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miR-155在支气管哮喘小鼠肺组织中的变化及姜黄素对其影响研究

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miR-155在支气管哮喘小鼠肺组织中的变化及姜黄素对其影响研究

作者：周好好湖北医药学院

学位级别：硕士

背景:支气管哮喘是一种免疫功能异常的变态反应性疾病,目前吸入性糖皮质激素和支气管舒张剂是控制哮喘最有效的治疗方案,但并不是对所有的患者都有效。microRNA-155（miR-155）是一类内源性非编码单链RNAs,在活化的B细胞、T细胞、树突... 详细信息

背景:支气管哮喘是一种免疫功能异常的变态反应性疾病,目前吸入性糖皮质激素和支气管舒张剂是控制哮喘最有效的治疗方案,但并不是对所有的患者都有效。microRNA-155（miR-155）是一类内源性非编码单链RNAs,在活化的B细胞、T细胞、树突状细胞和巨噬细胞高度表达,并对于先天和/或适应性免疫应答的细胞功能所必需,与哮喘气道炎症关系密切,通过基因水平调控哮喘发生发展。呼吸道重塑是慢性哮喘的一个关键特征,研究表明,哮喘患者的气道平滑肌（Airway smooth muscle,ASM）细胞中环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）和miR-155的表达均升高,环氧合酶-2/前列腺素E2（phenyl glycidyl ether 2,pGE2）参与驱动重塑的细胞反应。姜黄素,一种来自姜黄的抗氧化多酚,是咖喱香料姜黄的主要成分具有化学预防、抗增殖、促凋亡、抗转移、抗血管生成和抗炎作用,可以有效缓解哮喘模型的气道阻塞、气道高反应、炎症细胞浸润等症状以及Th2细胞因子的异常高表达等。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38Mitogen-activated protein kinase,p38MApK）信号通路在哮喘的炎症作用中可通过介导细胞凋亡、促进各种细胞因子的合成和炎症细胞的募集等方式起着至关重要的作用。目的:本实验通过复制支气管哮喘小鼠模型,研究支气管哮喘小鼠肺组织miR-155和COX-2的变化,同时探讨姜黄素对支气管哮喘小鼠肺组织miR-155、COX-2及磷酸化p38MApK（phosphorylated p38MApK,p-p38MApK）表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠42只,随机分为6组:正常对照组、哮喘模型组、、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、antagomir阴性对照组、antagomir-155干预组,每组7只。应用鸡卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制哮喘模型,观察各组小鼠的哮喘发作表现。分别采用酶联免疫吸附试验（Enzym linked immunosorbent assay,ELISA）、蛋白质印迹（Western-Blotting）、逆转录pCR（Reverse transcription pCR,RT-pCR）测小鼠外周血清中pGE2的浓度、肺组织p-p38MApK及COX-2蛋白、COX-2m RNA及miR-155-5p m RNA的表达,并通过HE染色观察小鼠肺部炎症浸润情况。结果:哮喘模型组和antagomir阴性对照组小鼠肺组织miR-155-5p、COX-2m RNA、COX-2蛋白及血清pGE2表达均较正常对照组、antagomir-155干预组显著升高（p＜0.01）;哮喘模型组和antagomir阴性对照组小鼠肺组织p-p38MApK吸光度值较正常对照组和antagomir-155干预组显著升高（p＜0.01;p＜0.05）;姜黄素给药组肺组织miR-155-5p、COX-2及血清pGE2表达较哮喘模型组显著降低（p＜0.01）,且低高剂量间有统计学差异（p＜0.01;p＜0.05）;姜黄素高剂量组较哮喘模型组肺组织中p-p38MApK蛋白相对表达量低（p＜0.05）,姜黄素低高剂量组肺组织中p-p38MApK蛋白相对表达量比较差异无统计学意义（p＞0.05）。miR-155-5p和COX-2m RNA的表达呈显著正相关（r=0.977,p＜0.01）;miR-155-5p和p-p38MApK的表达呈显著正相关（r=0.877,p＜0.01）;COX-2蛋白表达和血清pGE2表达呈显著正相关（r=0.931,p＜0.01）;COX-2蛋白表达和p-p38MApK的表达呈显著正相关（r=0.893,p＜0.01）。姜黄素给药组气道壁及气道平滑肌增厚不明显,支气管壁及血管壁周围少量炎症细胞浸润;antagomir-155干预组与哮喘模型组相比,炎症细胞浸润有减轻。结论:支气管哮喘小鼠肺组织中miR-155-5p表达增加,可能通过调控COX-2/pGE2途径或磷酸化p38蛋白激酶途径参与哮喘发病过程。姜黄素对支气管哮喘有治疗作用,其机制可能与miR-155-5p、COX-2/pGE2或磷酸化p38MApK途径有关。

关键词：支气管哮喘 microRNA-155 环氧合酶-2/前列腺素E2 姜黄素磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶

绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤p38、p42/p44影响的研究

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绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤p38、p42/p44影响的研究

作者：李杨昆明医学院

学位级别：硕士

目的：建立UVB诱导的Balb/C小鼠光损伤模型,研究绞股蓝皂甙对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MApK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK, p42/p44)通路的影响,探讨其抗光损伤的作用和机制。方法：1.采用多次UVB照射Balb/C小鼠建立光损伤模型。通过外擦1... 详细信息

目的：建立UVB诱导的Balb/C小鼠光损伤模型,研究绞股蓝皂甙对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MApK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK, p42/p44)通路的影响,探讨其抗光损伤的作用和机制。方法：1.采用多次UVB照射Balb/C小鼠建立光损伤模型。通过外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预。2、运用Western blot蛋白免疫印迹法检测p38MApK、磷酸化p38MApK及p42/44的表达。分组如下：正常对照组,UVB组,UVB+绞股蓝皂甙霜组,绞股蓝皂甙霜+UVB组,UVB+维生素E组,维生素E±UVB组,UVB+基质组,基质+UVB组。结果：1、UVB照射后各实验组Balb/C小鼠表皮中p38MApK蛋白表达水平没有统计学差异(p>0.05)；2、UVB照射组p38MApK磷酸化的表达水平明显高于正常对照组(pp38MApK; 3、1.5%绞股蓝皂甙霜组p38MApK磷酸化的表达水平明显低于UVB模型组(pp38MApK磷酸化的表达水平低于先照射UVB后用1.5%绞股蓝皂甙霜组,与维生素E霜阳性对照组的作用类似；5、基质对照组p38MApK磷酸化的表达水平与UVB模型组相比无明显差别(p>0.05)；6、各组p42/44MApK蛋白表达量无明显差异(p>0.05)。结论：1、UVB照射后可通过使p38MApK磷酸化的表达水平升高而激活p38MApK途径；2、1.5%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠皮肤组织中p38MApK磷酸化表达水平明显减少,抑制p38MApK的活化,但对p38MApK、p42/44蛋白表达量无明显影响,其作用与维生素E阳性对照组类似,并且排除了基质的干扰；3、1.5%绞股蓝皂甙霜对抗光损伤的作用机制可能与抑制小鼠皮肤p38MApK的磷酸化表达有关。

关键词：绞股蓝皂甙紫外线 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶细胞外调节蛋白激酶

热敏灸“犊鼻”穴对膝关节骨性关节炎兔模型p-p38MARK、p53、Caspase3的影响

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热敏灸“犊鼻”穴对膝关节骨性关节炎兔模型P-P38MARK、P53、Casp...

作者：何阳梅江西中医药大学

学位级别：硕士

目的:观察热敏灸“犊鼻”穴对膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）兔模型背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 mitogen activated protein kinase,p-p38MARK）、关节软骨抑癌基因p53（p53tumor suppressor gene,p53）以及半胱天冬氨酸蛋白酶3（cysteine aspartate—specific protease-3,Caspase-3）水平的影响,从软骨凋亡方向探讨热敏灸治疗KOA的可能作用机制。方法:将30只质量为2.25～2.75kg的6月龄新西兰健康大白兔随机分成空白组（6只）、模型组（6只）、艾灸组（18只）。适应性喂养3天后,空白组普通饲养,自由饮水,不予以任何干预;余下各组则进行15天的造模,具体方法为:向兔的右后膝关节腔内注射4%木瓜蛋白酶溶液0.5ml,每隔3天一次,共注射3次,并每天迫使兔活动1h。造模结束后,空白组无任何干预,模型组兔每日固定兔架40min,共干预7d;艾灸组进行温和悬灸右侧“犊鼻穴”40min,每日一次,共7d,治疗期间采用热断层扫描成像系统与温度记录仪测量兔腹部、髋关节、踝关节等区域温度,根据7d的温度波动来划分热敏灸组和非热敏灸组,温度连续波动＞1℃有10只,归为热敏灸组;温度连续波动≤1℃有7只,归为非热敏灸组,分别从每组随机抽取6只。实验期间记录各组兔的一般状况及行为学变化。治疗结束后,采用光镜观察软骨细胞形态学改变并行Mankin评分,Western blot法检测脊髓背根神经节p-p38MARK蛋白的表达水平,Real-time pCR法检测软骨p53、Caspase-3基因的表达水平。结果:1.造模前,各组兔精神状态、饮食量等一般状况均无明显异常。造模后,空白组兔一般状况可,Lequesne MG评分为0。而造模组兔表现为精神差,饮食饮水明显减少,蜷缩角落,运动量少,被迫运动时呈跛行,甚至单腿跳跃;Lequesne MG评分明显增高（p＜0.01）。2.治疗后,空白组兔一般状况及Lequesne MG评分未见明显变化,模型组、非热敏灸组、热敏灸组兔一般状况均有改善,Lequesne MG评分均降低,但仍显著高于空白组（均p＜0.01）。其中在一般状况的比较中,模型组兔恢复较慢,非热敏灸组则不及热敏灸组改善明显;在Lequesne MG评分方面,与模型组比较,非热敏灸组及热敏灸组兔Lequesne MG评分均降低（p＜0.05,p＜0.01）,但组间比较无显著差异（p＞0.05）。3.治疗后,模型组兔的Mankin评分、关节软骨p53、Caspase-3及背根神经p-p38MARK的表达量均显著高于空白组（p＜0.01）;与模型组比较,非热敏灸组及热敏灸组兔的Mankin评分、关节软骨p53、Caspase-3及背根神经p-p38MARK表达水平均降低下降（p＜0.05,p＜0.01）,其中热敏灸组优于非热敏灸组（p＜0.05）。结论:1.热敏灸可以改善KOA兔模型的一般状况及行为学表现,表明热敏灸能有效治疗KOA。2.热敏灸可以显著降低KOA兔模型软骨Mankin评分,下调凋亡相关因子（pp38MARK、p53、Caspase-3）的表达水平,调控软骨细胞的凋亡,修复软骨损伤,这是热敏灸治疗KOA可能的效应机制。

关键词：热敏灸膝关节骨性关节炎软骨磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶抑癌基因半胱天冬氨酸蛋白酶3 凋亡

雷公藤红素下调p-p38、p-JNK、NF-κB减轻脑梗死后的炎症反应

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脑与神经疾病杂志 2021年第5期29卷 274-279页

作者：乔会敏董梅陈林玉杜媛媛杨燚张祥建吴冰洁河北医科大学第二医院神经内科河北省神经病学重点实验室石家庄050000

目的探讨脑缺血后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB(NF-κB)的表达变化,观察雷公藤红素的脑保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性脑梗死(pMCAO)模型。实验分为3组... 详细信息

目的探讨脑缺血后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB(NF-κB)的表达变化,观察雷公藤红素的脑保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性脑梗死(pMCAO)模型。实验分为3组:溶剂对照组,假手术组和雷公藤红素组(3mg·kg^(-1)腹腔注射)。采用RT-qpCR和Western blot观察p-p38、p-JNK、NF-κB基因和蛋白表达变化,比较各组的患侧脑水肿、脑梗死体积和神经功能评分。结果与溶剂对照组相比,雷公藤红素组脑水肿明显低于溶剂对照组(pppp-p38、p-JNK、NF-κB的表达明显低于溶剂对照组(pp-p38,p-JNK和NF-κB的表达可能是其脑保护作用机制之一。

关键词：脑梗死雷公藤红素磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化c-Jun氨基末端激酶核因子-κB

柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠p-p38MApK通路的调控作用

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医学研究杂志 2023年第3期52卷 66-70页

作者：韩海瑞林伟常雨张艮霜范明明黑龙江省中医药科学院哈尔滨150036

目的观察柴术理胃饮对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠运动、下丘脑组织及p-p38MApK通路的影响,探讨该方治疗FD的作用机制。方法SpF级健康雄性SD大鼠60只,应用慢性疲劳、悬尾刺激和饮食失节方法建立FD模型,按随机数字... 详细信息

目的观察柴术理胃饮对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠运动、下丘脑组织及p-p38MApK通路的影响,探讨该方治疗FD的作用机制。方法SpF级健康雄性SD大鼠60只,应用慢性疲劳、悬尾刺激和饮食失节方法建立FD模型,按随机数字表法将其分为空白组,模型组,柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组10只,分别给予相应药物治疗,观察大鼠的一般状态,记录进食量和体质量,观察胃肠功能变化、下丘脑组织病理学改变,Western blot法和RT-pCR法检测大鼠胃窦组织中p-p38MApK蛋白和基因表达。结果各给药组大鼠治疗后的进食量和体质量、胃排空率和小肠推进率较模型组改善,差异均有统计学意义(pp-p38MApK蛋白和基因表达,差异均有统计学意义(pp-p38MApK蛋白和基因表达来治疗FD。

关键词：功能性消化不良大鼠实验磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶作用机制

电针联合身痛逐瘀胶囊改善慢性坐骨神经损伤模型大鼠疼痛及对GFAp/p38MApK信号通路的影响

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针灸临床杂志 2020年第7期36卷 70-74页

作者：金弘刘婷婷刘树民陈英华孙晓伟祝鹏宇黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150001

目的:观察电针联合身痛逐瘀胶囊对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠疼痛及脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(GFAp)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MApK)蛋白表达的影响。方法:90只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针... 详细信息

目的:观察电针联合身痛逐瘀胶囊对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠疼痛及脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(GFAp)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MApK)蛋白表达的影响。方法:90只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组、中药组和针药组,每组分为3 d、7 d和14 d共3个亚组,每个亚组6只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min;中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),药物通过灌胃给药,按照15 mL/kg的给药容积,每只大鼠每天灌胃1次;针药组在给予每日1次电针治疗的基础上,同时给予中药灌胃治疗;假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期(TWL)检测大鼠行为学变化,Western blot法检测大鼠脊髓组织GFAp、p-p38MApK蛋白表达。结果:TWL检测结果显示,模型组大鼠各时间点TWL值较假手术组显著降低(pppp、p-p38MApK蛋白表达较假手术组显著降低(pp、p-p38MApK蛋白表达较模型组显著升高(pp、p-p38MApK蛋白表达较电针组和中药组显著较高(pp和p-p38MApK蛋白表达有关。

关键词：慢性坐骨神经损伤电针身痛逐瘀胶囊脊髓组织胶质纤维酸性蛋白磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶

外周血单个核细胞中p38 MApK及p-p38 MApK在急、慢性胰腺炎炎症反应中的水平变化

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中国临床研究 2016年第1期29卷 5-8,12页

作者：王冰李良海荆州市中心医院重症医学科湖北荆州434020

目的观察外周血单个核细胞(pBMC)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MApK)及其活化形式磷酸化p38MApK(p-p38 MApK)在急、慢性胰腺炎炎症反应中的水平变化。方法选择2010年11月至2014年12月收治的胰腺炎患者82例,依据临床表现将患者分为慢性... 详细信息

目的观察外周血单个核细胞(pBMC)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MApK)及其活化形式磷酸化p38MApK(p-p38 MApK)在急、慢性胰腺炎炎症反应中的水平变化。方法选择2010年11月至2014年12月收治的胰腺炎患者82例,依据临床表现将患者分为慢性胰腺炎组29例、轻型急性胰腺炎组25例、重症急性胰腺炎组28例。选取同期在本院健康体检正常的37例为对照组。取静脉血,分离pBMC,采用实时聚合酶链反应(Real-time pCR)法检测各组p38 MApK mRNA在pBMC的表达;采用Western Blot检测各组p38 MApK、p-p38 MApK蛋白在pBMC的表达。结果 (1)对照组、慢性组、轻型组、重症组p38 MApK mRNA相对表达量(2-△△Ct)分别为0.33±0.08、0.35±0.04、0.34±0.07、0.42±0.05,重症组明显高于其余3组,差异有统计学意义(F=12.793,pp>0.05)。(2)p38 MApK蛋白表达水平(相对表达量,以β-actin为内参):重症组明显高于对照组,差异有统计学意义(pp>0.05)。p-p38 MApK蛋白水平表达(相对表达量,以β-actin为内参):重症组p-p38 MApK蛋白水平明显高于其他3组,差异有统计学意义(ppp-p38 MApK蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(pp>0.05)。结论胰腺炎患者pBMC中p38MApK及其磷酸化后的p-p38 MApK,与病情的严重程度、病程的长短密切相关。对p38 MApK和p-p38 MApK在mRNA、蛋白水平表达的检测,有望成为重症胰腺炎临床指标和药物治疗的新靶点。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶炎症反应急性胰腺炎慢性胰腺炎

螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞p-p38MApK和TGF-β1变化的影响

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南通大学学报（医学版） 2010年第5期30卷 322-324页

作者：郭晓理朱隽雅施辉王德琴南通大学附属医院儿科南通226001 南通大学附属医院肾内科南通226001 海安县人民医院内科

目的:研究糖尿病肾病(diabetic nephropath,DN)大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MApK)的表达及螺内酯对其的影响。方法:以高糖孵育大鼠肾小球系膜细胞(mesangial rell,MC)24h,用细胞免疫荧光法检测MC的磷酸化p38MApK(p-p38MApK... 详细信息

目的:研究糖尿病肾病(diabetic nephropath,DN)大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MApK)的表达及螺内酯对其的影响。方法:以高糖孵育大鼠肾小球系膜细胞(mesangial rell,MC)24h,用细胞免疫荧光法检测MC的磷酸化p38MApK(p-p38MApK)活性,并用ELISA检测转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌状况。p38MApK特异性抑制剂SB203580及不同浓度螺内酯预处理对其影响。结果:高糖激活p38MApK,增加RMC的p-p38MApK活性和TGF-β1的表达;SB203580显著抑制TGF-β1表达(pp-p38MApK的活化并减少TGF-β1的蛋白表达(pp38MApK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一,螺内酯可能通过抑制p38MApK磷酸化而减少TGF-β1分泌。

关键词：糖尿病肾病螺内酯磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶转化生长因子-β1 大鼠

电针夹脊穴通过磷酸化p38 MApK信号通路对大鼠炎性痛阈的影响

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安徽中医学院学报 2010年第5期29卷 34-37页

作者：王航黄浩蔡克银中国人民解放军广州军区武汉总医院干部病房二科湖北武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科湖北武汉430022

目的观察电针夹脊穴对炎性疼痛大鼠痛阈的影响,从信号转导的角度探讨针灸镇痛的机制。方法采用经典的完全弗氏佐剂性关节炎疼痛模型,观测电针刺激对大鼠痛阈的影响,采用免疫组织化学法测定各组大鼠背根神经节(doral root ganglion,DRG)... 详细信息

目的观察电针夹脊穴对炎性疼痛大鼠痛阈的影响,从信号转导的角度探讨针灸镇痛的机制。方法采用经典的完全弗氏佐剂性关节炎疼痛模型,观测电针刺激对大鼠痛阈的影响,采用免疫组织化学法测定各组大鼠背根神经节(doral root ganglion,DRG)内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation p38 mitogen activated protein kinase,p-p38 MApK)的含量,采用蛋白印迹法测定DRG内辣椒素受体1(vanilloid receptor 1,VR1)含量。结果电针刺激影响大鼠DRG内p-p38 MApK和VR1含量,并可提高炎性疼痛大鼠的痛阈,降低p38 MApK受体阻断剂提高后大鼠的痛阈。结论电针影响炎性疼痛的机制与p38 MApK-VR1信号通路密切相关。

关键词：电针背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶