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轻度认知障碍患者认知水平与血清"淀粉样蛋白42磷酸化tau同型半胱氨酸水平相关性分析

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中国实用神经疾病杂志 2016年第2期19卷 67-69页

作者：韩玮山东济宁第一人民医院济宁272011

目的探讨轻度认知障碍患者认知水平与血清＂淀粉样蛋白42、磷酸化tau、同型半胱氨酸水平的相关性。方法选择2008-2011年济宁各社区近1 100例50-80岁的中老年人,筛选出MCI患者36例,并选取年龄、学历相匹配的健康对照组36例。检测MCI组与... 详细信息

目的探讨轻度认知障碍患者认知水平与血清＂淀粉样蛋白42、磷酸化tau、同型半胱氨酸水平的相关性。方法选择2008-2011年济宁各社区近1 100例50-80岁的中老年人,筛选出MCI患者36例,并选取年龄、学历相匹配的健康对照组36例。检测MCI组与对照组的认知功能水平与血清Aβ-42、p-tan、Hcy水平,使用相关性分析MMSE水平与血清指标的关系。结果 2组患者性别比例、平均年龄、受教育年限方面比较差异无统计学意义（P〉0.05）,对照组平均MMSE明显高于MCI组,差异有统计学意义（P≤0.05）,MCI组平均Aβ-42、p-tan、Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P≤0.05）,MCI组及对照组的Aβ-42、p-tan、Hcy均与患者的MMSE得分呈相关性（P≤0.05）,其中MMSE得分与Aβ-42、p-tan、Hcy为负相关。结论血清Aβ-42、p-tan、Hcy可指示认知功能水平。

关键词：轻度认知障碍 "淀粉样蛋白42 磷酸化tau 同型半胱氨酸

海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化tau、α-Synuclein的意义

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现代养生 2019年第22期 40-41页

作者：黄仕美臧贵勇罗亚汪元河贵州医科大学法医学院法医临床学教研室贵州黔南民族医学高等专科学校

目的:观察海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化tau、α-Synuclein蛋白表达变化及相互关系,以探讨神经元内易聚蛋白磷酸化tau、α-Synuclein与海洛因致神经元损伤的关系。方法:建立海洛因成瘾大鼠模型,SD大鼠随机分为短时组2w、长时组4w及对... 详细信息

目的:观察海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化tau、α-Synuclein蛋白表达变化及相互关系,以探讨神经元内易聚蛋白磷酸化tau、α-Synuclein与海洛因致神经元损伤的关系。方法:建立海洛因成瘾大鼠模型,SD大鼠随机分为短时组2w、长时组4w及对照组。采用免疫组织化学方法,显示海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化tau、α-Synuclein的表达变化。结果:海洛因依赖大鼠海马CA1区中磷酸化tau、α-Synuclein的表达均较对照组显著升高,长时组高于短时组(P磷酸化tau与α-Synuclein的表达水平呈正相关(r=0.436,p磷酸化tau蛋白、α-Synuclein异常聚集。

关键词：海洛因磷酸化tau α-Synuclein 海马CA1

癫痫患者认知障碍与高密度脑电功率谱变化及血清Aβ42,p-tau水平关系的临床研究

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癫痫患者认知障碍与高密度脑电功率谱变化及血清Aβ42,p-Tau水平...

作者：吴盈盈安徽医科大学

学位级别：硕士

目的本研究通过高密度脑电图监测癫痫患者的功率谱变化来探讨癫痫与认知功能的关系,并通过测定癫痫患者血清Aβ42,p-tau水平,分析血清Aβ42,p-tau水平与认知功能的相关性,进一步探讨癫痫患者认知障碍的潜在致病机制,同时全面分析癫痫患... 详细信息

目的本研究通过高密度脑电图监测癫痫患者的功率谱变化来探讨癫痫与认知功能的关系,并通过测定癫痫患者血清Aβ42,p-tau水平,分析血清Aβ42,p-tau水平与认知功能的相关性,进一步探讨癫痫患者认知障碍的潜在致病机制,同时全面分析癫痫患者发生认知障碍的诸多因素,为延缓癫痫患者认知功能下降提供临床思路。方法收集2020年08月至2022年11月安徽医科大学附属宿州医院收治的46例癫痫患者以及体检中心的41例健康体检者,根据蒙特利尔认知评估量表评分将癫痫患者分为认知障碍组和非认知障碍组;癫痫认知障碍组、非认知障碍组和正常对照组均有9例患者完成了高密度脑电图检查,比较三组患者全脑、各脑区在不同频段[δ(1-3.9HZ)、θ(4-7.9HZ)、α(8-12.9HZ)、β(13-30HZ)]的相对功率以及DTABR是否存在差异,Spearman相关分析探究18例癫痫患者全脑、各脑区中有差异的相对功率及DTABR与认知功能的相关性;绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC),评估相对功率及DTABR预测癫痫患者发生认知障碍的价值;采用ELISA检测46例癫痫患者血清Aβ42,p-tau水平,并同时检测41例健康对照者血清Aβ42水平和23例健康对照者血清p-tau水平,分别比较癫痫认知障碍组、非认知障碍组以及正常对照组血清Aβ42,p-tau水平是否存在差异。Spearman相关分析探究46例癫痫患者血清Aβ42,p-tau水平与认知功能的相关性;绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC),评估血清Aβ42,P-tau水平预测癫痫患者发生认知障碍的价值;Logistic回归分析癫痫患者发生认知障碍的影响因素。结果1.癫痫认知障碍组患者左侧额顶区、左侧额颞区、左侧颞区的δ相对功率、DTABR高于非认知障碍组和正常对照组,具有统计学差异(P0.05);癫痫认知障碍组血清p-tau水平高于非认知障碍组和正常对照组,具有统计学差异(Ptau水平高于正常对照组,但不具有统计学差异(P>0.05)。4.癫痫患者认知障碍的发生与血清Aβ42,P-tau水平有关,血清Aβ42水平与癫痫患者的认知功能呈正相关,血清p-tau水平与癫痫患者的认知功能呈负相关。5.经ROC曲线进一步分析显示:左侧额顶区、左侧额颞区、左侧颞区的δ、α频段的相对功率、DTABR以及血清Aβ42,p-tau水平对癫痫患者认知功能障碍具有较高的预测价值。6.Logistic回归分析结果提示癫痫发作时意识状态、抗癫痫药物联合用药数量是癫痫患者发生认知功能障碍的影响因素。结论1.癫痫认知障碍患者会出现部分脑区功率谱的变化,主要表现为左侧额顶区、左侧额颞区、左侧颞区的δ、α频段相对功率、DTABR发生变化。2.左侧额顶区、左侧额颞区、左侧颞区的δ、α频段相对功率以及DTABR对癫痫认知障碍具有较高预测价值,为癫痫认知障碍的评估提供客观依据。3.血清Aβ42,p-tau水平与认知功能具有相关性,且对认知障碍也具有较高的预测价值,为进一步探讨癫痫患者认知障碍的潜在致病机制提供了理论依据。4.发作时意识丧失、抗癫痫药物联合服用数量多的癫痫患者发生认知障碍的风险较大。

关键词：癫痫认知障碍定量脑电图人淀粉样蛋白42 磷酸化tau

艾灸对遗忘型轻度认知障碍记忆功能及相关血清蛋白标志物的影响

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针刺研究 2021年第9期46卷 794-799页

作者：汪海燕李思妤胡琼于海洋张虹甘肃中医药大学附属医院针灸科兰州732000 成都中医药大学针灸推拿学院成都610036 成都中医药大学第三附属医院针灸科成都610075

目的:观察"三才益智"灸法干预方式对遗忘型轻度认知障碍(aMCI)患者记忆功能的改善情况及对相关血清蛋白标志物Aβ1-42、tau、磷酸化tau(P-tau)的影响,初步探讨其外周机制。方法:采用随机数字表法将纳入的120例aMCI患者随机分为艾灸组和... 详细信息

目的:观察"三才益智"灸法干预方式对遗忘型轻度认知障碍(aMCI)患者记忆功能的改善情况及对相关血清蛋白标志物Aβ1-42、tau、磷酸化tau(P-tau)的影响,初步探讨其外周机制。方法:采用随机数字表法将纳入的120例aMCI患者随机分为艾灸组和药物组,每组60例。其中艾灸组脱落6例,剔除5例,最终完成49例;药物组脱落8例,剔除6例,最终完成46例。艾灸组给予艾灸百会、神阙和涌泉(双侧),每次20 min,隔日1次,共治疗8周;药物组口服盐酸多奈哌齐片5 mg/次,1次/日,连续服用8周。以Rivermead行为记忆能力测验(RBMT)及蒙特利认知评估(MoCA)量表作为疗效评价指标,分析评价两组治疗后的临床疗效。采用酶联免疫吸附测定法检测治疗前后两组患者血清Aβ1-42、tau、P-tau水平的变化。结果:与本组治疗前比较,两组患者治疗后RBMT评分和MoCA评分均升高(Ptau、P-tau水平降低(Ptau水平降低(Ptau和P-tau水平产生影响,这可能是"三才益智"灸法改善aMCI患者认知功能的机制之一。

关键词：遗忘型轻度认知障碍 “三才益智”灸法盐酸多奈哌齐神经心理学量表 Aβ tau 磷酸化tau

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脑衰老与阿尔茨海默病症状出现前阶段

生物化学与生物物理进展 2012年第8期39卷 741-746页

作者：崔德华田小生王贺成王维肖卫忠樊东升教育部和卫生部神经科学重点实验室北京大学神经科学研究所北京大学第三医院神经内科

脑衰老可分为生理性增龄变化与病理性变化,后者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等神经退行性疾病的发生有关.生理性脑衰老与AD在发病早期具有相似的表现形式、病变特征、生化改变和发病机制.其共同的分子机制是异常蛋白质蓄积,... 详细信息

脑衰老可分为生理性增龄变化与病理性变化,后者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等神经退行性疾病的发生有关.生理性脑衰老与AD在发病早期具有相似的表现形式、病变特征、生化改变和发病机制.其共同的分子机制是异常蛋白质蓄积,提示两者有着相似的病理学基础,脑衰老可能是AD等神经退行性改变的最初级阶段,病理性脑衰老因素可能促进AD等神经退行性疾病的发生发展.临床前期AD(preclinical AD,PCAD)患者的脑、血液和脑脊液中可以检测到AD特定的生物标记物,但AD的临床症状并没有出现,因此也被称为"症状出现前AD(presymptomatic AD)".PCAD和对照组比较,氧化应激指标和高度不溶性Aβ42并没有显著性升高,寻找早期PCAD发病过程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物、药物靶点将成为我们的关注重点.

关键词：脑衰老临床前期阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白磷酸化tau

针刺疗法对AD大鼠的治疗作用及其机制的实验研究

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国际医药卫生导报 2023年第3期29卷 342-347页

作者：陶晶杨晓帆赵志轩李宏牡丹江医学院附属红旗医院高压氧科牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院康复科牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院中西医结合科牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院兴平社区卫生服务中心牡丹江157000

目的探究针刺疗法是否可以减轻D-半乳糖(D-gal)联合三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔兹海默症(AD)大鼠的学习和记忆缺陷及其机制。方法本研究为动物实验。将体质量为240~270 g的雄性大鼠按照随机数字表法分为对照(A)组、模型(B)组、针刺(C)组... 详细信息

目的探究针刺疗法是否可以减轻D-半乳糖(D-gal)联合三氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔兹海默症(AD)大鼠的学习和记忆缺陷及其机制。方法本研究为动物实验。将体质量为240~270 g的雄性大鼠按照随机数字表法分为对照(A)组、模型(B)组、针刺(C)组、药物治疗对照(D)组,每组5只。造模并治疗后,通过Y-迷宫、跳台和莫里斯水迷宫实验对各组大鼠的认知功能进行评估;尼氏体亚甲蓝特殊染色评估神经元损伤情况;TUNEL染色检测大鼠海马组织中神经元凋亡情况;免疫组化检测海马组织中β-淀粉样蛋白(β-AP)和磷酸化tau水平。计量资料使用单因素方差分析进行多组比较,然后选择Tukey检验进行多重比较。结果与A组相比,B组大鼠存在认知功能障碍,出现神经元损伤和高神经元凋亡率,且β-AP和磷酸化tau水平均明显更高(均P磷酸化tau水平均下调(均P磷酸化tau水平来改善AD大鼠的认知功能障碍。

关键词：阿尔兹海默症 β-淀粉样蛋白磷酸化tau 针刺疗法

帕金森病患者血浆DYRK1A tau p-tau水平与认知功能障碍的关联性研究

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中国临床新医学 2022年第12期15卷 1107-1111页

作者：蔡倩张杨刘娜钱小娟杨新玲新疆医科大学第二附属医院神经内科乌鲁木齐830000 新疆医科大学第三附属医院呼吸神经内科乌鲁木齐830000 新疆医科大学第二附属医院康复科乌鲁木齐830000 新疆医科大学乌鲁木齐830000

目的探讨帕金森病(PD)患者血浆双底物特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(DYRK1A)、tau、磷酸化tau(p-tau)水平与认知功能障碍的关联性及对认知功能障碍的诊断价值。方法纳入87例PD患者,收集其一般资料,根据蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评... 详细信息

目的探讨帕金森病(PD)患者血浆双底物特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(DYRK1A)、tau、磷酸化tau(p-tau)水平与认知功能障碍的关联性及对认知功能障碍的诊断价值。方法纳入87例PD患者,收集其一般资料,根据蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分将其分为认知功能正常组(PD-NC组,17例)、轻度认知障碍组(PD-MCI组,30例)和痴呆组(PDD组,40例)。采用酶联免疫吸附试验法检测研究对象血浆DYRK1A、tau、p-tau水平,比较不同认知功能组中血浆DYRK1A、tau、p-tau水平的差异,分析这三个指标对PD痴呆的诊断效能。结果 PD-NC组的血浆DYRK1A水平显著低于PD-MCI组(P=0.033)及PDD组(P=0.005),而PD-MCI组与PDD组比较差异无统计学意义(P=0.468)。PD-NC组的血浆tau水平显著低于PDD组(P=0.006),但PD-NC组与PD-MCI组比较以及PD-MCI组与PDD组比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组间p-tau水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线结果显示tau蛋白具有诊断PD痴呆的应用价值(AUC=0.658,P=0.012),其最佳截断值为175.88 pg/ml,对应的灵敏度为75.00%,特异度为55.30%,联合指标DYRK1A、p-tau或三指标联合,均可提高诊断效能,其中以DYRK1A+tau+p-tau三指标联合的诊断效能最高(AUC=0.688)。单一指标DYRK1A、p-tau未显著出诊断PD痴呆的应用价值(P>0.05)。结论不同认知功能障碍的PD患者血浆DYRK1A、tau水平存在差异,tau水平对PD痴呆有诊断效能,联合检测可一定程度上提高诊断的敏感性。

关键词：帕金森病双底物特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A tau 磷酸化tau 认知功能障碍

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好忘方改善AD模型小鼠认知障碍及机制研究

南京中医药大学学报 2020年第6期36卷 831-836页

作者：郭小燕张海楼夏宝妹陶伟伟李文佳徐联调沈琴琴邹之璐陈刚南京中医药大学转化系统生物学与神经科学研究中心中医脑病研究重点实验室江苏南京210023

目的探讨好忘方(HWF)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知障碍改善作用及其与PKA介导的磷酸化tau的清除和突触可塑性的增强的关系。方法选用东莨菪碱小鼠模型和SAMP8小鼠模型,分别给予1周和3周的药物治疗,分为空白对照组(CTL)、模型对照组(V... 详细信息

目的探讨好忘方(HWF)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知障碍改善作用及其与PKA介导的磷酸化tau的清除和突触可塑性的增强的关系。方法选用东莨菪碱小鼠模型和SAMP8小鼠模型,分别给予1周和3周的药物治疗,分为空白对照组(CTL)、模型对照组(Veh)、好忘方组和多奈哌齐组(Donepezil)。给药结束后通过Morris水迷宫(MWM)和新物体识别(NOR)检测小鼠的认知水平。Western blot检测SAMP8小鼠各组海马中PKA-GSK3β-tau通路与PKA-CREB及其下游SYNAPSIN1、GLUR1、PSD95、BDNF的蛋白水平变化。结果东莨菪碱模型下给药1周后,Morris水迷宫测试中,好忘方组和多奈哌齐组站台穿越次数与模型对照组相比明显增多(Ptau通路降低了tau-Ser404蛋白水平(P磷酸化tau的清除和突触可塑性的增强密切相关。

关键词：阿尔茨海默病好忘方 SAMP8 东莨菪碱认知障碍磷酸化tau 突触可塑性

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好忘方改善AD模型小鼠认知障碍及机制研究

好忘方改善AD模型小鼠认知障碍及机制研究

作者：郭小燕南京中医药大学

学位级别：硕士

阿尔茨海默病(AD)又名老年性痴呆,是一种以进行性认知损害和个性改变为特征的神经退行性疾病。其病发群体主要是老年人。随着社会老龄化的加剧,阿尔兹海默病逐渐成为威胁人类健康的主要疾病之一[1]。然而,由于现有主流治疗药物治疗效果... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)又名老年性痴呆,是一种以进行性认知损害和个性改变为特征的神经退行性疾病。其病发群体主要是老年人。随着社会老龄化的加剧,阿尔兹海默病逐渐成为威胁人类健康的主要疾病之一[1]。然而,由于现有主流治疗药物治疗效果不理想,且具有肝毒性等副作用,寻找更安全、有效的药物成为AD治疗的迫切需求。中药由于其多靶点、副作用小等特性受到越来越多的关注。从中医角度,AD为本虚标实的疾病,而多见肾虚髓亏为本、痰蒙脑窍为标。补肾、化痰是中医治疗AD的重要治法。好忘方出自于《备急千金要方》,是唐代著名医家孙思邈补肾、化痰并用,用于治疗健忘的经典方剂,但关于其应用于AD的治疗研究还相对缺乏。目的:探究好忘方对AD模型动物认知障碍的改善作用及其潜在的分子生物学机制。方法:1.使用东莨宕碱诱导ICR小鼠认知损害,在AD急性模型上初步评估好忘方对AD模型小鼠认知障碍的改善作用。2.使用SAMP8小鼠探究好忘方对AD自发模型动物的认知改善效果、特点,并从PKA-GSK3 β-tau和PKA-CREB通路探讨好忘方改善AD模型小鼠的分子生物学机制。3.使用ICR小鼠探究PKA对好忘方治疗AD模型小鼠认知障碍及提高正常小鼠认知能力的重要性。结果:1.东莨宕碱模型下,与空白对照组相比,模型对照组Morris水迷宫逃避潜伏期显著增长,穿越次数明显下降,呈现出明显认知障碍。好忘方和多奈哌齐给药一周治疗均可显著提升造模小鼠Morris水迷宫站台穿越次数。2.SAMP8模型下,与空白对照组相比,SAMP8小鼠在Morris水迷宫逃避潜伏期、站台穿越次数、目标象限路程比和新物体识别中均呈现认知损害表型。给药2周,好忘方在提高Morris水迷宫站台穿越次数、目标象限路程比上已显示出治疗效果,且显著上调了 SAMP8小鼠海马区PKA蛋白表达。多奈哌齐此时尚未起效;给药3周,好忘方和多奈哌齐皆可缩短SAMP8小鼠Morris水迷宫潜伏期,提高站台穿越次数及新物体识别指数。此外,好忘方可提高SAMP8小鼠Morris水迷宫目标象限路程比,并在缩短逃避潜伏期方面优于多奈哌齐。Western Blot结果显示,好忘方和多奈哌齐皆可显著逆转SAMP8小鼠海马区PKA-GSK3 β-tau通路蛋白水平,上调PKA-CREB及其下游BDNF、SYNAPSIN1、GluR1、PSD95蛋白表达;给药3周,停药1周后,Morris水迷宫和新物体识别测试中,好忘方给药3周的治疗效果并未减退,而多奈哌齐只在缩短小鼠Morris水迷宫潜伏期方面依然有效。此外,好忘方仍可上调SAMP8小鼠海马区PKA蛋白水平,多奈哌齐对PKA的调节作用已失效,且好忘方组PKA蛋白水平明显高于多奈哌齐组。3.(1)东莨宕碱模型下,PKA阻断剂H89显著逆转了好忘方对造模小鼠站台穿越次数的提升作用,阻断了好忘方对磷酸化tau的下调作用。(2)未造模条件下,好忘方给药显著提高了正常小鼠水迷宫站台穿越次数及Y迷宫新奇臂时间比,上调了小鼠海马区PKA、CREB、PSD95的蛋白表达。给与H89阻断PKA后,上述改善效果均消失或被显著逆转。结论:1.好忘方可改善AD东莨宕碱模型及SAMP8模型小鼠认知障碍。2.好忘方的认知改善作用与PKA-GSK3 β-tau介导的磷酸化tau的清除及PKA-CREB介导的突触可塑性的增强作用密切相关。3.好忘方对AD模型小鼠认知障碍的改善作用及对正常小鼠认知功能的增强作用均依赖于PKA的激活。

关键词：好忘方阿尔兹海默病补肾化痰 PKA 磷酸化tau 突触可塑性