检索结果-南通市图书馆

硬脂酰辅酶a去饱和酶1与恶性肿瘤的研究进展

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国肿瘤临床 2014年第17期41卷 1131-1134页

作者：李卫华(综述) 杨佳欣(审校) 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科北京市100730

由于耐药性的产生和化疗药物的毒副反应,恶性肿瘤的化疗效果一直不满意。为了寻找新的、选择性的抗肿瘤药物,人们对肿瘤细胞的代谢异常作了大量研究。越来越多的研究发现,肿瘤组织的恶性生物学行为与其特殊的物质代谢和能量代谢密切相... 详细信息

由于耐药性的产生和化疗药物的毒副反应,恶性肿瘤的化疗效果一直不满意。为了寻找新的、选择性的抗肿瘤药物,人们对肿瘤细胞的代谢异常作了大量研究。越来越多的研究发现,肿瘤组织的恶性生物学行为与其特殊的物质代谢和能量代谢密切相关。增殖迅速的肿瘤细胞的一个代谢特点为脂质生成增多。硬脂酰辅酶a去饱和酶1(Stearoyl-coenzyme A desatu-rase 1,SCD1)是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转变的限速酶,与肥胖、脂肪性肝脏病变、胰岛素抵抗等一系列的代谢综合征及癌症的发生、发展密切相关。研究SCD1在恶性肿瘤中的作用将为肿瘤患者化疗提供新的治疗靶点。

关键词：硬脂酰辅酶a去饱和酶1 脂肪酸合成酶脂代谢恶性肿瘤靶向治疗

硬脂酰辅酶a去饱和酶1在肥胖和非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2018年第7期26卷 545-548页

作者：陈成胡义扬冯琴上海中医药大学附属曙光医院 201203 肾脏疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室

硬脂酰辅酶a去饱和酶1（SCD-1）是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化的关键限速酶，其催化产物单不饱和脂肪酸是甘油三酯、胆固醇酯、磷脂等形成的重要底物，因此SCD-1在脂肪代谢过程中发挥重要的调节作用。目前，肥胖及非酒精性脂肪... 详细信息

硬脂酰辅酶a去饱和酶1（SCD-1）是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化的关键限速酶，其催化产物单不饱和脂肪酸是甘油三酯、胆固醇酯、磷脂等形成的重要底物，因此SCD-1在脂肪代谢过程中发挥重要的调节作用。目前，肥胖及非酒精性脂肪性肝病在全球范围内广泛流行，基于SCD-1在脂肪代谢过程中发挥的重要调控作用，SCD-1逐渐成为此类疾病治疗的一个潜在药用靶点。现以SCD-1在脂肪代谢过程中发挥的生物学功能为背景，总结近年来SCD-1在肥胖和非酒精性脂肪性肝病中的研究概况及SCD-1抑制剂的研发现状，以期为相关疾病研究的开展和靶点药物的研发提供新的思路和参考。

关键词：肥胖症脂肪肝非酒精性硬脂酰辅酶a去饱和酶1 抑制剂

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

硬脂酰辅酶a去饱和酶1与能量代谢相关研究

检验医学 2009年第3期24卷 237-240页

作者：蔡德丰陆元善上海交通大学附属第一人民医院检验科上海200080

硬脂酰辅酶a去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)是催化单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid,MUFA)形成的限速酶,MUFA 从其前体饱和脂肪酸经NADH 依赖的黄素蛋白细胞色素b5还原酶、细胞色素b5 和SCD 3种物质组成的酶系催... 详细信息

硬脂酰辅酶a去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)是催化单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid,MUFA)形成的限速酶,MUFA 从其前体饱和脂肪酸经NADH 依赖的黄素蛋白细胞色素b5还原酶、细胞色素b5 和SCD 3种物质组成的酶系催化,无氧氧化而来.SCD1催化棕榈酰辅酶A和硬脂酰辅酶A为棕榈油酰辅酶A和油酰辅酶A .棕榈油酰辅酶A和油酰辅酶A是膜磷脂、三酰甘油酰、胆固醇酯、蜡酯和烷基2,3-甘油二酯的生物合成的主要底物[1].SCD1的活性受到发育、饮食、激素、温度等多种途径的调节.但对其调节机制的认识仍相当局限.

关键词：硬脂酰辅酶a去饱和酶1 能量代谢一磷酸腺苷-激活蛋白激酶

硬脂酰辅酶a去饱和酶1在恶性肿瘤中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学院学报 2023年第2期44卷 187-190,196页

作者：张寰高云鹤杨华夏夏绍友陈凛解放军总医院第一医学中心普通外科医学部北京100853

恶性肿瘤的特点之一是不受控制地增殖和生长,该过程需要大量的能量和物质作为基础。这需要肿瘤在糖脂代谢上作出改变,以适应增殖和生长的需要。恶性肿瘤的脂代谢改变除了能为生长提供能量和物质基础,其中一些脂质也是细胞信号通路中的... 详细信息

恶性肿瘤的特点之一是不受控制地增殖和生长,该过程需要大量的能量和物质作为基础。这需要肿瘤在糖脂代谢上作出改变,以适应增殖和生长的需要。恶性肿瘤的脂代谢改变除了能为生长提供能量和物质基础,其中一些脂质也是细胞信号通路中的重要分子。脂代谢中的关键酶硬脂酰辅酶a去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase-1,SCD1)在其中发挥了重要作用。本文旨在对SCD1的作用、SCD1在人体组织内分布、SCD1与恶性肿瘤的关系、SCD1靶向抑制剂研究进展等进行综述。

关键词：恶性肿瘤硬脂酰辅酶a去饱和酶1 硬脂酰辅酶a去饱和酶1抑制剂脂代谢靶向治疗

槲皮素对非酒精性脂肪肝模型大鼠硬脂酰辅酶a去饱和酶1和肝X受体α表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学与毒理学杂志 2017年第8期31卷 807-814页

作者：张超李昌平聂娇宜宾市第一人民医院消化内科四川宜宾644000 西南医科大学附属医院消化内科四川泸州646000 西南医科大学附属医院老年病科四川泸州646000

目的探讨硬脂酰辅酶a去饱和酶1(SCD1)和肝X受体α(LXR-α)在大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病机制中的作用及槲皮素对SCD1和LXR-α表达的影响。方法 56只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(16只)和高脂组(40只),分别予以普通饲料或高脂饲料喂... 详细信息

目的探讨硬脂酰辅酶a去饱和酶1(SCD1)和肝X受体α(LXR-α)在大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病机制中的作用及槲皮素对SCD1和LXR-α表达的影响。方法 56只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(16只)和高脂组(40只),分别予以普通饲料或高脂饲料喂养。8周后,正常对照组和高脂组各取8只大鼠,肝组织HE染色出现大量肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润,确认NAFLD造模成功。将NAFLD组(32只)进一步随机分为NAFLD模型组及槲皮素75,150和300 mg·kg-1治疗组(1次·d-1,ig)。4周后,测血液谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)水平;取肝组织进行HE染色观察病理变化;免疫组化检测SCD1和LXR-α蛋白表达水平;实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测SCD1和LXR-α的mRNA水平;Western蛋白印迹法检测LXR-α蛋白水平。结果与正常对照组比较,第8周未,高脂组大鼠体质量显著增加(P<0.05),肝细胞内可见大量脂滴,并出现了不同程度的炎症细胞浸润和坏死,血清GOT,GPT,TC和TG水平明显升高(P<0.05);第12周末,SCD1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.01),LXR-αmRNA和蛋白表达增高(P<0.01)。与NAFLD模型组比较,各槲皮素治疗组大鼠12周末体质量明显减轻(P<0.05),槲皮素150和300 mg·kg-1治疗组大鼠脂肪变性评分和炎症程度评分降低(P<0.05,P<0.01),血清GOT,GPT,TC和TG水平降低(P<0.01),SCD1蛋白表达增加(P<0.05)。结论槲皮素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有治疗作用,其机制与SCD1表达增加和LXR-α表达降低有关。

关键词：非酒精性脂肪肝槲皮素硬脂酰辅酶a去饱和酶1 肝X受体α

硬脂酰辅酶a去饱和酶1通过抑制肺上皮细胞铁死亡缓解小鼠特发性肺纤维化进展的作用研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南药学 2024年第5期22卷 1141-1149页

作者：吴趋荟李妲符艳侯钰丛张琴金朝晖湖南中医药大学第一附属医院长沙410208

目的拟利用基因敲除小鼠和细胞系研究硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1(SCD1)在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及机制。方法利用SCD1条件敲除小鼠和BEAS-2B细胞,比较SCD1敲除或敲低后组织学改变和铁死亡变化,并研究PPARα激动剂Fenofibrate对SCD... 详细信息

目的拟利用基因敲除小鼠和细胞系研究硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1(SCD1)在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及机制。方法利用SCD1条件敲除小鼠和BEAS-2B细胞,比较SCD1敲除或敲低后组织学改变和铁死亡变化,并研究PPARα激动剂Fenofibrate对SCD1表达和对IPF的影响。结果敲除SCD1会加重IPF、上调纤维化相关蛋白水平并降低GPX4表达;敲低SCD1会提高脂质氧化水平、促进肺上皮细胞铁死亡,而Fenofibrate可上调SCD1表达,降低细胞铁死亡和IPF严重程度。结论研究结果证实抑制SCD1会促进肺上皮细胞铁死亡、加重IPF,而Fenofibrate可通过上调SCD1表达治疗IPF。本研究将为防控IPF提供潜在靶点和候选药物。

关键词：特发性肺纤维化铁死亡硬脂酰辅酶a去饱和酶1 Fenofibrate

硬脂酰辅酶a去饱和酶1及其抑制剂在肝脂肪变性中的作用研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床合理用药杂志 2020年第25期13卷 173-175页

作者：蔡雨李苗俞沁玮江振洲张陆勇中国药科大学江苏省新药筛选重点实验室南京市210009 广东药科大学新药研发中心广州市510006

硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)是合成单不饱和脂肪酸的限速酶,对脂肪酸代谢具有重要的调节作用[1]。SCD通过催化硬脂酰辅酶A和棕榈酰辅酶A第9和10碳原子间形成一个Cis双键将饱和脂肪酸转化为单不饱和脂肪酸(MUFA),MUFA是三酰甘油、胆固醇酯... 详细信息

硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)是合成单不饱和脂肪酸的限速酶,对脂肪酸代谢具有重要的调节作用[1]。SCD通过催化硬脂酰辅酶A和棕榈酰辅酶A第9和10碳原子间形成一个Cis双键将饱和脂肪酸转化为单不饱和脂肪酸(MUFA),MUFA是三酰甘油、胆固醇酯和膜磷脂的重要组成部分[1]。目前在小鼠中发现了4种SCD基因的亚型,即SCD1、SCD2、SCD3和SCD4,且所有的SCD基因都位于第19号染色体附近.

关键词：硬脂酰辅酶a去饱和酶1 肝脂肪变性研究进展

硬脂酰辅酶a去饱和酶1在骨肉瘤组织的表达及其对细胞增殖侵袭的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

宁夏医科大学学报 2020年第9期42卷 891-895页

作者：白恩忠朱建炜聂鑫石红赵传亮山东省肥城市中医医院骨科肥城271600 江苏省南通大学附属医院骨科南通226001 首都医科大学附属北京世纪坛医院骨三科北京100038 山东省肥城市中医医院病理科肥城271600

目的探究硬脂酰辅酶a去饱和酶1(stearyl-coenzyme a desaturase 1,SCD1)对骨肉瘤细胞增殖侵袭的影响。方法收集31例骨肉瘤患者肿瘤组织及正常对照组织样本,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术及免疫组织化学技术(IHC)检测组织SCD1的表达,体... 详细信息

目的探究硬脂酰辅酶a去饱和酶1(stearyl-coenzyme a desaturase 1,SCD1)对骨肉瘤细胞增殖侵袭的影响。方法收集31例骨肉瘤患者肿瘤组织及正常对照组织样本,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术及免疫组织化学技术(IHC)检测组织SCD1的表达,体外利用慢病毒转染表达SCD1 siRNA及SCD1过表达质粒,分别构建MG63 siSCD1及MG63 oeSCD1细胞系,转染成功后培养24 h、48 h和72 h时,噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖能力的变化,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果SCD1在骨肉瘤组织中mRNA及蛋白表达比正常组织高(P均1及MG63 oeSCD1细胞系;MTT结果显示MG63 siSCD1细胞相比对照细胞MG63 sicontrol相对增殖能力72 h时下降(P1细胞比对照细胞MG63 oecontrol相对增殖能力72 h时增高(P1细胞比对照细胞MG63 sicontrol穿膜细胞数减少(P1细胞相比对照细胞MG63 oecontrol穿膜细胞数增加(P1高表达于骨肉瘤组织,其可促进细胞增殖侵袭,是潜在的骨肉瘤靶向治疗位点。

关键词：硬脂酰辅酶a去饱和酶1 骨肉瘤细胞增殖细胞侵袭

Heregulin-β1诱导硬脂酰辅酶a去饱和酶1促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2020年第11期42卷 1091-1100页

作者：陈璟若马雪娇吕思楠安琪尔赵玉华四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041 四川大学华西药学院微生物与生化药学教研室成都610041

目的探讨heregulin-β1(HRG-β1)诱导硬脂酰辅酶a去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase-1,SCD1)的表达及SCD1活性对乳腺癌细胞MCF7和SK-BR-3增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法用PBS(对照组)或不同浓度和作用时间下HRG-β1处理MCF7和SK-BR-3细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测细胞SCD1 mRNA和蛋白表达。MTT实验检测HRG-β1和SCD1抑制剂A939572处理后的MCF7和SK-BR-3细胞增殖能力。划痕实验和Transwell实验分别检测HRG-β1、A939572和油酸(oleic acid,OA)处理后的MCF7和SK-BR-3细胞迁移和侵袭能力。结果用HRG-β1处理MCF7和SK-BR-3细胞,两种细胞的SCD1 mRNA和蛋白表达水平均增加,且均表现出时间-剂量依赖关系;与对照组比较,HRG-β1处理后两种细胞的增殖率明显增加(P1),而加入A939572后,两种细胞的增殖率明显下降(P1);与对照组比较,HRG-β1处理后MCF7和SK-BR-3细胞划痕迁移率和侵袭细胞数显著增加(P1)。HRG-β1与A939572联用后,划痕迁移率和侵袭细胞数明显降低(P1),而回补OA后,划痕迁移率和侵袭细胞数均显著增加(P1)。结论 HRG-β1能上调SCD1的表达水平,且HRG-β1对乳腺癌细胞MCF7和SK-BR-3的增殖、迁移和侵袭的促进作用部分是由SCD1介导的。

关键词： Heregulin-β1 硬脂酰辅酶a去饱和酶1 乳腺癌增殖迁移侵袭