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百草枯诱导神经炎症反应作用

百草枯诱导神经炎症反应作用

2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会

作者：孙媛媛徐艺华张晓峰哈尔滨医科大学公共卫生学院

目的:小胶质细胞介导的脑内慢性炎症反应是神经系统退行性病变的主要病理学特征之一,人群流行病学调查和动物实验研究表明百草枯(paraquat,PQ)长期暴露与神经退行性疾病的发生密切相关,因此本研究主要探讨了PQ诱导的神经炎症反应作用及... 详细信息

目的:小胶质细胞介导的脑内慢性炎症反应是神经系统退行性病变的主要病理学特征之一,人群流行病学调查和动物实验研究表明百草枯(paraquat,PQ)长期暴露与神经退行性疾病的发生密切相关,因此本研究主要探讨了PQ诱导的神经炎症反应作用及其可能的作用机制。方法:PQ染毒小鼠小胶质(BV)细胞,试剂盒法检测细胞培养上清液中炎症因子水平及细胞内ROS水平,WB法检测细胞热休克蛋白60(HSP60)和Toll Like Receptor-4(TLR-4)蛋白表达水平;以PQ染毒BV细胞的培养上清液作为条件培养液,培养小鼠多巴胺能神经元(MN9D)细胞,试剂盒法和流式细胞仪检测MN9D细胞内ROS水平及细胞凋亡情况。结果:20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L PQ染毒BV细胞6、12和24小时,观察到BV细胞形态由分枝状变为阿米巴样,BV细胞分泌的TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平呈剂量-时间-效应关系增加,细胞内ROS水平亦增加,呈剂量-时间-效应关系。40μmol/L PQ染毒BV细胞6、12和24小时,观察到TLR-4及其配体HSP60表达水平水平呈时间-效应关系增加。以40μmol/L和80μmol/L PQ染毒BV细胞24小时的条件培养液培养MN9D细胞12和24小时后,观察到MN9D细胞内ROS水平和细胞凋亡率显著增加。结论:PQ可活化小胶质细胞,通过增加TLR-4受体及其配体的表达,进而可能启动TLR-4受体信号通路,使炎症因子分泌水平增加,诱导炎症反应。PQ诱导的神经炎症反应可使多巴胺能神经元细胞发生氧化损伤作用,引起神经元细胞凋亡,进而可能导致神经退行性疾病的发生和发展。

关键词：百草枯小胶质细胞神经炎症反应

来源： cnki会议评论

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小胶质细胞极化参与慢性疼痛的研究进展

临床麻醉学杂志 2024年第2期40卷 200-203页

作者：钟毅单热爱赣南医科大学第一临床医学院赣州市341000 赣南医科大学第一附属医院麻醉手术中心赣州市麻醉学重点实验室赣南医科大学疼痛医学研究所

慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,我国超过30%的人群受到慢性疼痛的影响,其发病机制是疼痛医学研究的热点与难点。中枢神经系统中固有的小胶质细胞在外界微环境改变时发生极化以及随之产生的神经炎症反应在慢性疼痛中至关重要。... 详细信息

慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,我国超过30%的人群受到慢性疼痛的影响,其发病机制是疼痛医学研究的热点与难点。中枢神经系统中固有的小胶质细胞在外界微环境改变时发生极化以及随之产生的神经炎症反应在慢性疼痛中至关重要。小胶质细胞在神经炎症反应过程中可极化为促炎M1型或抗炎M2型,分别在神经系统中发挥神经毒性或神经保护作用。本文拟对小胶质细胞极化的主要机制及其参与慢性疼痛过程的机制进行综述。

关键词：小胶质细胞极化神经炎症反应慢性疼痛

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有氧运动改善认知功能障碍的机制研究进展

生理科学进展 2024年第1期55卷 21-27页

作者：蒋辰欣王一晴才让三木知傅力天津医科大学医学技术学院康复医学系天津300203

随着社会老龄化程度加深,与增龄密切相关的认知功能障碍(cognitive dysfunction)引起广泛关注。有氧运动作为一种促进人体健康的有效手段,已被证实可改善认知功能、延缓神经退行性病变发生发展。本文对有氧运动在减轻神经炎症反应、增... 详细信息

随着社会老龄化程度加深,与增龄密切相关的认知功能障碍(cognitive dysfunction)引起广泛关注。有氧运动作为一种促进人体健康的有效手段,已被证实可改善认知功能、延缓神经退行性病变发生发展。本文对有氧运动在减轻神经炎症反应、增强神经可塑性以及减轻阿尔茨海默病主要病理特征Aβ沉积方面的最新研究进行总结,对运动改善认知功能的分子机制进行分析,以期为运动干预在认知功能障碍防治中的广泛应用提供理论依据。

关键词：运动干预认知功能障碍运动因子神经炎症反应神经可塑性

炎症反应在围术期神经认知障碍中的作用研究进展

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临床麻醉学杂志 2023年第2期39卷 189-192页

作者：王志刚陈永学尹春平王秋筠河北省邯郸市中心医院麻醉科 056008 河北医科大学附属第三医院日间手术部

围术期神经认知障碍(PND)患者有发生严重并发症的风险,可能出现痴呆甚至死亡。目前,关于发生PND的具体机制尚不明确。越来越多的研究表明,PND患者和动物模型中出现促炎信号分子。外周炎性因子的释放、血脑屏障的破坏、中枢神经炎症反应... 详细信息

围术期神经认知障碍(PND)患者有发生严重并发症的风险,可能出现痴呆甚至死亡。目前,关于发生PND的具体机制尚不明确。越来越多的研究表明,PND患者和动物模型中出现促炎信号分子。外周炎性因子的释放、血脑屏障的破坏、中枢神经炎症反应的发生、神经元的凋亡和突触的丧失,提示炎症机制可能在PND的发生中起关键作用。本文对神经炎症反应在PND中的作用以及干预措施的研究进展作一综述,以期为基础研究及临床实践提供新的思路。

关键词：神经炎症反应围术期神经认知障碍小胶质细胞

蜱传脑炎病毒感染引起脑组织星形胶质细胞活化和RANTES表达水平升高

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中华实验和临床病毒学杂志 2022年第4期36卷 371-377页

作者：彭晖刘雪娟朱彬彬李增王汉中芦宝静安徽医科大学基础医学院合肥230032 中国科学院武汉病毒研究所武汉430071

目的通过研究蜱传脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus,TBEV)感染小鼠引起神经退行性疾病探讨中枢神经系统可能存在的致病机制。方法小鼠颅内接种TBEV,8 d后处死取脑组织,HE染色观察脑组织病变以验证造模成功;免疫组化检测小鼠脑组... 详细信息

目的通过研究蜱传脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus,TBEV)感染小鼠引起神经退行性疾病探讨中枢神经系统可能存在的致病机制。方法小鼠颅内接种TBEV,8 d后处死取脑组织,HE染色观察脑组织病变以验证造模成功;免疫组化检测小鼠脑组织内神经元细胞核(neuronal nuclei,NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和调节激活正常T细胞表达和分泌因子(reduced upon activation,normal T cell expressed and secreted,RANTES)的表达,统计阳性细胞数量或分析灰度值计算评分;免疫荧光结合激光共聚焦观察NeuN、GFAP的阳性细胞分布和RANTES、PCNA的表达情况。结果TBEV感染后小鼠脑组织NeuN阳性细胞数减少,GFAP阳性细胞数增加,星形胶质细胞增殖多于神经元,且RANTES主要由星形胶质细胞产生。结论TBEV感染会引起脑组织的神经毒性反应,导致神经细胞死亡,星形胶质细胞活化并产生大量趋化因子RANTES。

关键词：蜱传脑炎病毒神经炎症反应调节激活正常T细胞表达和分泌的因子

IL-1β诱导体外培养大鼠脑微血管内皮细胞的损伤

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中国法医学杂志 2022年第4期37卷 331-335页

作者：高安迪许光明王传孙兆翎张晓静丛斌中央司法警官学院法医学教研室河北保定071000 河北医科大学法医学院河北省法医学重点实验室河北石家庄050017

目的探讨IL-1β对大鼠脑微血管内皮细胞的结构和功能的损伤作用。方法体外培养大鼠来源的脑微血管内皮细胞,将实验分为4组:Control组、IL-1β组、IL-1β+IL-1RA组、IL-1RA组。用TEER和FITC-Dextran检测各组细胞的渗透性,免疫荧光法和W... 详细信息

目的探讨IL-1β对大鼠脑微血管内皮细胞的结构和功能的损伤作用。方法体外培养大鼠来源的脑微血管内皮细胞,将实验分为4组:Control组、IL-1β组、IL-1β+IL-1RA组、IL-1RA组。用TEER和FITC-Dextran检测各组细胞的渗透性,免疫荧光法和Western blot方法检测Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达变化,用鬼笔环肽(TRITC Phalloidin)检测内皮细胞F-actin的改变。结果 (1)IL-1β组的TEER显著低于Control组,而与IL-1β组相比,IL-1β+IL-1RA组TEER值又显著升高;(2)IL-1β组FITC-Dextran的渗漏含量显著高于Control组,而与IL-1β组相比,IL-1β+IL-1RA组的FITC-Dextran渗漏含量显著降低;(3)与Control组相比,IL-1β组内Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达水平均显著降低,而与IL-1β组相比,IL-1β+IL-1RA组Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达均明显升高;(4)与Control组相比,IL-1β组F-actin蛋白结构破坏较为明显。结论 IL-1β诱导了大鼠脑微血管内皮细胞结构和功能的损伤。

关键词：法医病理学血脑屏障神经炎症反应 IL-1β 渗透性

DBP暴露对斑马鱼的神经毒性效应及其机制研究

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DBP暴露对斑马鱼的神经毒性效应及其机制研究

作者：李子旭东北农业大学

学位级别：硕士

邻苯二甲酸酯(PAEs)作为增塑剂广泛应用于个人护理产品、医疗设备、玩具、建材、电子产品和食品包装等领域。邻苯二甲酸二丁酯(DBP)是PAEs家族的重要成员,在环境介质中普遍检出,具有潜在的神经毒性,其生态风险和健康危害已引起高度关注,... 详细信息

邻苯二甲酸酯(PAEs)作为增塑剂广泛应用于个人护理产品、医疗设备、玩具、建材、电子产品和食品包装等领域。邻苯二甲酸二丁酯(DBP)是PAEs家族的重要成员,在环境介质中普遍检出,具有潜在的神经毒性,其生态风险和健康危害已引起高度关注,但DBP暴露对水生生物的神经毒性效应鲜有报道。本研究以斑马鱼(Danio rerio)胚胎为模型,采用行为、生化分析以及转录组学等多种研究方法相结合,通过急性半致死试验确定DBP对斑马鱼胚胎的LC为535.5μg/L,并根据LC设置暴露浓度(0、5、10μg/L),研究DBP对斑马鱼胚胎急性暴露72 h后,行为学响应,神经炎症反应,自噬,能量代谢以及基因表达水平的影响,以破译DBP暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性效应和所涉及的分子机制。获得研究结果如下:(1)DBP通过诱导神经炎症反应和自噬导致斑马鱼幼鱼早期神经功能异常,进一步影响斑马鱼行为。暴露至72 hpf时,DBP处理组中斑马鱼幼鱼的运动行为(平均速度、移动距离和运动活性)以及趋触性均受到了显著抑制。小胶质细胞的激活,活性氧的含量显著上升,抗氧化酶(过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶)的活性失调以及神经元细胞凋亡的发生说明斑马鱼幼鱼神经炎症的发生。此外,神经元细胞自噬小体的观察提示DBP通过诱导炎症促进了自噬反应的发生。(2)DBP通过诱导星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭系统的改变造成斑马鱼幼鱼神经毒性。暴露至72 hpf时,5和10μg/L DBP处理组中己糖激酶和乳酸脱氢酶活性、乳酸和丙酮酸含量显著下降,提示DBP可以通过抑制星形胶质细胞的有氧糖酵解减少星形胶质细胞乳酸的产生。DBP处理组的乳酸转运蛋白相关基因(MCT-1、MCT-2和MCT-4)的转录水平均显著下调说明DBP影响乳酸在神经元和星形胶质细胞中的转移和摄取。此外,神经元超显微结构和ATP的含量显著降低提示DBP引起神经元线粒体结构和功能受损导致神经元能量供应不足。(3)转录组测序结果显示,DBP通过神经炎症、细胞死亡以及能量代谢的方式产生神经毒性。差异表达基因的Gene Ontology富集分析结果显示,DBP对幼鱼的运动行为、中枢神经系统发育、线粒体转运、代谢过程、内质网、溶酶体等相关基因的转录有显著影响,其机制可能是影响糖酵解/糖异生、自噬、TNF、JAK-STAT以及MAPK等信号通路中相关基因的转录。

关键词：邻苯二甲酸二丁酯斑马鱼神经炎症反应自噬星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭

粪菌移植通过肠道菌群调节脓毒症大鼠脑皮质胆碱能抗炎通路

同方学位论文库评论

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中华危重病急救医学 2019年第9期31卷 1102-1107页

作者：李素彦许宁花然亮牛小莉吕畅李明泉李建国河北省人民医院全科医疗科石家庄050051 河北省人民医院急诊科石家庄050051 河北省人民医院神经内科石家庄050051

目的探讨粪菌移植对脓毒症大鼠肠道菌群及胆碱能抗炎通路的影响。方法将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、脓毒症模型组和粪菌移植组,每组20只。经尾静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备脓毒症大鼠模型;NS对照... 详细信息

目的探讨粪菌移植对脓毒症大鼠肠道菌群及胆碱能抗炎通路的影响。方法将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、脓毒症模型组和粪菌移植组,每组20只。经尾静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备脓毒症大鼠模型;NS对照组同途径给予等量NS。粪菌移植组于制模后1 d将正常大鼠粪便稀释后灌胃,每次2 mL,每日3次;其余两组给予等量NS灌胃。于制模后7 d采集大鼠粪便,采用16SrDNA基因测序技术检测肠道菌群的变化;监测脑电图变化,计算脑电图异常波形的发生率;处死大鼠取脑组织,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定脑皮质α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)蛋白表达,采用免疫组化法检测脑皮质离子钙接头分子-1(Iba-1)阳性表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑皮质白细胞介素(IL-6、IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果制模后7 d,NS对照组大鼠全部存活;脓毒症模型组和粪菌移植组分别死亡10只、8只,死亡率分别为50%、40%。最终,NS对照组n=20,脓毒症模型组n=10,粪菌移植组n=12。与NS对照组比较,模型组大鼠肠道菌群多样性及结构均发生改变,异常脑电图发生率明显升高,脑皮质α7nAchR蛋白表达明显下降,Iba-1、TNF-α、IL-6、IL-1β表达明显升高,提示脓毒症大鼠肠道菌群失衡,脑皮质内发生严重的炎症反应,脑功能受损。与模型组比较,粪菌移植组大鼠肠道菌群α多样性指数明显升高(物种指数:510.24±58.76比282.50±47.42,Chao1指数:852.75±25.24比705.50±46.50,均P<0.05),由LPS诱导的基于门、科、属水平的肠道菌群结构失衡也得到明显逆转;随着肠道菌群的改善,粪菌移植组大鼠异常脑电波形的发生率较模型组明显降低〔25.0%(3/12)比80.0%(8/10),P<0.05〕,脑皮质α7nAChR蛋白表达明显升高(α7nAChR/β-actin:1.56±0.05比0.82±0.07,P<0.05),免疫组化显示Iba-1阳性表达的小胶质细胞明显减少,且脑皮质TNF-α、IL-6、IL-1β含量均明显下降〔TNF-α(ng/L):6.28±0.61比12.02±0.54,IL-6(ng/L):28.26±3.15比60.58±4.62,IL-1β(ng/L):33.63±3.48比72.56±2.25,均P<0.05〕。结论通过粪菌移植可改善脓毒症大鼠肠道菌群失衡,同时可激活胆碱能抗炎通路,减轻脓毒症相关性脑病。

关键词：粪菌移植肠道菌群脓毒症脓毒症相关性脑病胆碱能抗炎通路 α7烟碱型乙酰胆碱受体神经炎症反应小胶质细胞

小胶质细胞在阿尔茨海默病双重调节中的研究进展

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医学综述 2023年第18期29卷 3638-3643页

作者：崔超魏佑震张福森高静倪庆宾青岛大学附属泰安市中心医院氢医学研究中心山东泰安271000 同济大学附属东方医院转化医学研究中心上海200120

小胶质细胞在中枢神经系统中发挥重要作用,具有免疫屏障和神经毒性因子调节功能,可调控神经炎症反应。神经病理条件下,小胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)的神经炎症中具有双重调节作用。一旦中枢神经系统发生损伤,小胶质细胞可迅速反应,并... 详细信息

小胶质细胞在中枢神经系统中发挥重要作用,具有免疫屏障和神经毒性因子调节功能,可调控神经炎症反应。神经病理条件下,小胶质细胞在阿尔茨海默病(AD)的神经炎症中具有双重调节作用。一旦中枢神经系统发生损伤,小胶质细胞可迅速反应,并向经典的促炎M1表型或抗炎M2表型分化。一方面,小胶质细胞可降解β淀粉样蛋白(Aβ),减少Aβ沉积;另一方面,小胶质细胞可释放炎症因子,促进神经炎症以及Aβ和Tau病理的扩散。因此,未来深入研究小胶质细胞在AD双向调节中的功能,可以为AD的治疗提供新思路。

关键词：阿尔茨海默病小胶质细胞神经炎症反应