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癫痫持续状态后小鼠海马组织神经元中微管蛋白和内体-溶酶体系统表达的变化及其意义

吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 470-475页

作者：陈玲萌孟祥玥张艳桂玥吴霜李艳超谭百宏吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室吉林长春130021 吉林医药学院基础医学院人体解剖教研室吉林吉林132013 吉林大学基础医学院实验教学中心吉林长春130021 吉林大学生命科学公共技术中心吉林长春130021

目的:探讨癫痫持续状态(SE)后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化,阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法:40只雄性ICR小鼠分为对照组(n=7,给予生理盐水)和实验组(n=33,给... 详细信息

目的:探讨癫痫持续状态(SE)后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化,阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法:40只雄性ICR小鼠分为对照组(n=7,给予生理盐水)和实验组(n=33,给予匹鲁卡品),实验组中达到SE标准的SE小鼠根据SE后时间分为SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组(n=5)。Nissl和Fluoro-Jade B(F-JB)染色检测各组小鼠海马组织神经元损伤情况,免疫荧光法检测各组小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin、内体蛋白Rab5和溶酶体结构蛋白LAMP1表达强度及β-tubulin、Rab5和LAMP1阳性面积百分比;双重荧光法检测各组小鼠海马组织CA1区β-tubulin与Rab5和LAMP1表达的关系。结果:与对照组比较,SE 1 d组小鼠海马CA1和CA3区神经元数减少(P神经元数明显减少(P神经元数增加(P神经元树突中β-tubulin阳性面积百分比明显降低(P神经元损伤相似。与对照组比较,SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织神经元中Rab5和LAMP1表达强度随着时间延长呈下降趋势;Rab5阳性面积百分比明显降低(P神经元微管损伤的出现时间极为一致。结论:SE引起神经元迟发性死亡的同时神经元微管骨架受损,内体-溶酶体系统的定位和功能也发生异常改变。

关键词：癫痫持续状态神经元微管蛋白内体-溶酶体系统神经元迟发性死亡

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间歇性低压低氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元DND及HSP70表达的影响

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青海医学院学报 2012年第2期33卷 85-89,114页

作者：刘杰吴穹刘辉琦刘瑞欣庞明泉青海大学医学院病理生理教研室青海大学医学院

目的探讨间歇性低压低氧预处理(Hypobaric Hypoxia Preconditionin,HHP)对大鼠全脑缺血/再灌注(Global cerebral ischemia and reperfusion,GCIR)后海马CA1区神经元迟发性死亡(Delayed Neuron Death,DND)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将Wistar大鼠48只随机分为四组:假手术组(Sham组)、低压低氧对照组(HHP组)、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、低压低氧预处理+全脑缺血/再灌注组(HHP+GCIR组)。采用吴穹改良的复制间歇性低压低氧环境模型,选用四血管闭塞法复制大鼠GCIR模型。硫堇染色下观察海马CAl区锥体神经元组织学分级(Histological grade,HG)和神经元密度(neuronal density,ND),反映锥体细胞DND程度;免疫组织化学方法观察神经细胞HSP70阳性细胞表达变化,将四组结果进行统计学比较。结果 Wistar大鼠HHP+GCIR组海马CA1区较GCIR组HG分级降低、ND明显增加(P神经细胞HSP70的表达,减少神经元DND,发挥对脑组织的保护作用。

关键词：低压低氧全脑缺血/再灌注海马CA1区神经元迟发性死亡 HSP70

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EphrinB_2在大鼠短暂性前脑缺血再灌注后对海马神经元的保护作用

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中西医结合心脑血管病杂志 2014年第3期12卷 348-350页

作者：王晔刘乃红王锐杨小荣李建国张策上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心儿科转化医学研究所山西医科大学

目的大鼠前脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元出现选择性迟发性死亡。目前的研究一致认为在脑缺血再灌注发生后,NMDA受体的过度激活是导致神经元损伤的主要原因。然而,NMDA受体过度激活的潜在机制尚不清楚。本课题旨在研究大鼠前... 详细信息

目的大鼠前脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元出现选择性迟发性死亡。目前的研究一致认为在脑缺血再灌注发生后,NMDA受体的过度激活是导致神经元损伤的主要原因。然而,NMDA受体过度激活的潜在机制尚不清楚。本课题旨在研究大鼠前脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的机制。方法改进的四血管夹闭法制作大鼠前脑缺血(15min)再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6h、24h、48h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3活性变化。同时运用免疫印记方法检测p-ERK、ephrinB2、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,在脑缺血再灌注后24h,48h,p-ERK、ephrinB2、p-NMDA受体表达明显增加,而在ERK1/2抑制剂U0126组表达受到了抑制。结论本文提供了ephrinB2在脑缺血再灌注后对海马CA1区神经元的保护作用。Eph-ephrin系统可能是脑缺血再灌注后神经元损伤的一个潜在治疗靶点。

关键词：神经元迟发性死亡 ephrinB2 缺血 NMDA受体海马神经元

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钾通道与神经元凋亡

钾通道与神经元凋亡

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2003’离子通道、受体与信号转导专题研讨会

作者：高天明第一军医大学生理学教研室

目前对启动脑缺血后海马CA1锥体细胞凋亡的信号转导机制尚不清楚,因此,我们在在体及离体缺血/缺氧模型上探讨了钾通道在神经细胞凋亡中的作用及机理。1、在体脑缺血再灌流后CA1锥体神经元的BK通道活动持续增强缺血再灌流后CA1区锥体神经... 详细信息

目前对启动脑缺血后海马CA1锥体细胞凋亡的信号转导机制尚不清楚,因此,我们在在体及离体缺血/缺氧模型上探讨了钾通道在神经细胞凋亡中的作用及机理。1、在体脑缺血再灌流后CA1锥体神经元的BK通道活动持续增强缺血再灌流后CA1区锥体神经元BK通道的电导仅呈一过性增大,而通道的开放概率则持续升高。通道的电压依赖性保持不变,而通道对Ca的敏感性显著增加。结果表明,脑缺血后BK通道活动增强是由于通道对Ca的敏感性显著升高所致。

关键词：神经元凋亡缺血再灌流钾通道锥体神经元神经元迟发性死亡

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