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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与牙髓和根尖周组织炎症的研究进展

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中国医药科学 2023年第9期13卷 55-58页

作者：侯欣崔彩云李言君滨州医学院附属医院口腔内科山东滨州256600

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在... 详细信息

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在牙髓和根尖周炎中作用及其对牙髓和根尖牙乳头细胞作用的研究进展,探究PI3K/Akt信号通路参与牙髓及根尖周炎症发生和修复中的作用,以期为促进牙髓和根尖周炎症消退及组织再生提供治疗新思路。

关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B 牙髓炎根尖周炎牙髓细胞根尖牙乳头细胞

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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路与卵巢癌关系的研究进展

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癌症进展 2022年第5期20卷 445-448,460页

作者：梁聪聪王金花内蒙古医科大学研究生院呼和浩特010059 内蒙古自治区附属人民医院病理科呼和浩特010020

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,发病率居妇科恶性肿瘤第三位,病死率居妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。在卵巢癌的发生过程中,异常信号通路的激活必不可少。磷脂酰肌醇... 详细信息

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,发病率居妇科恶性肿瘤第三位,病死率居妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。在卵巢癌的发生过程中,异常信号通路的激活必不可少。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路在卵巢癌细胞增殖、侵袭、转移、自噬、凋亡、血管生成及耐药中发挥了重要作用,抑制该通路是卵巢癌的潜在治疗方法,本文对PI3K/AKT/MTOR信号通路在卵巢癌发生发展中的作用及相关抑制剂的研究进展进行综述。

关键词：卵巢癌磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B 雷帕霉素靶蛋白抑制剂

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与正畸牙移动的关系

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华西口腔医学杂志 2011年第3期29卷 246-248,252页

作者：刘奕王岩孙素芬中国医科大学口腔医院奉天门诊沈阳110013

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫... 详细信息

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器3、5、7、14 d后各处死6只实验动物。用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法对PI3K、AKt表达的变化进行检测。结果 RQ-PCR结果显示:加力3 d后,牙周组织中PI3K、AKt mRNA表达增强;7 d后牙周组织中PI3K、AKt mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P3K、AKt的表达增加。提示PI3K/AKt信号通路与正畸牙移动有关,PI3K/AKt信号通路参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。

关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶实时荧光定量聚合酶链反应

磷脂酰肌醇-3-激酶在胰岛素与表皮生长因子激活MAPK信号通路中的不同作用

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中国药理学通报 2005年第1期21卷 57-60页

作者：刘伦华谢一利楼丽广中国科学院上海生命科学研究院上海药物研究所上海201203

目的　研究磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol3 kinase, PI3K)在胰岛素和表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor, EGF)刺激丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号通路中的作用。方法　主要应用免疫印迹方法分析MAPK的磷酸化水平,利用PI3K特异性抑制剂wortmannin了解PI3K在其中所起的作用。结果　胰岛素和EGF均能有效、快速地刺激MAPK的磷酸化;wort mannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化,但对EGF刺激的MAPK磷酸化却没有明显影响。与此相反,胰岛素和EGF刺激的蛋白激酶B的磷酸化,均可被wortmannin同样有效地抑制。另外,wortmannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化具浓度依赖性;其不能抑制EGF刺激的MAPK磷酸化的性质并不随EGF刺激浓度的改变而改变。结论　PI3K在胰岛素和EGF刺激的MAPK磷酸化信号通路中起不同的作用。

关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶丝裂原激活的蛋白激酶表皮生长因子胰岛素 wortmannin Akt

磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基N末端24个氨基酸对肝癌细胞增殖的抑制

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华中科技大学学报（医学版） 2009年第4期38卷 430-432,437页

作者：孙黎袁响林王桂华罗学来李小兰胡俊波华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心武汉430030

目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位——p55PIKN端24个氨基酸抑制肝癌细胞增殖的作用。方法以含有p55PIK-N端24个氨基酸(N24)的腺病毒载体Ad-N24-GFP及对照病毒Ad-GFP,感染肝癌HepG2细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用Brd... 详细信息

目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位——p55PIKN端24个氨基酸抑制肝癌细胞增殖的作用。方法以含有p55PIK-N端24个氨基酸(N24)的腺病毒载体Ad-N24-GFP及对照病毒Ad-GFP,感染肝癌HepG2细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU掺入的方法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot分析细胞内高表达N24多肽后相关蛋白的表达水平。结果N24能有效阻滞HepG2细胞周期进程于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,Ad-N24-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期(56.3±3.0)%,S期(30.1±2.9)%,G2/M期(13.6±4.1)%,而对照组腺病毒各期细胞分布为:G0/G1期(40.6±2.1)%,S期(42.7±3.3)%,G2/M期(16.7±2.8)%;BrdU阳性细胞比例显示:Ad-N24-GFP组R2为(31.8±5.2)%,Ad-GFP组R2为(48.5±3.7)%,提示N24能有效抑制HepG2细胞的DNA合成;Western blot检测显示高表达N24对细胞内的AKT磷酸化水平没有显著影响。结论在HepG2细胞中过表达N24能有效阻滞肝癌细胞周期进程,抑制细胞DNA合成。p55PIK为肿瘤的基因治疗提供了一个新的分子靶点。

关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶细胞周期细胞增殖肝癌

磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B／雷帕霉素靶蛋白信号转导研究进展及与自身免疫病的关系

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中华风湿病学杂志 2011年第11期15卷 789-792页

作者：李培培张玲玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032

磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B／雷帕霉素靶蛋白（P13K／Akt/mTOR）信号通路介导许多在肿瘤和自身免疫病发生中至关重要的细胞生物学过程，对于细胞增殖、细胞活化、血管生成起到重要作用。P13K／Akt／mTOR信号通路作为药物治疗靶点进... 详细信息

磷脂酰肌醇-3-激酶／蛋白激酶B／雷帕霉素靶蛋白（P13K／Akt/mTOR）信号通路介导许多在肿瘤和自身免疫病发生中至关重要的细胞生物学过程，对于细胞增殖、细胞活化、血管生成起到重要作用。P13K／Akt／mTOR信号通路作为药物治疗靶点进行抗细胞增殖活化的研究近年来发展迅速。本文从P13K／Akt／mTOR信号通路的上下游、信号通路抑制剂以及与信号通路相关的自身免疫病等方面作一综述。

关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶雷帕霉素靶蛋白自身免疫病蛋白激酶B 信号转导 P13K/Akt 信号通路细胞增殖

磷脂酰肌醇-3-激酶信号通路在骨髓间充质干细胞向胶质瘤定向迁移中的作用

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广东医学 2014年第4期35卷 507-510页

作者：胡宜程鹏刘云会中国医科大学附属盛京医院神经外科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院神经外科沈阳110001

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向胶质瘤定向迁移中是否发挥作用。方法骨髓间充质干细胞分离自6周龄的SD大鼠,采用全骨髓贴壁法原代培养,然后利用流式细胞技术检测BMSCs的表面标志物。利用Transwel... 详细信息

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向胶质瘤定向迁移中是否发挥作用。方法骨髓间充质干细胞分离自6周龄的SD大鼠,采用全骨髓贴壁法原代培养,然后利用流式细胞技术检测BMSCs的表面标志物。利用Transwell小室构建骨髓间充质干细胞体外迁移模型,利用大鼠C6及人U87胶质瘤细胞条件培养基诱导BMSCs的趋化迁移,观察体外BMSCs向胶质瘤的迁移情况。对照组为24孔板下室加入不含细胞的空白无血清培养基,实验组为下室内分别加入0.5 mL的C6或U87胶质瘤细胞条件培养基。然后在Transwell上室加入抑制浓度为10μmol/L的PI3K信号通路抑制剂LY294002,观察BMSCs迁移能力的变化情况。结果分离培养得到的细胞具有间质干细胞典型的细胞形态,不表达CD34、CD45,阳性表达CD90及CD73。Transwell体外迁移模型显示C6及U87胶质瘤条件培养基强烈吸引了BMSCs的迁移。加入PI3K信号通路抑制剂LY294002后,C6及U87条件培养基诱导的迁移到半透膜下表面的BMSCs细胞数量均显著减少,BMSCs向胶质瘤的迁移受到抑制。结论在骨髓间充质干细胞向胶质瘤的定向迁移过程中,PI3K信号通路发挥作用。

关键词：骨髓间充质干细胞胶质瘤迁移磷脂酰肌醇-3-激酶

磷脂酰肌醇-3-激酶、存活素与直肠癌临床病理关系的研究

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磷脂酰肌醇-3-激酶、存活素与直肠癌临床病理关系的研究

作者：张超遵义医学院

学位级别：硕士

目的：探讨直肠癌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、和存活素(Survivin)的表达,与直肠癌临床病理的关系及意义。方法：应用免疫组化SP方法检测60例直肠癌组织、10例直肠腺瘤组织及10例癌旁正常组织中PI3K和Survivin的表达。结果：PI3K... 详细信息

目的：探讨直肠癌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、和存活素(Survivin)的表达,与直肠癌临床病理的关系及意义。方法：应用免疫组化SP方法检测60例直肠癌组织、10例直肠腺瘤组织及10例癌旁正常组织中PI3K和Survivin的表达。结果：PI3K在直肠癌组织、腺瘤组织、正常组织中的阳性表达率分别为81.7%、50%、30%,Survivin在直肠癌组织、腺瘤组织、正常组织中的阳性表达率分别为90%、80%、20%。PI3K的阳性表达与性别、年龄、肿瘤形态及部位、CEA、分化程度无关(P>0.05),与Ducks分期、淋巴结转移相关(P0.05),与Ducks分期、淋巴结转移相关(P3K阳性表达及Survivin阳性表达在直肠癌中呈正相关(P396)。结论：PI3K、Survivin阳性表达与直肠癌的病理类型和临床分期有密切关系,PI3K阳性表达及Survivin阳性表达在直肠癌中呈正相关,并在直肠癌的发生及发展中起重要作用。

关键词：直肠癌磷脂酰肌醇-3-激酶存活素免疫组化

心肺复苏大鼠海马神经元磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B和磷酸化cAMP应答元件结合蛋白表达的变化及APP17肽的影响

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中华急诊医学杂志 2009年第7期18卷 697-701页

作者：王晶路毅赵妍秦俭王蓉赵志炜首都医科大学宣武医院急诊科北京100053 教育部神经病学重点实验室北京友谊医院急诊科

目的探讨心肺复苏后大鼠海马神经元磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，P13K）、蛋白激酶B（protein kirmse B，PKB）、磷酸化cAMP应答元件结合蛋白（phosphorylation of cAMP response elementb inding protein，p-CREB）表达的变化，以及APP17肽对它们的影响。方法实验地点在宣武医院神经变性病学重点实验室。雄性Wistar大鼠21只，随机分3组，每组7只：假手术对照组（A组）、心肺复苏组（B组）、心肺复苏＋APP17肽组（C组）。自主呼吸循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）标准为心电图出现正常的QRS波群，心室内压≥60mmHg，持续10min以上；夹闭气管制作大鼠心跳呼吸停止模型，行心肺复苏。当大鼠出现ROSC时，复苏组静脉注射生理盐水；APP17肽组静脉注射APP17肽10μg·（300g）^-1。对照组行假手术，静脉注射生理盐水。维持生命体征至2h，断头取脑，行冰冻切片。应用免疫组化法观察3组大鼠复苏2h后海马神经元P13K，PKB，p-CREB表达情况；三组中各取1只大鼠于ROSC后2h，分离海马；应用Westem-blot方法测定海马神经元PKB，p-CREB蛋白含量。数据以均数±标准差（x±s）表示，组间数据用方差分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果免疫组化法显示：B组P13K阳性细胞表达为（2．75±1．80），略高于A组（2．53±1．53），差异没有统计学意义；而C组为（5．85±2．83），较B组增加，差异具有统计学意义（P〈0．01）。B组PKB和p-CREB阳性细胞分别较A组明显减少[（2．45±1．36）VS．（5．22±2．50），（P〈0．05）；（2．41±1．11）VS．（8．314±3．02），P〈0．01]；C组PKB和p-CREB阳性细胞分别较B组增高[（9．66±4．32）VS．（2．45±1．36），P〈0．01；（14．18±3．96）VS．（2．41±1．11），P〈0．01]。Western-blot法测定PKB，p-CREB蛋白含量B组较A组明显减少；C组较B组明显增加。结论心肺复苏大鼠ROSC2h海马神经元PKB，p-CREB表达降低，APP17肽能恢复神经元P13K，PKB，p-CREB的表达，对心肺复苏后海马神经元损伤有保护作用。

关键词：心肺复苏磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B 磷酸化cAMP应答元件结合蛋白 APP17肽