检索结果-南通市图书馆

硫酸软骨素蛋白多糖抑制神经元轴突生长体外生物模型的建立

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中国医科大学学报 2011年第1期40卷 4-7,11页

作者：谭斐吴晓黎景良李桂晨赵琛郭阳中国医科大学附属盛京医院神经内科沈阳110004

目的利用硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)的生物特性建立抑制神经元生长和轴突再生的体外生物模型。方法将不同浓度CSPG与无生物毒性的德克萨斯红荧光染料混合,取5μl滴在培养板的中心部位,形成边界清楚的红色圆形斑点,称CSPG圆斑(CSPG SPOT)... 详细信息

目的利用硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)的生物特性建立抑制神经元生长和轴突再生的体外生物模型。方法将不同浓度CSPG与无生物毒性的德克萨斯红荧光染料混合,取5μl滴在培养板的中心部位,形成边界清楚的红色圆形斑点,称CSPG圆斑(CSPG SPOT)。将神经母细胞瘤SY5Y细胞和小鼠小脑颗粒细胞(CGNs)铺在含有CSPG SPOT的培养板中,48h后观察细胞的生长情况。结果含有1μg/ml和3μg/ml CSPG的SPOT分别使CGNs和神经母细胞瘤SY5Y细胞停止生长、死亡,没有发现细胞的轴突延伸到SPOT上生长。高浓度的CSPG可渗透到SPOT周围区域,使CSPG SPOT周围区域的细胞生长和轴突再生受到抑制。结论该模型可以在体外模拟胶质细胞分泌的CSPG对神经细胞生长的抑制作用,对研究中枢神经系统损伤后神经元的生长和轴突的再生具有广泛的应用前景。

关键词：硫酸软骨素蛋白多糖细胞生长轴突延伸小脑颗粒细胞神经母细胞瘤细胞

硫酸软骨素蛋白多糖在脊髓损伤病理机制中的作用

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中国脊柱脊髓杂志 2022年第5期32卷 455-459页

作者：徐亮余成新张万成马岚宜昌市中心医院(三峡大学第一临床医学院)放射科肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室三峡大学医学院湖北省宜昌市443002

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是由各种因素导致的脊髓损伤平面以下的感觉、运动及其他系统功能紊乱的中枢神经系统疾病.SCI不仅给患者带来严重的身心伤害,还会对家庭和社会造成巨大的经济负担.静息状态的星形胶质细胞被激活后转化... 详细信息

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是由各种因素导致的脊髓损伤平面以下的感觉、运动及其他系统功能紊乱的中枢神经系统疾病.SCI不仅给患者带来严重的身心伤害,还会对家庭和社会造成巨大的经济负担.静息状态的星形胶质细胞被激活后转化为反应性星形胶质细胞(reac-tive astrocytes,RAS)是脊髓受损后所导致的一系列临床表现的病理基础[1].

关键词：反应性星形胶质细胞硫酸软骨素蛋白多糖脊髓损伤中枢神经系统疾病脊髓受损静息状态功能紊乱病理机制

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硫酸软骨素蛋白多糖在脊髓损伤中的研究进展

重庆医科大学学报 2024年第3期49卷 231-236页

作者：刘永史永强毛鹏张海鸿兰州大学第二医院骨科/甘肃省骨关节疾病研究重点实验室兰州730030

硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)是中枢神经系统细胞外基质的组成部分,在中枢神经系统发育、正常维持及病理过程中都发挥着关键的作用。脊髓损伤后,损伤部位CSPGs的表达明显上调,这主要源于病变部位活化... 详细信息

硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)是中枢神经系统细胞外基质的组成部分,在中枢神经系统发育、正常维持及病理过程中都发挥着关键的作用。脊髓损伤后,损伤部位CSPGs的表达明显上调,这主要源于病变部位活化的星形胶质细胞。CSPGs的上调会限制脊髓损伤部位的轴突再生、传导和再髓鞘化,并且可以促进脊髓损伤中的炎症反应,不利于脊髓损伤后神经功能恢复。因此,抑制CSPGs可能是促进脊髓损伤后轴突再生和功能恢复的有效治疗方法。本文对CSPGs在脊髓损伤中的研究现状进行综述。

关键词：硫酸软骨素蛋白多糖脊髓损伤糖胺聚糖神经修复

硫酸软骨素蛋白多糖对视皮层γ-氨基丁酸能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响

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解剖学杂志 2015年第3期38卷 302-305,381页

作者：黎一鸣郑莎翁传煌高唐鑫子杨戎重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 第三军医大学西南医院眼科重庆400038

目的：通过体外观察硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）对γ-氨基丁酸（GABA）能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响,为探索 CSPGs 抑制视皮层可塑性的机制提供实验依据。方法：运用硫酸软骨素酶（ChABC）处理体外培养的胎鼠视皮层神经元... 详细信息

目的：通过体外观察硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）对γ-氨基丁酸（GABA）能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响,为探索 CSPGs 抑制视皮层可塑性的机制提供实验依据。方法：运用硫酸软骨素酶（ChABC）处理体外培养的胎鼠视皮层神经元,降解其 CSPGs 后应用免疫荧光显色检测 CSPGs 降解情况及 GABA 能神经元的表达变化,并用膜片钳检测其自发性微小性抑制性突触后电流（mIPSCs）以观察其抑制性突触传递功能变化情况。结果：0.1 U/ml ChABC 处理神经元后,CSPGs 被成功降解,GABA 能神经元细胞密度、mIPSCs 幅度和频率均显著低于正常对照组。结论：CSPGs 能促进GABA 能神经元表达及其抑制性突触传递功能的成熟,这可能是 CSPGs 抑制视皮层可塑性的作用机制之一。

关键词：硫酸软骨素蛋白多糖硫酸软骨素酶膜片钳自发性微小性抑制性突触后电流

“髓复康”对大鼠脑缺血损伤区和体外培养神经胶质瘢痕中硫酸软骨素蛋白多糖表达的抑制作用

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中国药学杂志 2013年第15期48卷 1279-1283页

作者：张平郑巧云李国辉中医科学院望京医院北京100102

目的研究益气活血补肾方"髓复康"对大鼠脑缺血损伤区和体外培养神经胶质瘢痕中硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的抑制作用。方法通过Koizumi法制作SD大鼠单侧大脑中动脉阻塞模型(MACO),将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(激素... 详细信息

目的研究益气活血补肾方"髓复康"对大鼠脑缺血损伤区和体外培养神经胶质瘢痕中硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的抑制作用。方法通过Koizumi法制作SD大鼠单侧大脑中动脉阻塞模型(MACO),将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(激素组)、髓复康大剂量组、中剂量组和小剂量组,均在8,15和30 d 3个时间点取大鼠脑组织制作病理切片,通过免疫组化染色方法检测各组脑缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖表达量的差异;建立体外培养神经胶质瘢痕模型,以血清药理学的方法选择不同浓度的含药血清,使用免疫组化染色方法分别在培养12,24,48 h后定量检测神经胶质细胞硫酸软骨素蛋白多糖的表达量。结果整体动物实验和体外培养的神经胶质细胞中,中药大剂量及中剂量组神经胶质细胞的反应性增生较轻,硫酸软骨素蛋白多糖表达最弱,均与模型组形成极显著差异(P硫酸软骨素蛋白多糖表达也低于模型组,与之形成显著差异(P硫酸软骨素蛋白多糖的表达,改善脑缺血损伤区轴突再生微环境,可能是其促进脑缺血损伤后轴突再生的机制之一。

关键词：髓复康脑缺血损伤硫酸软骨素蛋白多糖免疫组织化学

载硫酸软骨素蛋白多糖神经套管阻止大鼠坐骨神经缝接口处再生轴突逃逸

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中华显微外科杂志 2020年第4期43卷 361-367页

作者：何富林邱帅顾凡彬刘小林朱庆棠中山大学附属第一医院显微创伤手外科、广东省周围神经组织工程技术研究中心、广东省软组织生物制造工程实验室广州510080

目的观察载硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用,并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管,用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月... 详细信息

目的观察载硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用,并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管,用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月,24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组(无CSPGs的明胶套管)和套管组(载CSPGs套管),每组8只。术后5周时,每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元,其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材,用于神经组织的苏木精-伊红(HE)染色及镀银染色,同时取术侧腓肠肌行Masson染色,评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析,如果组间差异有统计学意义,则进一步采用LSD法进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果组织学结果表明,在坐骨神经端-端缝合口处,再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象,直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是(787.19±213.77)μm、(547.17±167.71)μm和(350.60±68.58)μm,通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是(6360±736.89)个/mm^2、(8040±673.05)个/mm^2和(9000±644.20)个/mm^2,术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是(124.35±25.88)个/mm^2、(165.36±30.74)个/mm^2和(208.98±20.51)个/mm^2,套管组与另外两组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好(P<0.05)。结论载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用,有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生,从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

关键词：硫酸软骨素蛋白多糖坐骨神经损伤再生修复神经套管大鼠

髓复康对脑缺血大鼠缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖及生长相关蛋白43表达的影响

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中医杂志 2013年第17期54卷 1494-1496页

作者：张平曹智张世民郑格琳中国中医科学院望京医院北京市朝阳区花家地街100102

目的观察髓复康对脑缺血大鼠脑缺血损伤的修复作用机制。方法将144只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和髓复康大、中、小剂量组,每组24只,除正常组外其余各组大鼠建立右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,髓复康大、中、小剂量... 详细信息

目的观察髓复康对脑缺血大鼠脑缺血损伤的修复作用机制。方法将144只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和髓复康大、中、小剂量组,每组24只,除正常组外其余各组大鼠建立右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,髓复康大、中、小剂量组分别灌胃髓复康浓缩剂5g/100g、2.5g/100g、1.25g/100g,每日1次;阳性对照组腹腔注射甲基强地松龙30mg/kg,隔日1次;模型组灌胃等量生理盐水,正常组不做任何处理。各组在给药8、15和30天取大鼠脑组织,免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)、生长相关蛋白43(GAP-43)表达量。结果各组给药8、15和30天时组内比较,CSPGs及GAP-43表达差异无统计学意义(P>0.05)。各时间点与正常组比较,模型组CSPGs表达显著增强(P0.05);与模型组比较,髓复康大、中、小剂量组GAP-43表达显著增强(P<0.05或P<0.01)。结论髓复康可以抑制大鼠脑缺血损伤区CSPGs的表达,促进GAP-43的表达,可能通过改善脑缺血损伤区轴突再生的微环境,从而促进脑缺血损伤后轴突的再生。

关键词：髓复康脑缺血损伤硫酸软骨素蛋白多糖促轴突生长因子生长相关蛋白43

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实验性脑梗死后硫酸软骨素蛋白多糖的表达

中国神经精神疾病杂志 2014年第4期40卷 209-212页

作者：陈歆然叶兰香廖松洁龚琼余剑中山大学附属第一医院神经内科广州510080

目的观察高血压大鼠大脑皮质局灶梗死后病灶周围皮质及其同侧丘脑抑制性蛋白—硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)的表达并探讨其对神经可塑性的可能作用。方法建立高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(middle ce... 详细信息

目的观察高血压大鼠大脑皮质局灶梗死后病灶周围皮质及其同侧丘脑抑制性蛋白—硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)的表达并探讨其对神经可塑性的可能作用。方法建立高血压大鼠的右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,假手术(Sham)组仅暴露而不凝闭MCA,每组24只。MCAO或Sham后第7天和第14天,各组各时间点取12只大鼠按改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)进行神经功能评分后,处死取脑,免疫荧光及western bolt检测梗死灶周围皮质及其同侧丘脑CSPGs及其组分NG2、Neurocan的表达。结果 MCAO后大鼠出现不同程度的神经功能缺损;MCAO术后第7天梗死灶周围皮质及其同侧丘脑CSPGs、NG2及全长Neurocan与Sham组相比表达均增加,并持续至第14天(P0.05);术后第7天和第14天C端片段的Neurocan在上述部位的表达无统计学差异(P>0.05)。结论 CSPGs可能通过提供抑制性环境参与脑梗死后病灶局部及远隔丘脑的神经可塑性。

关键词：硫酸软骨素蛋白多糖脑梗死丘脑神经可塑性

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硫酸软骨素蛋白多糖与脊髓损伤

天津医科大学学报 2010年第4期16卷 678-681页

作者：徐云强冯世庆王沛天津医科大学总医院骨科天津300052

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)一直以来是困扰骨科和神经外科的一大难题,它致残率高,患者主要为青壮年,治疗耗费大,且缺乏有效的对策。

关键词：脊髓损伤硫酸软骨素蛋白多糖软骨素酶脊髓再生