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高原暴露人群返回平原后脱习服期神经损伤康复程度评价及FABP、SDH检测结果分析

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中国应用生理学杂志 2012年第5期28卷 417-418,429页

作者：袁振才周其全周琼张雅鸿中铁一局集团咸阳中心医院陕西咸阳712000 第三军医大学高原军事医学系重庆400038

目的:探索高原脱习服期神经损伤类指标、脂肪酸结合蛋白(FABP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化规律。方法:选择返回平原后的高原暴露人群61人为观察组,选择未上高原且工作性质、年龄等因素大致相同的84人作为对照组,分别测定其人髓磷脂碱性蛋... 详细信息

目的:探索高原脱习服期神经损伤类指标、脂肪酸结合蛋白(FABP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化规律。方法:选择返回平原后的高原暴露人群61人为观察组,选择未上高原且工作性质、年龄等因素大致相同的84人作为对照组,分别测定其人髓磷脂碱性蛋白(MBP)、人S蛋白100(S100)、人神经特异性烯醇化酶(NSE),FABP及SDH。结果:MBP、NSE、S100、SDH四项均值组间无统计学差异,FABP均值观察组大于对照组(P神经系统及能量代谢方面的损害情况已基本康复;②观察组人群在脂代谢方面的脱习服过程尚未结束。

关键词：高原暴露脱习服神经损伤卫生调查

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生物材料导管修复面神经损伤与再生

中国组织工程研究 2023年第7期27卷 1089-1095页

作者：徐聪赵赫孙岩滨州医学院第二临床医学院山东省烟台市264000 青岛大学附属烟台毓璜顶医院耳鼻咽喉头颈外科山东省烟台市264000 山东省耳鼻喉疾病临床医学研究中心山东省烟台市264000

背景:自体神经移植是目前修复受损面神经、治疗面瘫的首选治疗方式,但供体神经有限,并会对供体部位造成一定的损伤。生物材料导管是组织工程的一项重要分支,通过连接神经断端,为神经提供物理屏障及三维再生通道,是最有潜力的面神经修复... 详细信息

背景:自体神经移植是目前修复受损面神经、治疗面瘫的首选治疗方式,但供体神经有限,并会对供体部位造成一定的损伤。生物材料导管是组织工程的一项重要分支,通过连接神经断端,为神经提供物理屏障及三维再生通道,是最有潜力的面神经修复方法。目的:对近年来用于修复面神经损伤的生物材料应用进展进行综述。方法:以“biomaterials,nerve conduits,facial nerve”为英文检索词,以“生物材料、神经导管、面神经”为中文检索词,检索自建库至2022年1月收录在PubMed与中国知网数据库的相关文献,依据纳入和排除标准,最终纳入相关文献68篇进行综述。结果与结论:①目前用于修复面神经损伤的神经导管生物材料,大致分为脱细胞材料及可降解材料;脱细胞材料主要包括动脉、静脉及肌肉等,可降解材料主要包括胶原蛋白、聚乙醇酸、聚己内酯、丝蛋白、壳聚糖及石墨烯等。②静脉及胶原蛋白是目前研究最多的2种材料,与干细胞和神经营养因子结合后,其促进面神经再生效果明显增强,但距离自体神经移植的效果仍有一定差距。③石墨烯性质更加活泼,更易与神经营养物质结合,具有抗炎、促进M2巨噬细胞增多的作用,有利于损伤的面神经愈合再生,是目前最有发展潜力的修复面神经损伤的生物材料之一。④文章总结了各种生物材料搭载干细胞、生长因子或雕刻微图案后对面神经损伤修复的效果发现,“多组合”是神经导管发展的趋势,其结合细胞和生长因子,能有效促进面神经再生,但由于生物材料之间的吸附率及释放率差异较大,容易导致资源浪费且作用时间短。⑤在神经导管上雕刻纵行微通道可为神经元再生提供引导方向,加快轴突再生速度,是未来用于修复面神经损伤的神经导管研究的重点方向。

关键词：面神经神经导管生物材料神经损伤多组合干细胞生长因子纵行微通道

神经损伤诱导的背根节神经元内分子表达的改变

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神经损伤诱导的背根节神经元内分子表达的改变

作者：张明冬哈尔滨工业大学

学位级别：硕士

世界疼痛研究联合会将神经病理性疼痛定义为外周或中枢神经系统的感觉通路遭受损伤或者功能障碍而引起的疼痛。外周神经损伤因导致感觉神经元轴突退行性变化、胞体内基因表达的改变、神经元的死亡和神经元的再生等一系列变化而引起神经... 详细信息

世界疼痛研究联合会将神经病理性疼痛定义为外周或中枢神经系统的感觉通路遭受损伤或者功能障碍而引起的疼痛。外周神经损伤因导致感觉神经元轴突退行性变化、胞体内基因表达的改变、神经元的死亡和神经元的再生等一系列变化而引起神经病理性疼痛发病。由于对神经病理性疼痛发病机制了解甚少,目前对这种临床慢性疼痛难以进行有效治疗。本课题利用从人类蛋白质图谱计划获得的797种抗体通过免疫组化和Western Blot对axotomy损伤1周后Sprague Dawley大鼠DRG内发生差异表达的蛋白质进行筛选;利用基于激光扫描共聚焦显微镜体视学技术对axotomy损伤1周和1个月的成年Bax KO和野生型小鼠L5 DRG进行神经元数目统计计数;以纯合子Ⅱ型糖尿病转基因鼠(***-m +/+ Leprdb/J, Leprdb)和杂合子对照小鼠(***-m +/+ Leprdb/J, mLeprdb100)为实验动物,利用体视学方法来检测高血糖对DRG感觉神经元数目的影响以及axotomy损伤对II型糖尿病转基因鼠DRG神经元数目的影响。实验结果表明ATF3,CECR5,LYN,UPF3B这四种蛋白质在axotomy损伤1周后SD大鼠损伤侧DRG中表达上调,而SCGN表达下降,尽管FRMD6,LRPAP1,NDUFS4,RAP1GAP这四种蛋白的免疫组化结果下调,但是Western Blot的结果显示它们的下降程度并不明显。Bax参与了axotomy损伤诱导的早期DRG神经元的死亡,随着损伤时间的延长,Bax介导的信号通路逐渐被其他细胞死亡途径所替代,DRG内的大型、中型和小型神经元对axotomy损伤诱导的神经元死亡并没有特殊的敏感性。长期高血糖可以导致II糖尿病转基因小鼠L5 DRG神经元的数目下降30%左右,并且主要集中在中型神经元,而axotomy损伤1周并没有增加神经元的死亡。了解外周神经损伤对DRG神经元内蛋白表达的改变和DRG神经元死亡的机制有助于加快对神经病理性疼痛发病机制的认识,从而为有效治疗神经病理性疼痛提供合适的作用靶点。

关键词：背根节神经损伤神经元死亡高血糖

电针对神经损伤后神经生长因子mRNA及胰岛素样生长因子-1mRNA表达的影响

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中国修复重建外科杂志 2000年第6期14卷 328-331页

作者：陈晓东顾玉东杨毅上海第二医科大学新华医院骨科上海200092 上海医科大学华山医院手外科上海医科大学儿科研究所

目的　观察电针对神经损伤后神经生长因子 (NGF) m RNA和胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)m RNA表达的影响。方法　 SD大鼠 90只切断右侧坐骨神经并缝合 ,随机分成对照组与实验组。实验组每天电针 45分钟。分别于术后 1、2、4、6及 10周取... 详细信息

目的　观察电针对神经损伤后神经生长因子 (NGF) m RNA和胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)m RNA表达的影响。方法　 SD大鼠 90只切断右侧坐骨神经并缝合 ,随机分成对照组与实验组。实验组每天电针 45分钟。分别于术后 1、2、4、6及 10周取吻合口远段的神经 ,抽提总 RNA。采用逆转录 -多聚酶链反应技术检测损伤神经组织中 NGF、IGF- 1m RNA的表达水平。结果　实验组 NGF m RNA的表达在第 4周明显高于对照组 ,有显著性差异 (P0 .0 5 )。术后第4周实验组两者的表达呈线性相关。结论　神经损伤予以电针刺激后 ,在早期可以促使损伤神经组织中的NGF m RNA和 IGF- 1m RNA的表达增加。

关键词：电针神经损伤神经生长因子 IGF-1 mRNA RT-PCR

运动训练对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复影响的研究

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中国康复医学杂志 2010年第1期25卷 23-26页

作者：李光华刘宏鹏周旭周晶宁夏医科大学基础医学院生理系银川750004 宁夏大学生命科学学院

目的:观察运动训练对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复的影响。方法:雄性昆明小鼠120只,随机分为对照组、假手术组、损伤模型组和损伤后水中运动训练组。采用右侧坐骨神经卡压模型,观察运动训练对小鼠爬网漏脚率、神经传导速度、神... 详细信息

目的:观察运动训练对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复的影响。方法:雄性昆明小鼠120只,随机分为对照组、假手术组、损伤模型组和损伤后水中运动训练组。采用右侧坐骨神经卡压模型,观察运动训练对小鼠爬网漏脚率、神经传导速度、神经髓鞘计数和神经形态的影响。结果:运动训练组小鼠术后3周爬网漏脚率明显低于损伤模型组(P神经传导速度也明显快于损伤模型组(P神经髓鞘计数明显高于损伤模型组(P损伤神经得到修复,细胞形态基本恢复正常,明显好于损伤模型组。结论:运动训练可促进坐骨神经损伤小鼠的神经修复和功能恢复。

关键词：运动训练形态功能坐骨神经神经损伤小鼠

番茄红素调节JAK2/STAT3/VEGF信号通路对脑小血管病大鼠血脑屏障和神经损伤的影响

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中国免疫学杂志 2024年第11期40卷 2343-2349页

作者：刘传芬宋征宇张晓丽胡瑾河北北方学院张家口075000 河北北方学院附属第一医院神经内三科张家口075000

目的:探讨番茄红素调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对脑小血管病(CSVD)大鼠血脑屏障和神经损伤的影响。方法:通过同种系微栓子体外注入法制备50只CSVD大鼠模型,随机分为模型组、... 详细信息

目的:探讨番茄红素调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对脑小血管病(CSVD)大鼠血脑屏障和神经损伤的影响。方法:通过同种系微栓子体外注入法制备50只CSVD大鼠模型,随机分为模型组、番茄红素低剂量(65 mg/kg)组、番茄红素高剂量(85 mg/kg)组、AG490(JAK2抑制剂,3.5 mg/kg)组、番茄红素高剂量(85 mg/kg)+AG490(3.5 mg/kg)组,每组10只,另选取10只SD大鼠作为假手术组,以番茄红素和AG490分组处理后,采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测大鼠认知能力;伊文思蓝法检测大鼠血脑屏障通透性;尼氏染色检测大鼠海马神经元数量;试剂盒检测大鼠脑组织炎症因子前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧化应激因子过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、紧密连接相关蛋白(ZO-1、Occludin)及JAK2/STAT3/VEGF通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠穿台次数、目标象限停留时间、步入潜伏期、海马神经元数量、脑组织CAT与SOD水平、ZO-1与Occludin、VEGF蛋白表达、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3显著降低(P神经元数量、脑组织CAT与SOD水平、ZO-1与Occludin、VEGF蛋白表达、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3均升高(P神经损伤,并提升其认知能力。

关键词：番茄红素 JAK2/STAT3/VEGF 脑小血管病血脑屏障神经损伤

GPNMB通过PI3K/Akt通路调节小胶质细胞M2极化减轻缺血性脑卒中后神经损伤的机制研究

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中国免疫学杂志 2023年第12期39卷 2483-2488页

作者：刘梦朱洋洋方敬献南阳市第一人民医院南阳473010

目的:探讨糖蛋白非转移性黑色素蛋白B(GPNMB)调节小胶质细胞M2极化减轻缺血性脑卒中(CIS)后神经损伤的机制。方法:采用SD大鼠建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺氧缺糖(OGD)培养神经元、星形胶质细胞与小胶质细胞,Western blot测定组... 详细信息

目的:探讨糖蛋白非转移性黑色素蛋白B(GPNMB)调节小胶质细胞M2极化减轻缺血性脑卒中(CIS)后神经损伤的机制。方法:采用SD大鼠建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺氧缺糖(OGD)培养神经元、星形胶质细胞与小胶质细胞,Western blot测定组织与细胞GPNMB的表达情况;分别向大鼠脑组织注射腺病毒相关病毒(AAV)包裹的Gpnmb或sh RNA-Gpnmb过表达或抑制GPNMB,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、转棒疲劳试验(Rotarod)与胶带去除试验测试大鼠神经功能,TTC染色测定脑梗死比例,免疫荧光与RT-PCR检测小胶质细胞M1/M2极化标志物,Western blot测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)通路表达情况;体外OGD培养小胶质细胞,过表达Gpnmb的同时使用LY294002抑制PI3K表达,测定M1/M2极化标志物。结果:与正常大鼠/正常培养细胞比较,MCAO模型/OGD培养的小胶质细胞中GPNMB表达均上调(P神经损伤。

关键词： GPNMB 缺血性脑卒中 M2极化 PI3K/Akt通路神经损伤

颈椎前路手术中相关神经损伤并发症的常见原因及治疗

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中华创伤杂志 2011年第6期27卷 484-487页

作者：卢旭华袁文陈德玉倪斌王新伟郭永飞第二军医大学附属长征医院骨科上海200003

目的回顾颈椎前路手术中相关神经损伤的常见原因及治疗方法。方法2008年1月-2009年12月手术治疗859例颈椎病、颈椎后纵韧带骨化症及颈椎外伤行颈椎前路手术患者，对术后出现脊髓损伤症状加重及相关神经损伤的7例患者的临床资料进行回顾... 详细信息

目的回顾颈椎前路手术中相关神经损伤的常见原因及治疗方法。方法2008年1月-2009年12月手术治疗859例颈椎病、颈椎后纵韧带骨化症及颈椎外伤行颈椎前路手术患者，对术后出现脊髓损伤症状加重及相关神经损伤的7例患者的临床资料进行回顾性分析。结果859例患者中共5例发生脊髓损伤，发生率为0．58％；1例发生喉返神经损伤，发生率为0．12％；1例发生喉上神经损伤，发生率为0．12％。术后血肿发生脊髓损伤4例，经过清除血肿、甲基强的松尼等药物、高压氧及时治疗，均逐渐恢复至正常；术后发生脊髓损伤症状加重1例，经气管切开、呼吸机支持治疗及激素、高压氧治疗后脊髓损伤症状逐渐恢复至原有水平。术后发生喉返神经、喉卜神经损伤患者2例经过激素、脱水等药物保守治疗，术后3个月内均恢复至止常。结论颈椎病、颈椎后纵韧带骨化症及颈椎外伤患者行颈椎前路手术中均可能发生脊髓损伤及相关神经损伤，如能注意预防和及时治疗，预后较好。

关键词：脊柱损伤并发症神经损伤

基于铁死亡探讨温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的保护机制

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中药新药与临床药理 2023年第12期34卷 1649-1657页

作者：向军军李丽琴李建铮莫雪妮陈炜胡跃强广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 广西中医药大学广西南宁530000

目的基于铁死亡探讨中药温阳复元方改善脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经损伤的可能机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、温阳复元方组、铁死亡诱导剂组、温阳复元方+铁死亡诱导剂组... 详细信息

目的基于铁死亡探讨中药温阳复元方改善脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经损伤的可能机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、温阳复元方组、铁死亡诱导剂组、温阳复元方+铁死亡诱导剂组、铁死亡抑制剂组,每组12只。假手术组手术步骤同模型组,但线栓只插入颈内动脉深度9 mm,不堵塞大脑中动脉,其余各组采用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型。在造模前24 h开始,按照分组给予铁死亡诱导剂(100 mg·kg^(-1))、铁死亡抑制剂(5 mg·kg^(-1))腹腔注射;中药温阳复元方(18.0 g·kg^(-1))灌胃于麻醉清醒后2 h开始。各干预措施每天1次,连续7 d。分别于MCAO/R术后第1、3、7天采用Longa评分标准进行神经功能缺损评分。疗程结束后取材,采用苏木素-伊红染色法(HE)观察各组大鼠神经元形态学变化,透射电子显微镜观察各组大鼠神经元超微结构变化,生化试剂盒检测脑组织亚铁离子(Fe^(2+))和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、Western Blot法检测转运铁蛋白受体1(TFR1)、铁调节蛋白1(IRP1)、膜铁转运蛋白(FPN)mRNA及蛋白的表达变化。结果(1)与假手术组比较,模型组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均升高(P神经元稀疏杂乱、细胞核固缩、边缘出现空泡,电镜下可见神经元线粒体数目减少、线粒体膜密度增加或破裂溶解、线粒体嵴消失;Fe2+含量与TFR1 mRNA及蛋白表达量升高(P神经功能缺损评分降低(P神经元数目增多且排列相对整齐、细胞核形态完整清晰,神经元线粒体结构相对完整、线粒体膜相对完整、线粒体嵴清晰;Fe^(2+)含量与TFR1 mRNA及蛋白表达量下降(P神经功能缺损评分均升高(P神经元分布杂乱,细胞核缩小,边缘出现空泡,线粒体膜密度增加可见部分破裂溶解、线粒体数目减少、线粒体嵴消失;Fe^(2+)含量与TFR1 mRNA及蛋白表达量升高(P0.05)。结论温阳复元方可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及病理损伤,其机制可能与调节IRP1蛋白表达,改善脑铁代谢途径抑制铁死亡有关。

关键词：温阳复元方脑缺血再灌注损伤神经损伤脑铁代谢铁死亡铁调节蛋白1(IRP1) 大鼠