检索结果-南通市图书馆

EGFR-PLCγ下观察阿加曲班联合神经妥乐平对老年痴呆大鼠神经元活性及星形胶质细胞超微结构的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2024年第11期44卷 2774-2778页

作者：颜淑云杨乾乾王善广山东大学齐鲁医学院

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）-耦联磷脂酶（PL）Cγ下阿加曲班联合神经妥乐平对老年痴呆大鼠神经元活性及星形胶质细胞超微结构的影响。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常对照（A）组，模型（B）组，阿加曲班（C）组，... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）-耦联磷脂酶（PL）Cγ下阿加曲班联合神经妥乐平对老年痴呆大鼠神经元活性及星形胶质细胞超微结构的影响。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常对照（A）组，模型（B）组，阿加曲班（C）组，神经妥乐平（D）组，阿加曲班+神经妥乐平（E）组，EGFR-PLCγ抑制剂（F）组，每组10只，对B、C、D、E、F组采用D-半乳糖+β-粉样蛋白25～35法建立老年痴呆模型，A组不建立该模型，建模成功后，对C组腹腔注射1 mg/kg的阿加曲班，对D组腹腔注射1.2 NU/kg的神经妥乐平，对E组腹腔注射1 mg/kg的阿加曲班和1.2 NU/kg神经妥乐平，对F组腹腔注射100 mg/kg的吉非替尼，A、B组同期腹腔注射同体积生理盐水，水迷宫法检测大鼠认知功能，苏木素-伊红（HE）染色法检测海马组织病理形态，末端脱氧核苷酸标记（TUNEL）法检测神经元细胞凋亡，电镜检测星形胶质细胞超微结构，Western印迹法检测海马组织中EGFR-PLCγ蛋白表达。结果与A组比较，B组的逃逸潜伏期、神经元细胞凋亡、EGFR-PLCγ蛋白表达明显升高，穿越平台次数及平台象限停留时间明显缩短（P神经元细胞凋亡、EGFR-PLCγ蛋白表达明显降低，穿越平台次数及平台象限停留时间明显延长（P0.05）,E组与D组以上指标差异显著（P神经元，且染色均匀，形态完整，B组海马组织结构遭到破坏，可见神经元细胞出现明显缩小，且核仁固缩、破裂，有明显神经节缠连、血管淀粉样变、颗粒空泡变性现象，与B组比较，C、D、E、F组病理形态明显改善，可见部分神经元核仁固缩，损伤神经元数量明显减少。A组星形胶质细胞形态正常，胞质丰富，胞核明显，内质网、线粒体、核糖体、高尔基体形态结构正常清晰，B组星形胶质细胞可见明显形态变化，周边可见明显水肿，细胞质明显减少，出现内质网扩张及线粒体肿胀现象，与B组比较，C、D、E、F组星形胶质细胞形态逐渐恢复，水肿逐渐减少，内质网轻度扩张。结论阿加曲班联合神经妥乐平可有效改善老年痴呆大鼠神经元活性及星形胶质细胞超微结构，其作用机制可能与抑制EGFR-PLCγ表达有关。

关键词：表皮生长因子受体(EGFR)-耦联磷脂酶(PL)Cγ 阿加曲班神经妥乐平老年痴呆神经元活性星形胶质细胞超微结构

甘草酸二铵对颅脑损伤大鼠神经元活性、脑组织病理及YAP1蛋白的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

国际神经病学神经外科学杂志 2024年第2期51卷 18-22页

作者：骆昌云代永龙谭正芳重庆市大足区人民医院重庆402360

目的探讨甘草酸二铵(DG)对颅脑损伤大鼠神经元活性、脑组织病理及YES关联蛋白1(YAP1)蛋白的研究。方法将44只SD大鼠随机分为4组,每组11只,健康组、外伤组(颅脑外伤模型)、依达组(颅脑外伤模型给予依达拉奉干预)、甘草组(颅脑外伤模型给... 详细信息

目的探讨甘草酸二铵(DG)对颅脑损伤大鼠神经元活性、脑组织病理及YES关联蛋白1(YAP1)蛋白的研究。方法将44只SD大鼠随机分为4组,每组11只,健康组、外伤组(颅脑外伤模型)、依达组(颅脑外伤模型给予依达拉奉干预)、甘草组(颅脑外伤模型给予DG干预)。采用Zea Longa法(5分)检测各组大鼠神经功能;用酶联免疫法测定血清白介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用HE染色观察脑组织神经细胞形态学变化;TUNEL法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡;免疫印迹检测海马组织YAP1、磷酸化YAP1(p-YAP1)、大肿瘤抑制基因1(Lats1)及磷酸化Lats1(p-Lats1)蛋白表达水平。结果与健康组相比,外伤组神经功能评分,IL-6、TNF-α、IL-1β,神经细胞凋亡、YAP1、p-YAP1、Lats1、p-Lats1均升高(P0.05);与健康组相比,外伤组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜部分消失,依达组和甘草组神经元排列比外伤组整齐有序,肿胀程度减轻,细胞核较清晰。结论甘草酸二铵对颅脑损伤的治疗具有一定积极作用,且与依达拉奉治疗相关相当,其机制可能与改善神经功能、调节炎症因子变化及相关蛋白表达相关。

关键词：颅脑损伤甘草酸二铵神经元活性脑组织病理 YAP1蛋白

维普期刊数据库博看期刊

脑源性神经营养因子干预腰椎管狭窄症大鼠神经元活性、疼痛及相关因子的变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2023年第26期27卷 4120-4125页

作者：安河朋刘振腾李立新许雅芳樊国峰河北中石油中心医院骨科河北省廊坊市065000

背景:研究发现,脑源性神经营养因子缺失会导致中枢运动结构的神经退行性病变,从而导致多种运动神经疾病的发生,而腰椎管狭窄症作为慢性进行性神经功能障碍症候群,脑源性神经营养因子可能成为治疗该病的有效靶点。目的:探究脑源性神经营... 详细信息

背景:研究发现,脑源性神经营养因子缺失会导致中枢运动结构的神经退行性病变,从而导致多种运动神经疾病的发生,而腰椎管狭窄症作为慢性进行性神经功能障碍症候群,脑源性神经营养因子可能成为治疗该病的有效靶点。目的:探究脑源性神经营养因子对腰椎管狭窄症大鼠神经元活性、疼痛及缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子的影响。方法:选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机取30只建立腰椎管狭窄模型,剩余10只为正常组。建模成功后将大鼠随机分为模型组、神经生长因子组及脑源性神经营养因子组。神经生长因子组大鼠腹腔注射1500 U的神经生长因子,脑源性神经营养因子组大鼠鞘内注射20μL 10 mg/L的脑源性神经营养因子,均1次/d,持续30 d;正常组、模型组同期灌胃同体积生理盐水。给药结束后,观察并记录大鼠运动功能及体表疼痛情况,CT检测腰椎管密度,神经干动作点位传导速度测定仪检测大鼠神经传导速度,TUNEL法检测脊髓组织神经元活性,免疫印迹法检测缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子蛋白表达。结果与结论:①与正常组比较,模型组大鼠平板运动距离、体表疼痛值、神经传导速度均明显降低(P神经生长因子组、脑源性神经营养因子组大鼠上述3项指标均明显升高(P神经营养因子组较神经生长因子组升高显著(P神经元细胞凋亡率显著升高(P神经生长因子组、脑源性神经营养因子组大鼠腰椎管密度、神经元细胞凋亡率明显降低(P神经营养因子组比神经生长因子组降低显著(P神经生长因子组、脑源性神经营养因子组大鼠缺氧诱导因子1α蛋白表达均明显降低(P神经营养因子组比神经生长因子组变化明显(P神经营养因子对腰椎管狭窄症大鼠具有显著疗效,可改善其神经元活性,降低疼痛,这与抑制缺氧诱导因子1α表达、促进血管内皮生长因子表达相关。

关键词：脑源性神经营养因子腰椎管狭窄症神经元活性疼痛 HIF-1α/VEGF 大鼠

补阳还五汤通过调控PI3K/Akt、JAK2/STAT3信号促进BMSC趋化迁移对外伤性脊髓损伤大鼠神经元活性及认知功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2023年第17期43卷 4206-4213页

作者：宋颖军李旭刘小舟张国福江西中医药大学附属医院江西南昌330006

目的研究补阳还五汤通过调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、内源性酪氨酸激酶(JAK)2/信号传导和转录启动因子(STAT)3信号促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)趋化迁移对外伤性脊髓损伤大鼠的神经元活性及认知功能的影响。方法选取健... 详细信息

目的研究补阳还五汤通过调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、内源性酪氨酸激酶(JAK)2/信号传导和转录启动因子(STAT)3信号促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)趋化迁移对外伤性脊髓损伤大鼠的神经元活性及认知功能的影响。方法选取健康大鼠53只,随机分为健康组(健康大鼠常规饲养)、损伤组(建立脊髓损伤模型)、干预组(补阳还五汤治疗)、对照组(甲泼尼龙治疗),每组12只,剩余5只大鼠用于补阳还五汤含药血清制备。流式细胞术鉴定BMSCs细胞。Transwell小室法测大鼠BMSCs迁移。高架十字迷宫和Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。苏木素-伊红(HE)染色检测脊髓组织病理形态。TUNEL测脊髓组织神经细胞凋亡。免疫组化检测p-JAK2、p-STAT3。Western印迹测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt。结果传代后的培养细胞呈旋窝状或放射状贴壁生长,细胞多呈星形、梭形或三角状,培养3代后,细胞贴壁加快、形态均一,呈旋窝状或单层放射状生长。培养细胞表面抗原CD29、CD90为阳性,CD31、CD45为阴性,提示其为BMSCs细胞。与健康组相比,损伤组总路程、进入开臂次数、穿越平台次数显著降低,不同时间的潜伏期显著升高(P0.05)。健康组脊髓组织结构完整。损伤组脊髓组织疏松水肿,有细胞空泡变性产生。相较于损伤组,干预组与对照组大鼠脊髓组织病理形态有所改善。与健康组相比,损伤组BMSCs、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt显著降低,神经细胞凋亡率、p-JAK2、p-STAT3显著升高(P神经细胞凋亡率、p-JAK2、p-STAT3显著降低(P0.05)。结论补阳还五汤通过激活PI3K/Akt通路抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,促进BMSCs的迁移,减轻神经细胞的凋亡,起到神经保护的作用,从而改善脊髓损伤大鼠的认知功能。

关键词：补阳还五汤磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt) 内源性酪氨酸激酶(JAK)2/信号传导和转录启动因子(STAT)3 骨髓间充质干细胞(BMSCs)趋化迁移神经元活性认知功能

粒细胞集落刺激因子对脑小血管病大鼠神经元活性、血管超微结构及神经元核抗原阳性表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

安徽医药 2022年第9期26卷 1790-1794,I0003页

作者：席自中宋彦宋元贞张依璐南阳市第二人民医院神经内科河南南阳473000

目的探究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病(CSVD)大鼠神经元活性、血管超微结构及神经元核抗原(NeuN)阳性表达的影响。方法2020年1月至2021年1月,将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组10只和模型组大鼠30只;采用同种系微... 详细信息

目的探究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病(CSVD)大鼠神经元活性、血管超微结构及神经元核抗原(NeuN)阳性表达的影响。方法2020年1月至2021年1月,将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组10只和模型组大鼠30只;采用同种系微栓子体外注入法制备CSVD大鼠模型,最终20只造模成功,再平均分为CSVD模型组(CSVD组)和CSVD模型大鼠给予G-CSF干预治疗组(G-CSF组),每组10只。造模成功后,将G-CSF组大鼠经皮下注射G-CSF 50μg/kg,1天1次;假手术组和CSVD组大鼠均经皮下注射等量的生理盐水干预,1天1次。三组大鼠均连续注射7 d。采用苏木精-伊红染色(HE染色)观察海马组织形态学变化,TUNEL检测神经元细胞凋亡情况,透射电镜观察微血管结构和内皮形态,免疫组织化学检测NeuN阳性表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NeuN和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果假手术组大鼠脑组织结构没有出现异常;CSVD组大鼠脑组织结构异常,海马区病灶严重,海马组织结构无规则;神经组织大量坏死,神经元缩小;干预后的G-CSF组脑组织结构得到明显改善(P神经元细胞凋亡率(21.34±4.43)%相比,CSVD组神经元细胞凋亡率(50.31±2.92)%增多(P神经元细胞凋亡率(30.90±8.10)%较CSVD组明显减少(P神经元存活而减少凋亡发生,同时有效促进NeuN的阳性表达,进而发挥脑保护作用。

关键词：大脑小血管疾病粒细胞集落刺激因子神经元活性血管超微结构神经元核抗原阳性表达血管内皮生长因子类

利多卡因对产后大鼠神经毒性、神经元活性及Rho/ROCK信号的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国优生与遗传杂志 2023年第10期31卷 2034-2039页

作者：谢丽唐国强刘迁许滔周小琼自贡市第一人民医院四川自贡643000

目的探讨利多卡因对产后大鼠神经毒性、神经元活性及Rho/ROCK信号的影响。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、利多卡因组与布比卡因组,每组10只,除对照组大鼠外,其余三组大鼠均建立妊娠大鼠模型。建模成功后,利多卡因组、布比卡因组... 详细信息

目的探讨利多卡因对产后大鼠神经毒性、神经元活性及Rho/ROCK信号的影响。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、利多卡因组与布比卡因组,每组10只,除对照组大鼠外,其余三组大鼠均建立妊娠大鼠模型。建模成功后,利多卡因组、布比卡因组大鼠分别注射5%浓度利多卡因、1.065%浓度布比卡因各20μL,模型组大鼠注入等体积生理盐水。通过高倍显微镜观察并进行神经损伤评分、尼氏染色观察神经元形态、TUNEL法检测神经细胞凋亡、Real-time PCR法检测RhoA、ROCK基因mRNA相对表达、免疫印迹检测RhoA、ROCK蛋白表达。结果对照组、模型组大鼠的神经元形态未见异常,利多卡因组大鼠神经元萎缩且数目、尼氏体数量减少;布比卡因组大鼠组神经元数目、尼氏体少量减少。与对照组相比,模型组大鼠脊髓神经损伤评分升高(P神经细胞凋亡率、RhoA、ROCK2基因mRNA表达及蛋白表达比较无意义(P>0.05);与模型组比较,利多卡因组神经损伤评分、神经细胞凋亡率、RhoA、ROCK2基因mRNA表达、蛋白表达升高(P神经细胞凋亡率升高(P神经损伤评分、RhoA、ROCK2基因mRNA表达、蛋白表达比较无意义(P>0.05);大鼠脊髓神经组织评分与RhoA、ROCK2基因的相关性均成正相关关系(R_(RhoA)=0.361,P=0.006;R_(ROCK2)=0.307,P=0.012)。结论利多卡因应用时会产生神经毒性,加速神经元凋亡,其发生机制可能与激活Rho/ROCK信号通路有关。

关键词：利多卡因产后大鼠神经毒性神经元活性 Ras同源基因(Rho)/Rho激酶(ROCK)信号通路

甘草甜素对病毒性脑炎小鼠神经元活性及血清NSE水平的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西部中医药 2023年第11期36卷 23-27页

作者：黄国玲陈宗文田秀英陈红兵重庆大学附属三峡医院重庆404000

目的:探讨甘草甜素对病毒性脑炎小鼠神经元活性及血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)的影响。方法:将SD小鼠30只随机分为生理盐水组、病毒性脑炎组和甘草甜素组,每组10只。注射柯萨奇病毒B3建立病毒性脑炎模型,甘草... 详细信息

目的:探讨甘草甜素对病毒性脑炎小鼠神经元活性及血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)的影响。方法:将SD小鼠30只随机分为生理盐水组、病毒性脑炎组和甘草甜素组,每组10只。注射柯萨奇病毒B3建立病毒性脑炎模型,甘草甜素组灌胃甘草甜素50 mg/kg,生理盐水组及病毒性脑炎组灌胃等剂量生理盐水。采用迷宫测试方法检测小鼠行为能力,甲酚紫(cresyl violet,CV)法检测神经元病理变化,酶联免疫法检测NSE与TUNEL法检测小鼠神经元凋亡情况,免疫印迹法检测神经元内Bax、Caspase-3。结果:3组小鼠逃避潜伏期与NSE值均随灌胃天数的增加而减少,其中病毒性脑炎组高于生理盐水组(P神经元凋亡率,病毒性脑炎组高于生理盐水组(P神经元活性改善有一定积极作用,其作用机制可能与调控NSE、S100B、Bax及Caspase-3水平有关。

关键词：病毒性脑炎神经元活性 NSE 甘草甜素小鼠

神经元活性对TrkB受体再循环的调节作用及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

神经元活性对TrkB受体再循环的调节作用及其机制研究

作者：王珏山东大学

学位级别：硕士

脑源性神经营养因子(BDNF)对于调控活性依赖的突触结构和功能起着至关重要的作用。BDNF与TrkB受体结合后,激活TrkB受体自身的酪氨酸激酶活性,继而激活下游磷脂酶Cy (PLCy)、磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)和细胞外信号调节激酶(Erk)等一系列... 详细信息

脑源性神经营养因子(BDNF)对于调控活性依赖的突触结构和功能起着至关重要的作用。BDNF与TrkB受体结合后,激活TrkB受体自身的酪氨酸激酶活性,继而激活下游磷脂酶Cy (PLCy)、磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)和细胞外信号调节激酶(Erk)等一系列胞内重要的信号转导通路,介导其生物学效应。BDNF在调节突触的可塑性过程中起关键作用,通过激活TrkB受体,其能加强早期和晚期的LTP。全长型TrkB受体(TrkB-FL)和一种截短型TrkB异构体-TrkB.T1在结合BDNF后进入不同的内吞后分选途径：TrkB.T1进入默认(default)的再循环途径,而TrkB-FL的分选则基于一种依赖内涵体相关蛋白HRS的特殊的调节机制,并且这种调控同时依赖于TrkB自身的激酶活性,提示TrkB的内吞后的命运存在精密的调控机制。为了研究神经元活性对TrkB受体再循环的影响,我们设计了膜表面生物素检测受体降解及免疫荧光定量分析受体再循环等实验,分析了神经元活性对TrKB受体再循环的作用及其对神经元生物学功能的影响。研究结果如下：1.神经元活性抑制BDNF诱导的TrkB-FL受体向降解途径的分选在基础状态下,BDNF刺激可以导致膜表面TrkB-FL量在一个小时内迅速下降,而在Gly诱导的cLTP模型中,TrkB-FL的的含量无明显下降,这一过程并非由TrkB转录增加所引起,而是膜表面TrkB的降解减少导致。2. cLTP促进TrkB-FL的再循环而不影响TrkB.T1的再循环通过可裂解生物素实验和免疫荧光定量分析进一步证明：活性条件下,TrkB-FL降解的减少是由于更多的TrkB-FL内吞后进入再循环途径回到细胞膜上,而TrkB.T1不受神经元活性的影响。3. TrkB酪氨酸激酶区对其活性依赖的再循环至关重要我们构建了缺失TrkB不同区域的突变体：△CT(缺失C末端),ΔTK(缺失酪氨酸激酶区和C末端)和KD,通过免疫荧光定量分析实验证明TrkB△CT的再循环是活性依赖性的,TrkB△TK的再循环则不受活性调控。4. TrkB-FL和TrkB.T1分别由Rab11和Rab4介导的再循环首先通过免疫共沉淀实验证实Rab11能够与TrkB-FL结合,并且GDP结合形式的Rab11竞争性的结合TrkB, TrkB.T1不能与Rab11结合。然后通过免疫荧光实验发现cLTP促进再循环的TrkB-FL与Rab11的共定位。构建Rab11S25N, Rab4S22N质粒模拟失活型的Rab11和Rab4,通过免疫荧光定量分析及膜表面生物素实验证实TrkB-FL和TrkB.T1的再循环分别由Rab11和Rab4介导。5. cLTP状态下增加的再循环促进BDNF激活TrkB下游信号转导cLTP刺激显著增强1h时间点BDNF诱导的ERK及AKT信号通路。而转染Rab11siRNA的神经元其ERK, AKT磷酸化水平降低。此外,Rab11的敲除会消除cLTP刺激后BDNF诱导的TrkB下游信号增强。6. cLTP状态促使TrkB再循环囊泡向树突棘处转运免疫荧光染色发现BDNF刺激后树突棘头部处TrkB增多。进一步的实验将再循环的TrkB与PSD95染色,结果显示活性状态下再循环的TrkB-FL与PSD95的共定位增多,失活型的Rab11抑制这种共定位。7.激活型的Rab11调控TrkB和PSD95间的相互作用通过免疫共沉淀实验证明改变Rab11的活性,可以影响TrkB进入突触后与PSD95的结合能力,其中持续激活形式的Rab11突变体Rab11Q70L增强TrkB/PSD95的结合。Rab11与PSD95间也有相互作用,只有Rab11Q70L可以与PSD95结合。神经元活性下GTP形式的Rab11增多,因而促进TrkB/PSD95的结合。结论：我们证实神经元活性增强TrkB-FL再循环,并且TrkB酪氨酸激酶区域对这种活性依赖性的再循环至关重要。此外,TrkB-FL与TrkB.T1的再循环分别受Rab11和Rab4的调控。最后LTP状态下TrkB再循环的增多,会促进TrkB-FL向突触后密集区的转运。

关键词： TrkB 神经元活性再循环树突棘 PSD95

单纯疱疹病毒1型对体外培养鸡胚端脑神经元活性的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验和临床病毒学杂志 2002年第4期16卷 312-314页

作者：王得新王瑞金冯子敬王佳伟首都医科大学北京友谊医院神经内科神经病毒实验室北京100050

目的　观察单纯疱疹病毒 1型 (HSV 1)感染对体外原代培养鸡胚端脑神经元活性的影响。方法　在Vero细胞 (非洲绿猴肾细胞 )上接种HSV 1,并利用空斑实验测定病毒滴度 ;以 10 6 PFU ml病毒吸附感染原代培养鸡胚端脑神经元 ,用倒置显微镜、... 详细信息

目的　观察单纯疱疹病毒 1型 (HSV 1)感染对体外原代培养鸡胚端脑神经元活性的影响。方法　在Vero细胞 (非洲绿猴肾细胞 )上接种HSV 1,并利用空斑实验测定病毒滴度 ;以 10 6 PFU ml病毒吸附感染原代培养鸡胚端脑神经元 ,用倒置显微镜、透射电镜、MTT细胞活性分析、DNA琼脂糖凝胶电泳 ,观察HSV 1感染对细胞活性的影响。结果　HSV 1感染神经元 2 4 ,4 8,72h与同时正常细胞比较 ,活性分别下降 2 5 % ,5 6 % ,97%。形态学及DNA电泳显示神经元主要以坏死的形式死亡。结论　HSV 1感染导致神经元活性下降。

关键词：神经元活性人疱疹病毒脱噬作用单纯疱疹病毒感染