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肿瘤 2021年第2期41卷 77-90页

作者：饶利栋邓雪强易轩郝亮南昌大学第二附属医院骨科江西南昌330006 高安市人民医院骨科江西高安330800

目的:探讨6-磷酸果糖2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响,及可能的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组织... 详细信息

目的:探讨6-磷酸果糖2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响,及可能的作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测骨肉瘤组织及其相应癌旁组织以及骨肉瘤U2-OS、Saos-2、MG-63和143B细胞(以正常成骨细胞hfoBI-19为对照)中PFKFB3 mRNA及蛋白的表达水平。采用慢病毒感染的方法将携带特异性针对PFKFB3基因的shRNA(shPFKFB3)转入U2-OS细胞,将携带有PFKFB3全基因的重组慢病毒载体转入Saos-2细胞。分别采用CCK-8法及EdU实验检测沉默或上调PFKFB3基因表达对骨肉瘤细胞增殖能力的影响,FCM法检测对骨肉瘤细胞的凋亡率的影响,划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响,并进一步通过蛋白质印迹法检测对波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E盒结合锌指蛋白2(E-box binding zinc finger protein 2,ZEB2)以及PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT和其磷酸化蛋白表达水平的影响。用PI3K抑制剂LY294002处理PFKFB3过表达的Saos-2细胞,再用蛋白质印迹法、CCK-8法、FCM法和Transwell小室侵袭实验检测对PI3K/AKT信号通路,Saos-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。结果:PFKFB3 mRNA及蛋白在骨肉瘤组织中的表达水平均明显上调(P值均磷酸化PI3K(phospho-PI3K,p-PI3K)和p-AKT蛋白的表达水平均被明显抑制,Saos-2细胞的增殖及侵袭能力被抑制(P磷酸化进而促进骨肉瘤生长和转移。结论:PFKFB3可能是骨肉瘤和抗肿瘤靶向治疗的潜在生物标志物。

关键词：骨肉瘤磷酸果糖激酶2 细胞增殖细胞凋亡、细胞运动 PI3K/AKT信号通路

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靶向内皮细胞糖酵解限速酶PFKFB3的抗肿瘤血管生成研究进展

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肿瘤 2016年第1期36卷 103-109页

作者：刘飞飞刘静吴谓刘颖罗瑛张继虹昆明理工大学医学院衰老与肿瘤分子遗传学实验室云南昆明650500

血管生成对肿瘤的发生、生长和转移至关重要。血管内皮细胞分化、形成新生血管的过程离不开新陈代谢的能量供给和调控作用,尤其是糖酵解途径对肿瘤血管生成的起始点——血管出芽具有非常重要的作用。研究发现,糖酵解过程中的一个关键限... 详细信息

血管生成对肿瘤的发生、生长和转移至关重要。血管内皮细胞分化、形成新生血管的过程离不开新陈代谢的能量供给和调控作用,尤其是糖酵解途径对肿瘤血管生成的起始点——血管出芽具有非常重要的作用。研究发现,糖酵解过程中的一个关键限速酶——磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)具有较强的激酶活性,若抑制其活性可降低糖酵解速率,从而抑制血管出芽,影响肿瘤血管生成。已经证实,PFKFB3的抑制剂3PO[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one]可以显著减少糖酵解,从而抑制病理性血管的生成。因此,近年来通过抑制或破坏肿瘤血管内皮细胞的新陈代谢来进行肿瘤治疗的新方案已成为肿瘤医学领域中一个新的研究热点。本文就内皮细胞糖酵解过程中PFKFB3对肿瘤血管生成的作用,以及以PFKFB3为靶点的肿瘤治疗研究进展进行综述。

关键词：肿瘤糖酵解内皮细胞磷酸果糖激酶2 抗血管生成 PFKFB3

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基于AMPK/PFK-2对经皮穴位电刺激“内关”穴防护模拟失重大鼠心肌损伤的效应机制研究

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针灸临床杂志 2024年第6期 70-77页

作者：张玲嵇波刘翼天丁柏李莹辉谢亚娜汪德生葛云鹏方洋李获朋北京中医药大学中国航天员科研训练中心中国农业大学

目的：观察经皮穴位电刺激(TEAS)对模拟失重大鼠心功能、心肌病理组织形态、心肌能量代谢和糖酵解相关因子腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、磷酸果糖激酶2(PFK-2)蛋白和mRNA表达的影响，探讨TEAS防治模拟失重诱发大鼠心肌损伤的效应和... 详细信息

目的：观察经皮穴位电刺激(TEAS)对模拟失重大鼠心功能、心肌病理组织形态、心肌能量代谢和糖酵解相关因子腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、磷酸果糖激酶2(PFK-2)蛋白和mRNA表达的影响，探讨TEAS防治模拟失重诱发大鼠心肌损伤的效应和机制。方法：将36只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和经皮电组，每组各12只；采用尾部悬吊法制备模拟失重大鼠模型，持续30 d。于造模后第2天对经皮电组选用双侧“内关”穴进行干预，疏密波，频率2 Hz/100 Hz,强度1 mA,1次/2 d,每次30 min,共14次。每周记录大鼠体质量变化，4周后测量大鼠心脏、右肢比目鱼肌质量和胫骨长度；采用小动物超声心动图检测大鼠心脏功能；HE染色观察心肌组织病理形态改变；比色法和化学发光法分别检测心肌组织ATP和AMP含量；Western blot和Real-Time PCR法检测心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量、比目鱼肌湿重及与体质量的比值、左心室质量和心胫比均显著降低，差异具有统计学意义(P0.05),心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达显著降低，差异具有统计学意义(P2蛋白和mRNA表达水平显著升高，差异具有统计学意义(P2表达水平进而增强心肌糖酵解过程来防护模拟失重引起的心肌损伤有关。

关键词：模拟失重经皮穴位电刺激内关穴糖酵解腺苷酸活化蛋白激酶磷酸果糖激酶2

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