检索结果-南通市图书馆

中国分子心脏病学杂志 2007年第2期7卷 108-111页

作者：罗芳周宪梁惠汝太中国医学科学院阜外心血管病医院内科北京市100037

心力衰竭是一组严重而复杂的临床症候群,其发病率高,存活率低,是多种心脏疾病的终末共同通路。目前认为,神经内分泌细胞因子的激活是心衰病理生理过程中最重要的影响因素之一,他们参与并促进了心衰的发生发展,又被心衰进一步激活,从而... 详细信息

心力衰竭是一组严重而复杂的临床症候群,其发病率高,存活率低,是多种心脏疾病的终末共同通路。目前认为,神经内分泌细胞因子的激活是心衰病理生理过程中最重要的影响因素之一,他们参与并促进了心衰的发生发展,又被心衰进一步激活,从而形成恶性循环,导致心衰的不断发展与恶化。本文就交感神经系统、肾素血管紧张素系统、内皮素和一氧化氮、利钠肽类、炎性细胞因子系统、C反应蛋白及其他神经体液因子与心衰的关系做一综述。

关键词：心力衰竭神经内分泌细胞因子

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心力舒滴鼻剂对慢性心力衰竭大鼠神经内分泌细胞因子水平的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2003年第6期1卷 316-318页

作者：姚静钱士明黄进南京中医药大学江苏省南京市胸科医院

目的 :从神经内分泌细胞因子水平探讨心力舒滴鼻剂对实验性慢性心力衰竭 (CHF)大鼠的作用机制。方法 :盐酸阿霉素腹腔注射复制大鼠心力衰竭模型 ,测定、比较心力舒和对照药福辛普利对CHF大鼠神经内分泌细胞因子水平的影响。结果 :心力... 详细信息

目的 :从神经内分泌细胞因子水平探讨心力舒滴鼻剂对实验性慢性心力衰竭 (CHF)大鼠的作用机制。方法 :盐酸阿霉素腹腔注射复制大鼠心力衰竭模型 ,测定、比较心力舒和对照药福辛普利对CHF大鼠神经内分泌细胞因子水平的影响。结果 :心力舒和福辛普利均能改善实验性CHF大鼠症状 ,降低CHF大鼠循环血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)水平 (P 神经内分泌细胞因子的过度激活。

关键词：慢性心力衰竭心力舒滴鼻剂大鼠神经内分泌细胞因子福辛普利实验研究

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rhBNP联合沙库巴曲缬沙坦钠片对急性心力衰竭患者的影响

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中外医学研究 2022年第20期20卷 21-25页

作者：潘琼赤壁市蒲纺医院湖北赤壁437300

目的:探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)联合沙库巴曲缬沙坦钠片对急性心力衰竭(AHF)患者的影响。方法:选取2021年3月-2022年3月在赤壁市蒲纺医院接受治疗的118例AHF患者。根据随机数字表法将其简单随机分为对照组(n=59)和观察组(n=59)。两组... 详细信息

目的:探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)联合沙库巴曲缬沙坦钠片对急性心力衰竭(AHF)患者的影响。方法:选取2021年3月-2022年3月在赤壁市蒲纺医院接受治疗的118例AHF患者。根据随机数字表法将其简单随机分为对照组(n=59)和观察组(n=59)。两组入院后均予以常规治疗,对照组在常规治疗基础上加用冻干rhBNP,观察组在对照组基础上加服沙库巴曲缬沙坦钠片。比较两组临床疗效,治疗前后心功能指标、神经内分泌细胞因子、炎症因子及不良反应。结果:观察组总有效率(93.22%)高于对照组(77.97%)(P因子2(sST2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平均低于对照组(P因子-α(TNF-α)及白细胞介素-33(IL-33)水平均低于对照组(P0.05)。结论:rhBNP联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗AHF效果显著,能够有效调节神经内分泌细胞因子,抑制炎症反应,改善心功能。

关键词：重组人脑利钠肽沙库巴曲缬沙坦钠片急性心力衰竭神经内分泌细胞因子炎症因子

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神经内分泌拮抗治疗慢性心力衰竭的几个热点问题

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中华心血管病杂志 2005年第5期33卷 485-488页

作者：田颖祝善俊王江第三军医大学附属新桥医院心内科重庆400037

近年来,临床和体外实验已经明确,心力衰竭发生发展的基础是心室重塑,在初始的心肌损伤以后,有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),其他如内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)... 详细信息

近年来,临床和体外实验已经明确,心力衰竭发生发展的基础是心室重塑,在初始的心肌损伤以后,有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),其他如内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高.神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑,加重心肌损伤和心功能恶化;后者又进一步激活神经内分泌细胞因子,形成恶性循环.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心室重塑.据此,心力衰竭治疗理念有了根本性的转变:从短期血液动力学和药理学措施转变为长期修复性策略,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质.然而近期有些神经激素拮抗治疗的临床试验得出负面结论,可见"神经激素模型"学说对心力衰竭进展的解释尚有不完善之处,因而提出神经激素拮抗剂的有关剂量、用法和药物作用机制等方面有待重新认识,就此问题作以下简要阐述。