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电针预处理通过PTEN/PI3K通路减轻2型糖尿病大鼠足细胞损伤的机制研究

针刺研究 2024年

作者：王昆秀万敏梁凤霞陈松刘高峰黎锶玙朱晓玲符文彬湖北中医药大学针灸骨伤学院广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学针灸康复临床医学院广州中医药大学第二附属医院

目的：观察电针预处理对2型糖尿病肾脏损伤大鼠足细胞和磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号通路的影响，分析其可能机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、假电针组... 详细信息

目的：观察电针预处理对2型糖尿病肾脏损伤大鼠足细胞和磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号通路的影响，分析其可能机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、假电针组，10只/组。空白组正常饮食，不予处理；余组予高脂高糖饮食并联合链脲佐菌素腹腔注射造模。电针组造模前电针“中脘”“关元”“足三里”“丰隆”；假电针组针至皮下不通电，隔日1次，每次15 min；抑制剂组在电针组的基础上腹腔注射BPV(HOpic，0.6 mg/kg，0.5 mg/mL），所有治疗均8周。记录大鼠血糖，ELISA法检测尿微量白蛋白（ALB），全自动生化分析仪检测血清尿素（Urea）、肌酐(Crea)、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平，HE染色、PAS染色、Masson染色观察大鼠肾脏组织病理学变化，透射电镜观察足细胞超微结构改变，Western blot法检测肾脏Synaptopodin、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、PTEN和PI3K蛋白表达水平。结果：与空白组相比，模型组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平显著上升（P＜0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平降低（P＜0.01），肾小球肥大，肾小球内糖原沉积，胶原纤维增多，基底膜增厚，足突融合或消失，自噬体明显减少；与模型组相比，电针组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平下降（P＜0.01，P＜0.05），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平上升（P＜0.01），肾小球肥大和基底膜增厚减轻，糖原沉积明显减少，足突基本正常，并见自噬体，假电针组上述指标差异无统计学意义；与电针组相比，抑制剂组大鼠血糖、ALB、Urea、Crea、TC、TG含量、肾脏PI3K蛋白表达水平不同程度上升（P＜0.05，P＜0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN表达水平下降（P＜0.01），假电针组血糖、ALB、Urea、TC、TG含量、PI3K蛋白表达水平上升（P＜0.05，P＜0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平下降（P＜0.01），肾小球肥大和基底膜增厚较明显，可见糖原沉积，足突不同程度融合，自噬体少见。结论：电针预处理对大鼠足细胞的保护作用可能是通过促进PTEN基因编码蛋白的表达从而抑制PI3K的激活，提高足细胞自噬水平而实现的。

关键词： 2型糖尿病肾脏损伤电针足细胞自噬磷酸酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶通路

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