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党参低聚糖通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α通路改善胃癌前病变大鼠胃粘膜损伤

中药药理与临床 2024年第3期40卷 49-59页

作者：闫巧崔方李文王子夏邵亚洲王燕萍郭艺娜余华侨胡芳弟兰州大学药学院功能有机分子化学国家重点实验室兰州730000 甘肃省党参产业技术工程研究中心兰州730000

目的:研究党参低聚糖对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的改善作用及机制。方法:分析党参低聚糖对缺氧条件下胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞(AGS)增殖活性,及对凋亡相关蛋白(bAX、bCL-2、Caspase-3)和磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/缺氧... 详细信息

目的:研究党参低聚糖对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的改善作用及机制。方法:分析党参低聚糖对缺氧条件下胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞(AGS)增殖活性,及对凋亡相关蛋白(bAX、bCL-2、Caspase-3)和磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/缺氧诱导因子1α信号通路(PI3K/AKT/HIF-1α)的影响。70只大鼠随机分为正常对照组、正常动物给予党参低聚糖0.6 g/kg组、模型对照组、维酶素0.27 g/kg组、党参低聚糖0.15、0.6 g/kg组。采用灌胃N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇并结合饥饱饮食的方法构建PLGC模型。分析党参低聚糖对PLGC大鼠胃组织病理变化、血清生化指标、凋亡相关蛋白(bAX、bCL-2、Caspase-3)和PI3K/AKT/HIF-1α通路的影响。同时通过LC/MS/MS代谢组学技术研究影响党参低聚糖改善PLGC的潜在生物标志物和代谢通路。结果:细胞实验显示,与空白对照组比较,缺氧对照组GES-1细胞的相对存活率显著降低(PbCL-2/bAX比值、PI3K及p-AKT蛋白表达显著下调,Caspase-3和HIF-1α蛋白表达明显上调(PbCL-2/bAX比值、PI3K、p-AKT及HIF-1α蛋白表达均显著上调,Caspase-3蛋白表达显著下调(P缺氧对照组比较,党参低聚糖1、1.25 mg/mL组在48 h时使GES-1细胞的相对存活率显著增加(PbCL-2/bAX比值、PI3K及p-AKT蛋白表达均显著上调,Caspase-3和HIF-1α蛋白表达明显下调(PbCL-2/bAX比值、PI3K、p-AKT及HIF-1α蛋白表达均明显下调,Caspase-3蛋白表达明显上调(P蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅠ/PGⅡ)比值和胃泌素-17(G-17)含量显著降低(P因子(TNF-α)含量显著增加(PbCL-2/bAX的比值、PI3K、p-AKT及HIF-1α蛋白表达显著上调,Caspase-3蛋白表达显著下调(P磷酸胆碱、2-酮戊二酸、乳酸、富马酸及牛磺鹅去氧胆酸水平明显增加,组氨酸、甜菜碱、瓜氨酸、精氨酸、脯氨酸、泛酸、牛磺胆酸、柠檬酸及1-棕榈酰甘油磷酸胆碱水平明显降低(PbCL-2/bAX比值、PI3K、p-AKT及HIF-1α蛋白表达显著下调,Caspase-3蛋白表达显著上调(P磷脂代谢、糖酵解及牛磺酸和亚牛磺酸代谢。结论:党参低聚糖可改善正常胃粘膜细胞缺氧损伤和抑制胃癌细胞增殖,并通过抑制炎症、抗氧化、促进凋亡以及调节机体代谢紊乱改善PLGC大鼠胃黏膜损伤,其作用机制与抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的过度激活有关。

关键词：党参低聚糖胃癌前病变炎症氧化应激细胞凋亡磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/缺氧诱导因子1α信号通路代谢组学

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