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碱基切除修复基因OGG1对紫外线诱导晶状体上皮细胞损伤的保护作用

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眼科新进展 2022年第4期42卷 267-272页

作者：李鹏飞罗家伟康丽华张国伟茅馨木吴安然张文怡管怀进南通大学附属医院眼科研究所江苏省南通市226001

目的探讨碱基切除修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)对紫外线(UVB)诱导晶状体上皮细胞损伤(LEC)的保护作用。方法通过UVB照射人LEC(SRA01/04细胞株)诱导细胞氧化损伤模型,利用siRNA敲降技术针对靶基因OGG1设计3个siRNA(分别为siOGG... 详细信息

目的探讨碱基切除修复基因8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)对紫外线(UVB)诱导晶状体上皮细胞损伤(LEC)的保护作用。方法通过UVB照射人LEC(SRA01/04细胞株)诱导细胞氧化损伤模型,利用siRNA敲降技术针对靶基因OGG1设计3个siRNA(分别为siOGG1#1、siOGG1#2和siOGG1#3)。同时,为了验证出敲降效率最高的siOGG1,依据转染情况将细胞分为siOGG1#1组、siOGG1#2组、siOGG1#3组、siNC组和空白对照组(不转染)。后续为了验证OGG1的表达下调对氧化损伤环境下细胞的作用,将细胞分为空白对照组、UVB组、UVB+siNC组和UVB+siOGG1#2组,观察各组细胞凋亡相关蛋白的表达变化。采用实时荧光定量-PCR检测各组细胞目的基因mRNA的表达,免疫印迹实验检测各组细胞相关蛋白的表达。免疫荧光法检测UVB+siNC组和UVB+siOGG1#2组中受损DNA的标记物15A3的荧光强度变化。采用免疫荧光法检测细胞DNA氧化损伤情况,CCK8实验检测细胞活力。结果实时荧光定量-PCR检测结果显示UVB照射时间为10 min时,OGG1的相对表达量最高;免疫印迹实验检测结果显示随着UVB照射时间的延长,细胞内OGG1蛋白相对表达量呈时间依赖性下降。因此,细胞氧化损伤模型采用UVB照射10 min处理细胞。实时荧光定量-PCR检测结果显示与siNC组相比,靶向设计的转染siOGG1组的三个亚组中细胞OGG1 mRNA相对表达量均显著降低(均为P修复作用靶点)染色阳性细胞明显增多。CCK8实验结果显示与UVB+siNC组和空白对照组相比,UVB+siOGG1#2组细胞活力均明显降低,差异均有统计学意义(均为P基因在UVB诱导的LEC氧化损伤模型中通过BER通路参与受损DNA的修复过程,调控LEC内受损DNA的修复和细胞凋亡过程。

关键词：年龄相关性白内障氧化损伤紫外线碱基切除修复基因 8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1

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中华地方病学杂志 2017年第11期36卷 781-786页

作者：李军谢琅丁雪娇王祺梁冰张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室、贵州医科大学公共卫生学院贵州550025

目的了解燃煤污染型地方性砷中毒患者组蛋白H4第20位赖氨酸-甲基化（H4K20me1）修饰水平与碱基切除修复基因mRNA的转录水平，并分析其与DNA损伤的关系，为深入揭示砷致DNA损伤修复机制提供科学依据。方法收集贵州省兴仁县交乐村2014年... 详细信息

目的了解燃煤污染型地方性砷中毒患者组蛋白H4第20位赖氨酸-甲基化（H4K20me1）修饰水平与碱基切除修复基因mRNA的转录水平，并分析其与DNA损伤的关系，为深入揭示砷致DNA损伤修复机制提供科学依据。方法收集贵州省兴仁县交乐村2014年自愿手术治疗的47例燃煤污染型砷中毒患者（-般病变组15例、癌前病变组14例、癌变组18例）及12例对照组的皮肤组织标本、头发样本和外周血样。电感耦合等离子质谱（***）法测定发砷含量；免疫组化法检测皮肤组织中组蛋白H4K20me1修饰水平；实时荧光定量PCR检测外周血聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1（PARP1）、N-甲基化嘌呤-DNA．糖基化酶（MPG）、X射线修复交叉互补基因1（XRCC1）基因mRNA转录水平；单细胞凝胶电泳法检测外周血DNA损伤；酶联免疫吸附试验法检测外周血H4K20me1总体修饰水平。结果与对照组[中位数（第25～75百分位数）：0．15（0．07。0．23）μg／L]比较，砷中毒患者发砷含量[0．34（0．17-0．51）μg／L]明显升高（Z=6．037，P〈0．05）；与对照组（0．32±0．13、0．17±0．12）比较，癌变组患者外周血H4K20me1修饰水平（O．62±0．11）、癌前病变组和癌变组患者皮肤组织中H4K20me1修饰水平（0．54±0．20、0．83±0．10）明显增加（P〈0．05）；与对照组[0．95（0．50～1.49）、1．12（0．98-1．48）、0．96（0．67～1．17）]比较，癌变组PARP1、MPG基因mRNA表达[0．37（0．30～0．4J4）、0.38（O．15～0．48）]、癌前病变组和癌变组XRCC1基因mRNA表达[0．48（0_38～0．89）、0．32（0．20～0．55）]明显降低（P〈0．05）；与对照组（1．19±0．55、1．27±0．51）比较，-般病变组（6．49±0．98、6．60±1．11）、癌前病变组（11．22±1．40、10．07±1.11）和癌变组（20．38±1．72、27．01±1．78）彗星尾部DNA百分含量（Tai1DNA％）和彗星尾矩（OTM）明显升高（JP〈0．05）；砷中毒患者皮肤组织H4K20me1修饰水平、外周血H4K20me1修饰水平、DNA损伤水平（Tai1DNA％、OTM）与其皮肤病变程度呈正相关关系（r=0．885、0．855、0．806、0．883。P均〈0．05）；外周血中H4K20me1修饰水平与DNA损伤水平（Tai1DNA％、OTM）、皮肤H4K20me1修饰水平均呈正相关关系（r=0．535、0．804、0．754，P均〈0．05），与MPG、XRCC1、PARP1基因mRNA表达水平呈负相关关系（r=-0．563、-0．514、-0．550，P均〈0．05）；皮肤H4K20me1修饰水平与DNA损伤水平（Tai1DNA％、OTM）呈正相关关系（r=0．602、0．875，P均〈0．05），与MPG、XRCC1、PARP1基因mRNA表达水平呈负相关关系（r=-0．492、-0．502、-0．552，P均〈0．05）。结论燃煤污染型砷中毒可能通过影响H4K20me1修饰水平，抑制碱基切除PARP1、MPG、XRCC1基因mRNA的转录表达，致DNA损伤加重，参与砷中毒皮肤病变的发生发展。

关键词：砷中毒 H4K20me1 DNA损伤修复碱基切除修复基因

子宫内膜癌发生过程中DNA修复蛋白表达的意义

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子宫内膜癌发生过程中DNA修复蛋白表达的意义

作者：卜秀华大连医科大学

学位级别：硕士

目的:子宫内膜癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤,其发病率逐年上升,发病机制尚不明确。目前认为其发生可能与DNA修复功能缺陷有关。机体细胞内存在多种DNA修复方式,主要包括错配修复(mismatch repair, MMR)、损伤直接逆转(damage reverse... 详细信息

目的:子宫内膜癌是威胁女性健康的常见恶性肿瘤,其发病率逐年上升,发病机制尚不明确。目前认为其发生可能与DNA修复功能缺陷有关。机体细胞内存在多种DNA修复方式,主要包括错配修复(mismatch repair, MMR)、损伤直接逆转(damage reverse, DR)、碱基切除修复(base excision repair, BER)、核甘酸切除修复(nucleotide excision repair, NER)及同源重组修复(homologous recombination,HR)等。损伤直接逆转基因可以修复由烷化、氧化、去氨基作用产生的DNA碱基损伤,维持基因的正常结构。碱基切除修复基因的功能是切除和替换由体内外各种突变剂导致的DNA碱基损伤,维持基因的正常功能。同源重组修复可有效修复因DNA代谢、电离辐射和活性氧损伤等原因而产生的DNA双链断裂,可以维护基因组的完整性和基因的正常表达。任何一种DNA修复基因及其产物表达异常,都会引起细胞修复功能缺陷,使基因组不稳定,细胞内错误信息累积,以致细胞恶性转化。那么,损伤直接逆转、碱基切除修复及同源重组修复蛋白对子宫内膜癌的发生是否起作用?本实验通过分析子宫内膜癌组织、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜DNA修复基因MGMT、XRCC1和XRCC2蛋白的表达情况,探讨子宫内膜癌的发病机制。材料与方法:收集大连市妇产医院诊断明确的子宫内膜标本90例,其中子宫内膜癌标本30例、不典型增生子宫内膜标本30例及正常子宫内膜标本30例。免疫组织化学方法检测子宫内膜癌组织、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜损伤直接逆转MGMT、碱基切除修复基因XRCC1及同源重组修复基因XRCC2蛋白的表达情况,并分析它们与子宫内膜癌发生的关系。结果:子宫内膜癌MGMT蛋白阳性表达率为80.0%(24/30),明显高于不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜的43.3( 13/30)和33.3%(10/30)(P0.05);子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜XRCC1蛋白的阳性表达率为86.7%(26/30)和73.3%(22/30),明显高于正常子宫内膜46.7%(14/30)(P0.05);子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜XRCC2蛋白的阳性表达率为83.3%(25/30)和70.0%(21/30),明显高于正常子宫内膜40.0%(12/30)(P0.05)。子宫内膜癌组织中MGMT阳性组和阴性组XRCC1蛋白阳性表达率分别为95.8%(23/24)和50.0%(3/6),这两组蛋白的表达呈明显正相关关系(r=0.333,P0.05);正常宫内膜中MGMT阳性组和阴性组XRCC1蛋白阳性表达率分别为60.0%(6/10)和40.0%(8/20),(P>0.05)。子宫内膜癌组织中MGMT阳性组和阴性组XRCC2蛋白阳性表达率分别为91.7%(22/24)和50.0%(3/6),这两组蛋白的表达呈明显正相关关系(r=0.333,P0.05);正常宫内膜中MGMT阳性组和阴性组XRCC2蛋白阳性表达率分别为50.0%(5/10)和35.0%(7/20),(P>0.05)。结论:1、子宫内膜癌MGMT、XRCC1和XRCC2蛋白表达增高。2、不典型增生宫内膜XRCC1和XRCC2蛋白表达增高。3、MGMT、XRCC1及XRCC2蛋白的异常高表达说明子宫内膜癌发生发展过程中存在多种形式的DNA损伤。4、联合检测不同种类DNA修复蛋白的表达有助于诊断和预警子宫内膜癌。

关键词：损伤直接逆转基因碱基切除修复基因同源重组修复基因子宫内膜癌

人大肠癌组织DNA修复系统XRCC1、XRCC2、XRCC3表达的临床意义

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人大肠癌组织DNA修复系统XRCC1、XRCC2、XRCC3表达的临床意义

作者：郭颖大连医科大学

学位级别：硕士

目的:大肠癌是威胁人类生命健康的常见消化道恶性肿瘤。随着人民生活水平的提高,饮食结构改变,大肠癌成为近年来我国发生率增长最快的恶性肿瘤。手术治疗被认为是有效的治疗大肠癌的方法,但由于多数病人确诊时已为中晚期,或已有淋巴转移... 详细信息

目的:大肠癌是威胁人类生命健康的常见消化道恶性肿瘤。随着人民生活水平的提高,饮食结构改变,大肠癌成为近年来我国发生率增长最快的恶性肿瘤。手术治疗被认为是有效的治疗大肠癌的方法,但由于多数病人确诊时已为中晚期,或已有淋巴转移,错过了治疗时机,愈后不理想。所以,研究大肠癌的发生、发展过程,为早期诊断提供依据,成为目前亟待解决的问题。目前的研究认为,大肠癌的发生与其他肿瘤一样是多因素、多基因作用的结果,其中抑癌基因的失活、癌基因的活化以及在DNA复制过程中各种修复基因缺陷与大肠癌发生的关系,是近年来的研究热点。错配修复基因与肿瘤发生的关系,得到广大学者的公认,但仅用错配修复并不能解释所有癌发生的原因,说明其它修复系统也参与其中。碱基切除修复基因和同源重组修复基因与肿瘤发生的关系,特别是与大肠癌发生的关系在以往的研究中有不同结果。并且,肿瘤发生过程中,各种基因之间是否存在相互影响、相互作用的关系,他们相互作用的方式和结果是什么,目前还未能明确。本实验将从碱基切除修复和同源重组修复两个方面来探讨DNA修复系统在大肠癌发生中可能所起的作用。通过检测碱基切除修复基因XRCC1和同源重组修复基因XRCC2,XRCC3的产物在大肠癌、癌旁黏膜组织和正常组织中的表达,并将结果进行统计学分析,了解各种指标的表达情况,以及XRCC1、XRCC2、XRCC3在大肠癌中的表达与年龄、性别、浸润深度、分化程度的关系,揭示大肠癌的发病机制,希望能为大肠癌的早期诊断提供一定的依据。材料与方法:选取大连市2003年1月-2006年8月间手术切除确诊为大肠癌并未做放疗,化疗的标本204例,其中46例采取癌旁黏膜组织,另取36例非大肠癌人群大肠黏膜。通过免疫组化的方法,观察碱基切除修复基因XRCC1和同源重组修复基因XRCC2、XRCC3产物的表达。实验数据在SPSS13.0统计软件上进行统计分析。结果:XRCC1蛋白在细胞核表达。大肠癌组细胞核中XRCC1蛋白的表达率为94.61%(193/204),与癌旁组织中表达的89.13%(41/46)无显著性差异(P=0.454>0.05),其二者均与正常人大肠黏膜组织中细胞核中表达的27.78%(10/36)有显著性差异(P=0.0000.05)。在浸润深度未达浆膜的肿瘤与已达浆膜的肿瘤中表达分别为93.22%(55/59)与95.17%(138/145),两者间无显著性差异(P>0.05)。在男、女性患者分别为95.80%(114/119)与92.94%(79/85),两者间无显著性差异(P>0.05);在50岁以下年龄组、50至70岁年龄组与70岁以上年龄组,分别为91.17%( 31/34)、95.45%(105/110)与95.00%(57/60),三者间无显著性差异(P>0.05)。XRCC2蛋白在细胞浆表达。大肠癌组细胞浆中XRCC2蛋白的表达率为87.25%(178/204),与癌旁组中表达的78.26%(36/46)无显著性差异(P=0.117>0.05)。在高中分化癌与低分化癌分别为88.57%(155/175)与79.31%(23/29),两者间无显著性差异(P>0.05)。在浸润深度未达浆膜的肿瘤与已达浆膜的肿瘤分别为72.88% ( 43/59 )与79.31%(115/145),两者间无显著性差异(P>0.05)。在男、女性患者分别为78.99%(94/119)与75.29%(64/85),两者间无显著性差异(P>0.05);在50岁以下年龄组、50至70岁年龄组与70岁以上年龄组,分别为61.76%(21/34)、82.73%(91/110)与76.67%(46/60),三者间无显著性差异(P>0.05)。XRCC3蛋白主要在上皮细胞核表达。大肠癌组,癌旁组XRCC3蛋白表达率分别为79.40%(158/199),83.67%(41/49),该蛋白在两组间差异不显著(P=0.501>0.05)。在高中分化癌与低分化癌分别为80.00%(136/170)与75.86%(22/29),两者间无显著性差异(P>0.05)。在浸润深度未达浆膜的肿瘤与已达浆膜的肿瘤分别为70.91%(39/55)与82.64%( 119/144),两者间无显著性差异( P> 0.05)。在男、女性患者分别为81.34%(94/115)与76.19%(64/84),两者间无显著性差异(P>0.05);在50岁以下年龄组、50至70岁年龄组与70岁以上年龄组,分别为82.36%(

关键词：碱基切除修复基因 XRCC1 XRCC2 XRCC3 大肠癌

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氯乙烯作业工人生物标志物研究

氯乙烯作业工人生物标志物研究

作者：缪文彬复旦大学

学位级别：硕士

氯乙烯（vinyl chloride monomer,VCM）是一种重要的化工原料,主要应用于合成聚氯乙烯（polyvinyl chloride,PVC）,用于塑料工业。我国于1957年开始投产使用氯乙烯,2005年聚氯乙烯年产能力达550万吨,成为世界聚氯乙烯生产大国。随着氯... 详细信息

氯乙烯（vinyl chloride monomer,VCM）是一种重要的化工原料,主要应用于合成聚氯乙烯（polyvinyl chloride,PVC）,用于塑料工业。我国于1957年开始投产使用氯乙烯,2005年聚氯乙烯年产能力达550万吨,成为世界聚氯乙烯生产大国。随着氯乙烯生产规模的扩大,人们逐渐认识到它的危害。1974年美国首次报道职业性接触氯乙烯引起人肝血管肉瘤,氯乙烯的毒理学研究在全球范围内引起了极大重视,相应卫生标准也大幅度降低。我国在2002年对氯乙烯的职业接触限值进行修订,将工业企业车间最高容许浓度30mg/m（约11ppm）修订为时间加权平均容许浓度10mg/m（近4ppm）,短时间接触容许浓度降至25mg/m（约9ppm）。但发达国家VCM容许接触限值多为1ppm（约2.79mg/m）。虽然我国许多氯乙烯生产车间空气中氯乙烯浓度可保持在国家卫生标准范围内,但我国氯乙烯职业卫生标准与许多西方发达国家相比高出数倍,因此有必要研究在较低的接触水平下,氯乙烯是否仍可对机体造成危害及其是否能够建立较敏感特异的生物标志物。有关VCM作业工人的生物标志物研究,国内外的研究多关注于氯乙烯代谢酶基因和核苷酸切除修复基因多态与氯乙烯所致染色体损伤的关系等有关遗传易感性生物标志物研究,以及氯乙烯致肝损伤等效应生物标志物研究。有关氯乙烯致染色体损伤与碱基切除修复基因多态性关系的研究报道尚少;另外国内氯乙烯致机体氧化损伤、与氯乙烯暴露相关的DNA加合物检测以及其与氯乙烯接触的关系的研究尚未见报道。本研究通过氯乙烯工人累积接触剂量的估算,评估累积接触剂量与职业危害间的关系,探讨在接触较低浓度氯乙烯情况下,氯乙烯暴露和DNA加合物之间的关系,为提供氯乙烯接触生物标志物提供依据;探讨VCM致氧化损伤、肝损伤和遗传物质损伤作为效应生物标志物的可能性;通过碱基切除修复基因多态性及其与VCM致遗传物质损伤的关系研究,寻找VCM遗传损伤的易感性生物标志物。通过本次研究,探讨氯乙烯与机体损伤的相关指标的内在联系,为进行个体危险度评价提供理论基础,同时为确定氯乙烯接触人群的危害阈值和寻找早期发现易感人群的方法提供科学依据。本次研究对VCM接触工人进行常规体检调查和进行问卷调查以及利用酶联免疫反应对1-氮-6-乙烯（脱氧）腺嘌呤(1,N（6）-etheno（deoxy）adenosine,εdA)进行检测,相关分析和偏相关分析结果显示1-氮-6-乙烯（脱氧）腺嘌呤含量与累积接触剂量存在相关关系（P＜0.05）。按累积接触剂量分组,当累积接触剂量大于23740mg时,1-氮-6-乙烯（脱氧）腺嘌呤含量明显升高（P=0.006）。随着累积接触剂量的升高,1-氮-6-乙烯（脱氧）腺嘌呤含量异常率增高,具有剂量-反应关系。提示1-氮-6-乙烯（脱氧）腺嘌呤可作为氯乙烯的接触生物标志物,能够较准确的评估工人接触氯乙烯的剂量。以超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialchehyche,MDA）、谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferases,GST）、乙醇脱氢酶（alcoholdehydrogenase,ADH）和遗传物质损伤（微核和DNA加合物）作为氯乙烯致机体损伤的效应生物标志物,应用多因素线性回归和协方差分析氧化损伤和肝损伤指标与VCM接触之间的关系。多因素线性回归分析结果表明性别、年龄、吸烟、饮酒和是否VCM接触均未对SOD、MDA和GST活性产生明显影响,饮酒和VCM接触对ADH活性产生明显影响,同时协方差分析结果表明各氯乙烯接触剂量组的SOD和MDA活性均与对照组不存在显著性差异。累积接触剂量30000mg～组GST和ADH活性明显高于＜6000mg组（P＜0.05）。趋势卡方检验结果表明随着累积接触剂量的增高,GST和ADH活性增高。单因素分析结果表明VCM接触工人外周血淋巴细胞微核率明显高于对照组（P＜0.05）。多因素Poisson回归分析结果表明年龄作为连续变量FR（Frequency ratio）值为1.0128（95%CI:1.0018～1.0238）。女性发生染色体损伤的危险度是男性的1.2386倍（95%CI:1.0751～1.4262）。VCM接触个体发生染色体损伤的危险度是对照组的3.5726倍（P＜0.05）。提示目前氯乙烯接触浓度下,氯乙烯对机体的氧化损伤作用不显著,SOD和MDA作为效应生物标志物仍有待商讨。低剂量接触氯乙烯时GST和ADH作为效应生物标志物意义不明显,但高剂量接触时,GST和ADH作为效应生物标志物仍有一定的意义。外周血淋巴细胞微核率可作为VCM接触早期健康损害的效应指标。应用PCR-RF

关键词：氯乙烯 DNA加合物碱基切除修复基因氧化损伤生物标志物

胃癌发生过程中Hp感染与DNA修复基因表达关系的研究

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胃癌发生过程中Hp感染与DNA修复基因表达关系的研究

作者：刘飞飞大连医科大学

学位级别：硕士

目的:胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤,其发病机制复杂。目前认为Hp(Helicobacter pylori, Hp)感染是胃癌发生的重要原因之一,但其确切的致癌机制仍不清楚,有研究表明Hp是通过影响细胞内基因修复系统的功能而在胃癌的发生过程中起作... 详细信息

目的:胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤,其发病机制复杂。目前认为Hp(Helicobacter pylori, Hp)感染是胃癌发生的重要原因之一,但其确切的致癌机制仍不清楚,有研究表明Hp是通过影响细胞内基因修复系统的功能而在胃癌的发生过程中起作用的。通常认为,肿瘤的发生是基因突变异常累积的结果,而基因突变异常累积常是由细胞内修复系统功能缺陷无法及时准确的修复损伤的DNA造成的。人类细胞内存在着完整的修复系统,其中包括碱基切除修复系统(Base excision repair, BER)和同源重组修复系统(homologous recombination, HR)。BER的基本功能是切除和替换由体内外各种突变剂导致的DNA碱基损伤,该系统中任一基因突变,都会导致细胞BER功能缺陷,产生遗传不稳定性,肿瘤易感。HR是真核细胞修复DNA双链断裂(DNA double strand breaks, DSBs)的一个重要途径, HR相关基因的缺陷可引起DSBs修复减少,肿瘤发生率显著增加。Hp感染是否会通过影响碱基切除修复基因蛋白及同源重组修复基因蛋白的表达水平,使之不能有效的修复损伤DNA,进而导致细胞癌变呢?本实验通过分析非肿瘤患者胃炎粘膜上皮(正常粘膜)、癌旁粘膜上皮(癌旁粘膜)及癌细胞(胃癌)中Hp感染与碱基切除修复基因及同源重组修复基因蛋白表达的关系,探讨Hp致癌的可能分子机制。方法:标本选取自2002—2003年大连市胃镜活检病例,胃癌病例59例,同病例癌旁粘膜同时取材,胃炎病例29例。快速尿素酶法检测胃粘膜组织中Hp感染情况,免疫组织化学方

关键词： Hp 碱基切除修复基因同源重组修复基因胃癌