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神经损伤儿童营养不良管理流程及干预建议

中华实用儿科临床杂志 2023年第10期38卷 726-732页

作者：中华医学会儿科学分会康复学组中华医学会肠外肠内营养学分会儿科学组中国妇幼保健协会儿童康复专业委员会朱登纳肖农蔡威王以文王莹不详重庆医科大学附属儿童医院上海交通大学医学院附属新华医院郑州大学第三附属医院

营养不良是神经损伤(neurological impairment,NI)儿童常见的并发症,合并营养不良的NI儿童需进行临床营养干预。为规范NI儿童营养干预流程,改善其营养状况,本建议从NI儿童的营养不良管理及干预的总体流程、营养筛查与评估流程、营养不... 详细信息

营养不良是神经损伤(neurological impairment,NI)儿童常见的并发症,合并营养不良的NI儿童需进行临床营养干预。为规范NI儿童营养干预流程,改善其营养状况,本建议从NI儿童的营养不良管理及干预的总体流程、营养筛查与评估流程、营养不良原因分析、营养干预方案制定和营养干预方案具体实施的各种问题及干预效果监测和随访等方面进行总结归纳,并提出了相应营养干预建议。

关键词：神经损伤儿童营养不良营养管理流程干预建议

神经损伤诱导蛋白1的生理功能及其在相关疾病中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第3期43卷 358-364页

作者：吴昭瑜许之珏蒲蕻吉王新陆信武上海交通大学医学院附属第九人民医院血管外科上海交通大学医学院血管病诊治中心上海200011

神经损伤诱导蛋白1 (nerve injury-induced protein 1,NINJ1)是一种位于细胞表面的黏附分子,包含1个胞外黏附结构域和2个跨膜结构域。NINJ1因最初在受损神经末梢中被发现而得名,其在多种组织和细胞中均有表达,在上皮细胞和髓系细胞中高... 详细信息

神经损伤诱导蛋白1 (nerve injury-induced protein 1,NINJ1)是一种位于细胞表面的黏附分子,包含1个胞外黏附结构域和2个跨膜结构域。NINJ1因最初在受损神经末梢中被发现而得名,其在多种组织和细胞中均有表达,在上皮细胞和髓系细胞中高表达。NINJ1能够促进受损神经纤维中施万细胞前体和多能性周细胞向施万细胞定向分化,从而调节神经修复和髓鞘再生。在糖尿病引发的周围神经及血管损伤中,NINJ1不仅能够促进神经损伤恢复,还能通过血管生成素1(angiopoietin 1,ANG1)/酪氨酸激酶受体tie-2 (tyrosine-protein kinase receptor tie-2,TIE2)信号通路调控海绵体血管新生。NINJ1还参与调控玻璃体血管网成熟,这与周细胞ANG1以及血管生成素2 (angiopoietin 2,ANG2)比例变化相关。NINJ1主要通过胞外黏附结构域介导髓系细胞跨内皮迁移,从而加重中枢神经系统炎症;但其经基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP9)剪切后的片段能够抑制巨噬细胞炎性活化,其模拟肽有望用于治疗动脉粥样硬化。除调控细胞炎性表型外,NINJ1主动介导质膜破裂,调控炎症细胞程序性死亡,进而参与宿主抵御外源性感染过程。此外,NINJ1在多种肿瘤组织中表达上调,其与抑癌蛋白P53形成相互调控的闭环,介导肿瘤的生长及转移。该文总结了NINJ1的生理功能及其在多种病理过程中发挥的关键调控作用,并探讨了其在免疫调节和组织再生中的潜在价值,以期为损伤、炎症、肿瘤相关疾病的防治提供新思路。

关键词：神经损伤诱导蛋白1 神经损伤肿瘤血管新生炎症

神经损伤区牵拉敏感通道和钾离子通道的动态变化

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中国科学（B辑） 1995年第5期25卷 500-506页

作者：凌琰谢益宽中国医学科学院协和医科大学基础医学研究所北京100005

外周神经损伤后在损伤区局部可形成异位离子通道,发现这些离子通道经历着从发生、发展到消失的动态变化过程.神经损伤后的前3d内,损伤区局部首先形成机械敏感通道,这种通道的活动受Ca通道调制.随着神经损伤区K通道的形成和发育,它的敏... 详细信息

外周神经损伤后在损伤区局部可形成异位离子通道,发现这些离子通道经历着从发生、发展到消失的动态变化过程.神经损伤后的前3d内,损伤区局部首先形成机械敏感通道,这种通道的活动受Ca通道调制.随着神经损伤区K通道的形成和发育,它的敏感性逐渐降低;异位K离子通道约从损伤后第3d出现,通常在术后的7～10d内对其通道阻断剂四乙胺(TEA)的反应最为敏感,这种反应可以维持到术后50d以至更长.神经损伤后异位机械敏感通道与K通道的形成、发育和衰退在时程上具有先后顺序和互换关系.

关键词：神经损伤离子通道牵位敏感通道钾

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神经损伤修复手术效果欠佳原因剖析

中华显微外科杂志 1990年第1期13卷 39-42页

作者：冯应潮朱家恺

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神经损伤中颅内神经细胞外环境的变化

中华急诊医学杂志 2019年第12期28卷 1465-1469页

作者：蔡菁施小燕浙江大学医学院附属第二医院杭州310009

神经组织的精细结构及相互之间复杂联系,常常使医学研究者感觉大脑就像一个有着坚硬外壳的坚果(a tough nut)[1],无法完全阐述清楚内在的奥秘,也让神经创伤的临床救治面临各种难题。一方面神经系统的特殊性决定了神经创伤救治的难度,另... 详细信息

神经组织的精细结构及相互之间复杂联系,常常使医学研究者感觉大脑就像一个有着坚硬外壳的坚果(a tough nut)[1],无法完全阐述清楚内在的奥秘,也让神经创伤的临床救治面临各种难题。一方面神经系统的特殊性决定了神经创伤救治的难度,另一方面对颅内神经细胞外环境的研究较少也是其中的原因之一。

关键词：医学研究者临床救治细胞外环境创伤救治神经创伤神经损伤神经组织神经系统

神经损伤和再生过程中脊髓神经元c-fos mRNA表达的二次增强

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科学通报 1996年第1期41卷 79-81页

作者：米瑞发甘思德范明刘淑红军事医学科学院基础医学研究所北京100850

c-fos和c-jun等即早反应基因(Immediate-early genes,lEGs)的主要特征是对生理和病理刺激能作快速、瞬时性表达,表达的Fos和Jun再与功能或结构蛋白基因(缓早反应基因,Late-early genes,LEGs)中的AP-1等位点结合,诱导LEGs的表达,从而产... 详细信息

c-fos和c-jun等即早反应基因(Immediate-early genes,lEGs)的主要特征是对生理和病理刺激能作快速、瞬时性表达,表达的Fos和Jun再与功能或结构蛋白基因(缓早反应基因,Late-early genes,LEGs)中的AP-1等位点结合,诱导LEGs的表达,从而产生生理或病理效应,神经损伤后的再生修复是包括一系列分子、细胞瀑布式事件的病理生理过程,有报道用免疫反应法可测出脊髓背角神经元中Fos的长时间表达,但腹角运动神经元为阴性反应.

关键词：原位杂交脊髓腹神经元神经再生神经损伤

神经损伤诊断治疗系统定位联合超声引导下注射A型肉毒毒素治疗脑卒中痉挛的疗效观察

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中华物理医学与康复杂志 2011年第8期33卷 638-639页

作者：蔡成欢冯尚武陈毅成广东省江门市残联康复医院康复医学科江门529000

痉挛是感觉运动系统的功能障碍，其特征是肌张力增高并伴随腱反射亢进，是肌肉牵张反射亢进所致，是临床上最常见的运动障碍之一，严重影响患者的功能康复与生活质量。A型肉毒毒素（botulinum toxin type A，BTXA）局部注射治疗肌痉挛... 详细信息

痉挛是感觉运动系统的功能障碍，其特征是肌张力增高并伴随腱反射亢进，是肌肉牵张反射亢进所致，是临床上最常见的运动障碍之一，严重影响患者的功能康复与生活质量。A型肉毒毒素（botulinum toxin type A，BTXA）局部注射治疗肌痉挛技术方法多样，包括在彩色多普勒超声仪引导下”。

关键词： A型肉毒毒素局部注射治疗超声引导运动系统肌痉挛诊断治疗疗效观察神经损伤

神经损伤诱导脊髓运动神经元nNOS表达的种属差异

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中山大学学报（医学科学版） 2004年第4期25卷 385-386,F003页

作者：林浩添吴荣耀谢环周靖刘佛林周丽华中山大学中山医学院人体解剖教研室中山大学中山医学院临床医学(五年制)2000级广东广州510080

臂丛神经根撕脱后,脊髓前角运动神经元由于丧失骨骼肌和髓鞘胶质细胞提供的神经营养而出现不可逆的死亡[1].以往的研究发现:大鼠和小鼠运动神经元死亡的严重程度具有显著的差异 [2],其原因还不是很明确.我们前期的研究发现,成年 SD大鼠... 详细信息

臂丛神经根撕脱后,脊髓前角运动神经元由于丧失骨骼肌和髓鞘胶质细胞提供的神经营养而出现不可逆的死亡[1].以往的研究发现:大鼠和小鼠运动神经元死亡的严重程度具有显著的差异 [2],其原因还不是很明确.我们前期的研究发现,成年 SD大鼠神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)基因的表达与运动神经元的死亡成正相关关系 [2 4].本研究用不同种属的啮齿类动物-- SD大鼠、金黄地鼠和 BALb/C小鼠,研究臂丛神经根撕脱诱导脊髓前角运动神经元 nNOS异位表达是否存在差异,这种差异是否与损伤运动神经元死亡的程度有关,从而进一步探讨 nNOS基因在运动神经元死亡机制中的作用.……

关键词：神经损伤脊髓运动神经元 nNOS表达金黄地鼠小鼠大鼠

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神经损伤区新生离子通道与异常电活动的关系

中国科学（B辑） 1991年第12期 1289-1294页

作者：谢益宽肖文华李惠清中国医学科学院基础医学研究所北京100005

本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K^+通道的阻断剂四乙胺... 详细信息

本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K^+通道的阻断剂四乙胺(TEA)使异常放电频率明显增加;Na^+通道阻断剂河豚毒素(TTX)浸润神经损伤区使异常放电活动消失;Ca^(2+)通道阻断剂异搏定,或影响Ca^(2+)通道的Mn^(2+),La^(3+)离子,不但抑制自发的异常电活动,而且可阻止TEA,去甲肾上腺素(NA)或K^+在损伤区诱发的异常放电。相反,增加神经损伤区的Ca^(2+)浓度使放电增加。这些离子通道药物对神经损伤区的异常放电的易化或抑制作用与对正常传入神经纤维电活动的不敏感性迥然不同,提示神经损伤后发生的异常传入电活动与损伤区的轴突膜上新生离子通道有关,其中可能有新生的Ca^(2+)通道,并参与异常放电的产生。

关键词：神经损伤离子通道异常电活动