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PRPS2表达特点及其与乳腺癌预后关系的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2021年第5期47卷 1229-1236页

作者：于洋刘赛男刘云恺李勇乔乙春程熠吉林大学第一医院转化医学研究院吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室吉林长春130021

目的:研究磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)在不同亚型乳腺癌中的表达及其与乳腺癌预后关系。方法:采用GEPIA数据库研究泛乳腺癌和正常乳腺组织中PRPS2 mRNA表达水平;使用UALCAN数据库基于患者年龄、是否绝经、乳腺癌不同分子亚型、不同组... 详细信息

目的:研究磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)在不同亚型乳腺癌中的表达及其与乳腺癌预后关系。方法:采用GEPIA数据库研究泛乳腺癌和正常乳腺组织中PRPS2 mRNA表达水平;使用UALCAN数据库基于患者年龄、是否绝经、乳腺癌不同分子亚型、不同组织亚型、病理分级和是否存在淋巴结转移等层面分析PRPS2在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达;采用miRTarBase数据库预测与PRPS23'UTR结合的miRNAs。应用Kaplan-Meierplotter数据库研究与PRPS2和PRPS23'UTR结合的miRNAs与乳腺癌预后的关系。结果:与正常乳腺组织比较,在不同亚型乳腺癌组织中PRPS2 mRNA表达水平明显升高(P2 mRNA表达水平越高,乳腺癌患者的生存期越短。与正常乳腺组织比较,在不同亚型乳腺癌中PRPS23'UTR结合的hsa-miR-215-5p和hsa-miR-26b-5p表达水平均明显降低(P215和hsa-miR-26b表达水平越低,乳腺癌患者的生存期越短。结论:PRPS2具有泛乳腺癌特征性基因表达特点,乳腺癌中可能存在miR-PRPS2-乳腺癌预后的调控轴。

关键词：磷酸核糖焦磷酸合成酶2 生物信息学乳腺肿瘤预后总生存期

干扰PRPS2基因表达对宫颈癌细胞生物学特性的影响

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山东大学学报（医学版） 2018年第2期56卷 9-13,46页

作者：陈颖周小青齐眉张魏芳刘娟赵蔚明山东大学齐鲁医学院基础医学院病原生物学系山东济南250012

目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)对宫颈癌细胞He La生长增殖、迁移侵袭以及细胞周期和凋亡的影响。方法采用Western blotting法检测宫颈癌细胞He La和正常表皮细胞中PRPS2蛋白的基础表达。应用Lipofectamine 2000将PRPS2特异性小... 详细信息

目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)对宫颈癌细胞He La生长增殖、迁移侵袭以及细胞周期和凋亡的影响。方法采用Western blotting法检测宫颈癌细胞He La和正常表皮细胞中PRPS2蛋白的基础表达。应用Lipofectamine 2000将PRPS2特异性小干扰RNA(si PRPS2)转染至人宫颈腺癌细胞(He La)中,并设置相应对照组,采用Western blotting法检测PRPS2的干扰效率;采用Cell Counting Kit8细胞增殖试剂盒(CCK-8)、细胞克隆实验和Transwell侵袭实验检测细胞生长增殖、迁移和侵袭能力;采用流式细胞术检测PRPS2对细胞周期和凋亡的影响。结果 PRPS2在He La细胞中呈高表达,si PRPS2可有效抑制He La细胞PRPS2蛋白的表达(抑制率为70%);CCK-8和克隆实验显示干扰PRPS2表达后,He La细胞的活性和增殖能力明显下降(P2后,He La细胞迁移和侵袭至下室的细胞数明显减少(P2后He La细胞周期发生G2阻滞(P2)。结论 PRPS2可促进宫颈癌细胞的生长增殖、侵袭转移和推动细胞周期进程。

关键词：宫颈癌磷酸核糖焦磷酸合成酶2 增殖迁移侵袭

PRPS2对肺癌细胞体外生长、增殖和体内成瘤的影响及其机制

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山东医药 2017年第32期57卷 21-24页

作者：顾鸿莉宋卫峰王静珏蔡讯李琦上海交通大学附属第一人民医院上海200080

目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)对肺癌细胞体外生长、增殖和体内成瘤的影响及其机制。方法将体外培养的肺癌A549细胞随机分为对照组、Lenti-sh1组、Lenti-sh2组,分别感染scramble序列慢病毒及能够沉默PRPS2基因表达的慢病毒Lenti... 详细信息

目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)对肺癌细胞体外生长、增殖和体内成瘤的影响及其机制。方法将体外培养的肺癌A549细胞随机分为对照组、Lenti-sh1组、Lenti-sh2组,分别感染scramble序列慢病毒及能够沉默PRPS2基因表达的慢病毒Lenti-sh1、Lenti-sh2,作用时间均为12 h,结果显示Lenti-sh1组、Lenti-sh2组PRPS2 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均合成酶激酶3β(Gsk-3β)mRNA和蛋白表达。将18只裸鼠随机分成3组,分别接种对照组、Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞,每组6只;接种6周时剥离瘤体称重,并测量体积。结果 Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞形成的克隆数量均少于对照组(P均<0.05);培养72、96 h时,Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞吸光度值均低于同时间点对照组(P均<0.05)。Lenti-sh1组、Lenti-sh2组G_0/G_1期细胞比例均高于对照组,S期、G_2/M期细胞比例均低于对照组(P均<0.05)。Lenti-sh1组、Lenti-sh2组Wnt信号通路中的关键基因β-catenin、APC mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组,Gsk-3βmRNA和蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。接种对照组细胞的裸鼠瘤体质量及体积均大于接种Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞的裸鼠(P均<0.05)。结论沉默PRPS2基因可抑制肺癌细胞的体外生长、增殖,减弱体内成瘤能力;调控Wnt信号通路可能是其作用机制。

关键词：肺癌磷酸核糖焦磷酸合成酶2 细胞增殖细胞周期体外成瘤能力

PRPS2在宫颈癌发生发展中的作用及其机制研究

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PRPS2在宫颈癌发生发展中的作用及其机制研究

作者：陈颖山东大学

学位级别：硕士

研究背景宫颈癌是目前世界上女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一。高危型人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)的持续性感染以及HPV致癌蛋白E6/E7在宿主细胞内的持续性表达是导致宫颈癌发生的诱发因素。HPV的长期感染以及两种癌蛋... 详细信息

研究背景宫颈癌是目前世界上女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一。高危型人乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)的持续性感染以及HPV致癌蛋白E6/E7在宿主细胞内的持续性表达是导致宫颈癌发生的诱发因素。HPV的长期感染以及两种癌蛋白的稳定表达,增加了宿主细胞内染色体不稳定性,使生长代谢相关基因突变积累,诱发细胞内关键信号通路的改变,最终导致细胞恶性转化致使宫颈癌发生。磷酸核糖焦磷酸合成酶(Phosphoribosyl-pyrophosphate synthetase,PRPS)是核苷酸合成途径中一种重要的限速酶,它能催化5-磷酸核糖(Ribose-5-phophate,R5P)合成磷酸核糖焦磷酸(phosphoribosyl-pyrophosphate,PRPP),PRPP 是嗓吟和嘧啶核苷合成途径中的重要底物,所以PRPS在核苷酸合成过程中必不可少。PRPS包括三种亚型PRPS1,PRPS2和PRPS3(PRPSIL1),其中PRPS1在核苷酸合成中起主要催化作用,有关其他两种亚型的研究较少。有报道称,PRPS2与Myc过表达诱导的小鼠Burkitt’s淋巴瘤的发生有关,并且其表达受Myc蛋白的调节,提示PRPS2可能参与肿瘤的发生发展。但迄今为止对于PRPS2在肿瘤发生发展中作用的研究报道较少,并且具体作用机制尚不明确。研究目的研究通过实验探索PRPS2在宫颈癌发生发展中的作用,并初步探讨其可能参与的分子途径。方法与结果***2在宫颈癌组织中的表达水平高于正常宫颈组织收集70例宫颈癌组织和45例正常宫颈组织并制作成宫颈组织切片,利用免疫组化实验检测PRPS2在宫颈组织中的蛋白表达情况,对比正常宫颈组织与宫颈癌组织之间的表达差异,结果显示,在正常宫颈组织中PRPS2主要表达于细胞膜,在宫颈癌组织中主要表达于细胞浆;PRPS2在宫颈癌组织内的表达明显高于正常宫颈组织。2.干扰PRPS2的表达能显著抑制宫颈癌细胞的生长增殖首先使用Western blot实验检测PRPS2在宫颈癌细胞内的基础表达,选取HeLa,SiHa和CaSki细胞进行细胞实验。使用Lipofectamine2000脂质体将PRPS2的特异性小干扰序列siPRPS2和对照小干扰siNC转染至HeLa、SiHa和CaSki宫颈癌细胞内,Western blot检测其干扰效率。通过Cell Counting Kit8细胞增殖试剂盒,细胞克隆形成实验以及细胞周期和细胞凋亡试剂盒检测PRPS2对宫颈癌细胞生长增殖的影响,结果发现,在干扰了 PRPS2的蛋白表达后,宫颈癌细胞的活性和克隆形成能力均明显下降;同时干扰PRPS2后,宫颈癌细胞的细胞周期G2期受到阻滞,细胞凋亡比例明显升高。3.干扰PRPS2的表达能显著降低宫颈癌细胞的迁移和侵袭将siPRPS2和siNC分别转染至HeLa,SiHa和CaSki宫颈癌细胞内,使用Transwell小室和预铺了 Matrigel基质胶的小室检测宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,结果显示,与转染siNC的细胞相比,干扰PRPS2表达后,宫颈癌细胞的迁移与侵袭均明显下降。利用Western blot检测siPRPS2实验组与siNC对照组细胞内上皮细胞-间质细胞转换(EMT)途径相关的重要标记蛋白,结果发现PRPS2并未通过EMT途径影响宫颈癌细胞的迁移与侵袭。4.干扰PRPS2的表达促进宫颈癌细胞的自噬我们又进一步研究了 PRPS2对宫颈癌细胞自噬的影响,利用Western blot检测转染了 siPRPS2和siNC的HeLa细胞,结果发现,干扰PRPS2蛋白表达后,LC3II和Beclin1的蛋白表达均明显升高,说明干扰PRPS2后能升高细胞自噬水平。***2对宫颈癌细胞分子信号途径的影响为了初步探究PRPS2在宫颈癌细胞内所参与调节的信号分子途径,我们通过Western blot检测siPRPS2实验组与siNC对照组宫颈癌细胞内与生长增殖密切相关分子的蛋白表达水平,实验结果发现,与siNC对照组比较,干扰PRPS2后,AMPKα亚基及其下游分子的蛋白磷酸化水平均升高;我们同时发现敲低PRPS2后RB的蛋白表达明显升高,与之相应的,RB下游的E2F1的蛋白表达降低;但是p-AKT水平没有变化。此结果说明PRPS2是通过AMPK途径和RB途径对宫颈癌细胞各种生物学特性进行调节的。研究结论及创新性通过上述实验我们发现,与正常宫颈组织相比,PRPS2在宫颈癌中高表达;在细胞学实验中,PRPS2可促进宫颈癌细胞的生长增殖、迁移侵袭以及细胞周期进程;并且在宫颈癌细胞中PRPS2抑制了 AMPK活性,降低了 RB蛋白表达并增加RB下游分子E2F1的表达水平。除此之外,PRPS2还参与调节宫颈癌细胞的自噬过程。

关键词：宫颈癌磷酸核糖焦磷酸合成酶2 生长增殖迁移侵袭

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镁对人血管平滑肌细胞钙化的作用

温州医科大学学报 2016年第5期46卷 354-358页

作者：孙文学张明慧刘毅苏震温州医科大学附属第一医院肾内科浙江温州325015 东营市胜利油田中心医院肾内科山东东营257000

目的:研究镁对高钙高磷诱导的人血管平滑肌细胞(hVSMC)钙化的影响。方法:无菌条件下提取胎儿脐动脉平滑肌细胞,分为正常对照组(A组)、高钙高磷组(B组)、高钙高磷+硫酸镁组(C组)。B组、C组培养3d后,部分(B1组、C1组)继续高钙高磷培养液培... 详细信息

目的:研究镁对高钙高磷诱导的人血管平滑肌细胞(hVSMC)钙化的影响。方法:无菌条件下提取胎儿脐动脉平滑肌细胞,分为正常对照组(A组)、高钙高磷组(B组)、高钙高磷+硫酸镁组(C组)。B组、C组培养3d后,部分(B1组、C1组)继续高钙高磷培养液培养,部分(B2组、C2组)换用普通培养液培养。于12h、24h、72h、第4、第7、第10天测定细胞层钙含量,并采用Western blot法测定核心结合因子1(cbfa1)、磷酸核糖焦磷酸合成酶2(Prps2)蛋白表达水平。结果:B组钙含量升高,C组较B组、C1组较B1组、C2组较B2组,钙含量均明显下降(P2h、24h、72h B组Cbfa1表达升高,C组表达降低(P2组较B2组,Prps2表达升高,差异有统计学意义(P2蛋白表达,促进了钙化消退。

关键词：镁平滑肌细胞成骨样转化钙化核心结合因子1 磷酸核糖焦磷酸合成酶2

代谢酶PRPS2调控膀胱癌细胞增殖与转移的功能与机制

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中国老年学杂志 2024年第16期 4050-4053页

作者：李亮黄晓科刘承万胡小波钟远友童槐汤庆峰成都市新都区人民医院泌尿外科

目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPS)2对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及膀胱癌生长的影响。方法将膀胱癌细胞系HT-1197、RT4、T24、SW780用RPMI1640培养基培养，Western印迹实验检测不同细胞系中PRPS2蛋白表达。用PRPS2 shRNA#1或#... 详细信息

目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPS)2对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及膀胱癌生长的影响。方法将膀胱癌细胞系HT-1197、RT4、T24、SW780用RPMI1640培养基培养，Western印迹实验检测不同细胞系中PRPS2蛋白表达。用PRPS2 shRNA#1或#2沉默HT-1197细胞中PRPS2的表达，克隆形成实验检测细胞克隆形成数量，5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记实验检测细胞增殖能力，Transwell细胞迁移及侵袭实验检测细胞的迁移及侵袭能力。将稳定表达对照shRNA、PRPS2 shRNA#1或#2的HT-1197细胞注入小鼠皮下，建立小鼠膀胱癌移植瘤模型，观察肿瘤生长情况。结果 PRPS2蛋白在HT-1197、RT4、T24和SW780细胞系中均有表达，HT-1197细胞中PRPS2蛋白表达水平最高。与对照PRPS2 shRNA组相比，PRPS2 shRNA#1或#2组克隆形成数量显著减少，BrdU标记信号强度、迁移、侵袭细胞数目显著下降，移植瘤体积显著减小(均P<0.01)。结论 PRPS2具有促进膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的生物学功能，提示PRPS2是膀胱癌治疗的潜在靶点。

关键词：磷酸核糖焦磷酸合成酶2 膀胱癌增殖迁移侵袭