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蛋白质巯基亚硝基化修饰和心血管系统信号通路

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中华危重症医学杂志（电子版） 2011年第2期4卷 26-36页

作者：谈林华杜立中浙江大学医学院附属儿童医院SICU 杭州310003

一氧化氮（nitric oxide，NO）在调控氧化还原信号和细胞功能中发挥了重要的作用。NO可以由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）合成或由亚硝酸盐等化学复合物降解产生。在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nieotinamide adenine dinu... 详细信息

一氧化氮（nitric oxide，NO）在调控氧化还原信号和细胞功能中发挥了重要的作用。NO可以由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）合成或由亚硝酸盐等化学复合物降解产生。在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nieotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）和四氢生物蝶呤的存在下，NOS催化L-精氨酸和氧气生成L-瓜氨酸和NO。

关键词：信号通路心血管系统硝基化修饰烟酰胺腺嘌呤二核苷酸蛋白质一氧化氮合酶 phosphate oxide

Tyr163和Tyr223硝基化修饰参与同型半胱氨酸诱导的胱硫醚β-合酶失活

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中南医学科学杂志 2017年第1期45卷 27-31页

作者：王环愿徐嘉惠周艺孙琪董玉王雯首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

目的探讨酪氨酸(tyrosine,Tyr,Y)残基(Tyr163,Tyr223)硝基化修饰与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的胱硫醚β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)活性降低之间的关系。方法运用体外基因突变的方法,将CBS可能发生硝基化修饰的酪氨... 详细信息

目的探讨酪氨酸(tyrosine,Tyr,Y)残基(Tyr163,Tyr223)硝基化修饰与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的胱硫醚β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)活性降低之间的关系。方法运用体外基因突变的方法,将CBS可能发生硝基化修饰的酪氨酸残基替换为苯丙氨酸(phenylalanine,F)或丙氨酸(alanine,A),构建野生型(WT)和突变型(Y163F,Y223A)质粒,转染HEK293H工具细胞,诱导重组基因表达;利用Hcy刺激后,提取细胞蛋白,分析硝基化CBS的含量及其酶活性。结果 WT,Y163A和Y223F质粒均能正常表达CBS并且具有活性;Hcy(500μmol/L,24h)诱导WT CBS发生硝基化修饰,但是Y163A和Y223F突变使CBS的硝基化程度明显下降(P硝基化修饰有关。

关键词：胱硫醚β-合酶硝基化修饰同型半胱氨酸

Keap1蛋白硝基化修饰参与脑缺血后血管内皮细胞损伤机制研究

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中国药理通讯 2013年第3期30卷 22-23页

作者：陶蓉蓉韩峰浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所杭州310058

目的：目前研究认为脑微血管内皮细胞发生硝化应激损伤作为脑血管病病理过程中的早期重要事件之一，参与了血脑屏障结构和功能的破坏，从而最终导致神经血管单元损伤。本研究旨在探讨脑缺血病理过程中硝化应激介导Keap1／Nrf2抗氧化失... 详细信息

目的：目前研究认为脑微血管内皮细胞发生硝化应激损伤作为脑血管病病理过程中的早期重要事件之一，参与了血脑屏障结构和功能的破坏，从而最终导致神经血管单元损伤。本研究旨在探讨脑缺血病理过程中硝化应激介导Keap1／Nrf2抗氧化失衡参与脑血管内皮细胞缺血损伤内在关联机制。

关键词：血管内皮细胞损伤机制脑血管病硝基化修饰 p1蛋白缺血后脑血管内皮细胞病理过程硝化应激

植物一氧化氮合成代谢与信号转导研究进展与展望

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中国科学：生命科学 2023年第3期53卷 322-333页

作者：龚心如詹妮胡济梁左建儒陈立超中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室北京100101 中国科学院大学北京100049 中国科学院分子植物科学卓越创新中心北京100101

一氧化氮(nitric oxide,NO)是有机体内一种重要的气体信号小分子,通过介导S-亚硝基化修饰、酪氨酸硝基化修饰等翻译后修饰,影响蛋白的稳定性和活性.在植物中,NO调控生长发育和胁迫响应等多个生物学过程,并与植物激素、活性氧等信号分子... 详细信息

一氧化氮(nitric oxide,NO)是有机体内一种重要的气体信号小分子,通过介导S-亚硝基化修饰、酪氨酸硝基化修饰等翻译后修饰,影响蛋白的稳定性和活性.在植物中,NO调控生长发育和胁迫响应等多个生物学过程,并与植物激素、活性氧等信号分子之间形成复杂的交互调控网络,精细调控植物生长发育的各阶段,以维持植物的正常生命活动.本文概述了NO的合成与代谢、作用机制,以及NO在植物生长发育、胁迫响应中的重要生物学功能.

关键词：一氧化氮信号分子 S-亚硝基化修饰硝基化修饰

小鼠肝脏微粒体谷胱甘肽-S-转移酶对乙酰氨基酚肝脏损伤模型中的修饰激活机制

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毒理学杂志 2005年第A3期19卷 213-214页

作者：史强楼宜嘉浙江大学药学院药理与毒理研究室浙江杭州310031

目的研究在对乙酰氨基酚引起的肝脏损伤模型中,小鼠肝脏微粒体谷胱甘肽-S-转移酶(mGST)修饰激活的机制.

关键词：对乙酰氨基酚微粒体谷胱甘肽-S-转移酶硝基化修饰 S-亚硝酰化修饰

慢性甲基苯丙胺中毒大鼠和人血清中硝基化损伤水平及其神经毒性的研究

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中国药物依赖性杂志 2011年第3期20卷 177-181页

作者：兰江维邓雪峰王慧君南方医科大学法医学系广州510515 广州白云区自愿戒毒中心广州510440

目的:通过观察慢性甲基苯丙胺中毒大鼠及长期甲基苯丙胺依赖人类血清中3-NT的含量变化,间接反映体内ONOO-的含量变化,探讨甲基苯丙胺导致蛋白质硝基化参与的神经毒性机制。方法:建立慢性甲基苯丙胺中毒大鼠模型,收集甲基苯丙胺长期依赖... 详细信息

目的:通过观察慢性甲基苯丙胺中毒大鼠及长期甲基苯丙胺依赖人类血清中3-NT的含量变化,间接反映体内ONOO-的含量变化,探讨甲基苯丙胺导致蛋白质硝基化参与的神经毒性机制。方法:建立慢性甲基苯丙胺中毒大鼠模型,收集甲基苯丙胺长期依赖者血清与未吸毒的正常人血清;ELISA检测大鼠及人血清内3-NT的含量。结果:与对照组相比,甲基苯丙胺组大鼠和人血清中3-NT含量明显增多,差异有统计学意义(P硝基化参与了甲基苯丙胺的神经毒性作用。

关键词：甲基苯丙胺神经毒性蛋白质组学硝基化修饰

小鼠肝脏微粒体谷胱甘肽-S-转移酶对乙酰氨基酚肝脏损伤模型中的修饰激活机制

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