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贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对THP-1源性巨噬细胞M1型极化的调节作用

医学研究杂志 2018年第5期47卷 64-69页

作者：张加芬李新宇宋莎莎王永芳中国医学科学院/北京协和医学院皮肤病研究所南京210042

目的利用体外诱导巨噬细胞向M1型极化的模式,初探贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对M1型极化的影响。方法用佛波酯(PMA)联合脂多糖(LPS)及重组人干扰素-γ(rh IFN-γ)刺激人单核细胞株THP-1细胞,促使其向M1型巨噬细胞分化。通过显微镜观察... 详细信息

目的利用体外诱导巨噬细胞向M1型极化的模式,初探贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对M1型极化的影响。方法用佛波酯(PMA)联合脂多糖(LPS)及重组人干扰素-γ(rh IFN-γ)刺激人单核细胞株THP-1细胞,促使其向M1型巨噬细胞分化。通过显微镜观察细胞形态学变化,qRT-PCR法检测诱导后的细胞内IL-1β、TNF-α、IL-6以及IL-8 mRNA表达水平,Western blot法检测核转录因子-κB磷酸化P65蛋白(NF-κB p-P65)和磷酸化信号转导与转录激活物1(p-STAT1)蛋白的表达,确认THP-1细胞向M1型极化,同时检测PV006处理后对上述指标的影响。结果经PMA联合LPS及rh IFN-γ诱导后,THP-1细胞形态由圆形转变为特征的长梭形或纺锤形,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达升高,NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达增强。不同浓度PV006同步处理后,作M1型极化诱导的THP-1细胞未出现特征性的长梭形或纺锤形,大部分细胞仍为圆形。IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达水平下调(P<0.05),NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达减弱。结论 PMA联合LPS及rh IFN-γ可诱导THP-1源性巨噬细胞向M1型极化,PV006有抑制巨噬细胞向M1型分化的作用。

关键词：巨噬细胞M1型极化磷酸化核转录因子-κB P65 磷酸化信号转导与转录激活物1

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