。

关键词： SW872-S 硼替佐米脂肪肉瘤亚系细胞调亡蛋白酶体蛋白免疫印记 α蛋白促凋亡作用移植瘤组织

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人胃癌裸鼠胃原位种植转移模型的建立和改进

南通大学学报（医学版） 2005年第3期25卷 169-170,173页

作者：孙永强臧宏王强孙溪肖忠标第二军医大学长征医院普外科上海200003

目的:建立人胃癌裸鼠胃原位种植转移模型。方法:用人胃癌细胞SGC-7901悬液接种于裸鼠皮下,形成稳定传代的皮下移植瘤。将皮下移植瘤组织再接种于裸鼠胃浆肌层,观察移植肿瘤的生长状况、移植成功率和自发转移的发生率及组织学变化等生物... 详细信息

目的:建立人胃癌裸鼠胃原位种植转移模型。方法:用人胃癌细胞SGC-7901悬液接种于裸鼠皮下,形成稳定传代的皮下移植瘤。将皮下移植瘤组织再接种于裸鼠胃浆肌层,观察移植肿瘤的生长状况、移植成功率和自发转移的发生率及组织学变化等生物学特性。结果:肿瘤组织块保留了人胃腺癌的组织学特点,人胃癌裸鼠原位移植模型成瘤率为100%(20/20),肝脏转移率为45%(9/20)。结论:人胃癌裸鼠原位移植瘤模型的生物学行学与人胃癌自然生长和转移过程相似,为研究人胃癌转移机制提供了理想的模型。

关键词：转移模型原位种植人胃癌细胞SGC-7901 裸鼠原位移植模型原位移植瘤模型皮下移植瘤移植瘤组织生物学特性组织学变化组织学特点肿瘤组织块胃浆肌层生长状况移植肿瘤人胃腺癌转移过程生物学行转移机制再接种

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凋亡素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长抑制作用

美国中华临床医学杂志 2005年第1期7卷 1-3,7页

作者：刘艳娥谢宛玉苏海英曹建国唐华贵南华大学附属第一医院，湖南衡阳421001

目的研究VP3(凋亡素)基因真核质粒对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法构建pCDbNA—VP3真核表达栽体。人卵巢癌(COC1)细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验，观察pCDbNA-VP3质粒的体内抗肿瘤作用。实验裸小鼠分为4组，每组3只。高剂... 详细信息

目的研究VP3(凋亡素)基因真核质粒对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法构建pCDbNA—VP3真核表达栽体。人卵巢癌(COC1)细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验，观察pCDbNA-VP3质粒的体内抗肿瘤作用。实验裸小鼠分为4组，每组3只。高剂量实验组pCDbNA-VP3，瘤内注射，100μg/只)；低剂量实验组(pCDNA—VP3，瘤内注射，50μg/只)；空载体对照组(pCDMA3．1(+)，瘤内注射，100μg/只)脂质体对照组(脂质体，瘤内注射，0．2mL／只)。每3天测量皮下移植瘤长、宽径，按标准公式V(m)=L(mm)×W(mm)^2×0.52计算移植瘤体积。12d后处死裸鼠，称取瘤重。RT—PCR检测皮下移植瘤组织凋亡素基因表达状况。TUNEL法观察凋亡素对皮下移植瘤细胞凋亡程序的影响。结果(1)成功构建了pCDbNA-VP3真核表达栽体；(2)pCDbNA-VP3高剂量组和低剂量组卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长明显受到抑制，高剂量实验组肿瘤生长抑制率为76％(P瘤重抑制率为70％(P瘤生长抑制率为52％(P瘤重抑制率为49．5％(P瘤细胞死亡。结论应用凋亡素基因对卵巢癌裸鼠移植瘤具有良好的抑制作用。

关键词：裸鼠移植瘤人卵巢癌凋亡素生长抑制作用体内抗肿瘤作用移植瘤生长生长抑制率瘤重抑制率瘤内注射 TUNEL法肿瘤细胞死亡真核表达移植瘤模型皮下移植瘤移植瘤组织 PCR检测实验组高剂量低剂量真核质粒治疗实验

人鼻咽癌裸小鼠移植瘤(NCN-Z1)的建立

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广东医学院学报 1989年第4期8卷 248-251,371页

作者：黄培根唐慰萍赵明伦湛江医学院肿瘤研究室

国内外人鼻咽癌组织裸鼠移植成功的报道仍很少,作者自1985年底起,接种38例人鼻咽癌活检组织于裸小鼠皮下,1例移植成功,至今已在鼠间传11代。该移植瘤皮下移植具有成功率高(100％)、生长较稳定、宿主带瘤存活时间较长及无自发消退等特点... 详细信息

国内外人鼻咽癌组织裸鼠移植成功的报道仍很少,作者自1985年底起,接种38例人鼻咽癌活检组织于裸小鼠皮下,1例移植成功,至今已在鼠间传11代。该移植瘤皮下移植具有成功率高(100％)、生长较稳定、宿主带瘤存活时间较长及无自发消退等特点,光镜及电镜检查均保留了来源组织的低分化鳞状细胞癌特征,染色体检查证实为人类肿瘤染色体,认为可作为整体研究人鼻咽癌生物学特性的有用模型。

关键词：人鼻咽癌 NCN-Z1 裸小鼠鼻咽癌组织移植瘤组织皮下移植活检组织电镜检查存活时间低分化鳞癌