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硒-甲基硒代半胱氨酸促进周围神经再生的实验研究

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中国修复重建外科杂志 2024年第5期38卷 598-607页

作者：宋建国林浩东上海交通大学医学院附属第一人民医院创伤中心上海201620

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(selenium-methylselenocysteine,SMC)促进周围神经再生的可行性及其作用机制。方法将大鼠雪旺细胞RSC96细胞随机分为5组,分别为A组(无任何处理对照组)、B组(加入100μmol/L H_(2)O_(2))、C组(加入100μmol/... 详细信息

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(selenium-methylselenocysteine,SMC)促进周围神经再生的可行性及其作用机制。方法将大鼠雪旺细胞RSC96细胞随机分为5组,分别为A组(无任何处理对照组)、B组(加入100μmol/L H_(2)O_(2))、C组(加入100μmol/L H_(2)O_(2)+100μmol/L SMC)、D组(加入100μmol/L H_(2)O_(2)+200μmol/L SMC)、E组(加入100μmol/L H_(2)O_(2)+400μmol/L SMC);通过MTT法检测SMC对细胞增殖的影响,确定合适剂量组别后,通过自由基(reactive oxygen species,ROS)免疫荧光检测细胞氧化应激水平。将36只4周龄雄性SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham组)、坐骨神经损伤组(PNI组)及SMC治疗组(SMC组),每组12只;PNI组大鼠造模术后正常喂食、水,SMC组大鼠于每日饮用水中加入0.75 mg/kg SMC。术后4周各组大鼠坐骨神经取材行神经电生理检测复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)最高电位,ELISA法检测炎症因子IL-17、IL-6、IL-10和氧化应激因子过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,劳克坚劳蓝(luxol fast blue,LFB)染色观测髓鞘密度,免疫荧光染色观察胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)荧光强度,透射电镜观察髓鞘形态并测量轴突直径,Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)、磷酸化p38MAPK(phosphorylation p38MAPK,p-p38MAPK)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、核因子红细胞系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白相对表达量。结果MTT检测示加入SMC后显著促进RSC96细胞增殖,且低浓度即可达有效效果,故选择C组进入后续实验;ROS免疫荧光检测示B组较A组ROS荧光强度明显上升,C组较B组ROS荧光强度明显下降(P<0.05)。动物实验神经电生理检测示,SMC组CMAP最高电位显著高于PNI组和Sham组(P<0.05)。ELISA检测示,PNI组较Sham组IL-6、IL-17、MDA水平明显上升,IL-10、SOD、CAT水平明显下降;SMC组较PNI组IL-6、IL-17、MDA水平明显下降,IL-10、SOD、CAT水平明显上升(P<0.05)。LFB染色和透射电镜检测示SMC组的髓鞘密度和轴突直径明显优于PNI组和Sham组(P<0.05)。免疫荧光染色示SMC组GFAP和MBP荧光强度显著强于PNI组和Sham组(P<0.05)。Western blot检测示SMC组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量显著高于PNI组和Sham组,PNI组p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达量比值显著高于SMC组和Sham组(P<0.05)。结论SMC可能通过上调Nrf2/HO-1通路抑制神经损伤后的氧化应激和炎症反应,进而抑制p38MAPK通路磷酸化促进雪旺细胞增殖,最终促进髓鞘形成和加速周围神经再生。

关键词：神经再生硒-甲基硒代半胱氨酸氧化应激炎症反应 p38丝裂原活化蛋白激酶通路

硒-甲基硒代半胱氨酸通过增强缝隙连接蛋白26构成的同型缝隙连接提高依托泊苷的细胞毒性

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四川大学学报（医学版） 2023年第3期54卷 532-538页

作者：吕振宇季文斌程倩倩周雪丽王威杨燕蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科蚌埠233004

目的探究硒-甲基硒代半胱氨酸(methylselenocysteine,MSC)对缝隙连接蛋白(connexin,Cx)26构成的同型缝隙连接(gap junction,GJ)功能的影响及其对化疗药物细胞毒性的调控。方法以转染并稳定表达Cx26的Tet-on HeLa细胞为工具细胞,MTT法观... 详细信息

目的探究硒-甲基硒代半胱氨酸(methylselenocysteine,MSC)对缝隙连接蛋白(connexin,Cx)26构成的同型缝隙连接(gap junction,GJ)功能的影响及其对化疗药物细胞毒性的调控。方法以转染并稳定表达Cx26的Tet-on HeLa细胞为工具细胞,MTT法观察MSC对细胞生长的影响;细胞接种荧光示踪法测定MSC对GJ功能的影响;Western blot检测MSC对Cx26蛋白表达的影响;标准细胞集落形成分析法观察化疗药物的细胞毒性;在此基础上,分析MSC对化疗药物细胞毒性的影响及其与调控GJ的关系。结果多西环素(doxycycline,Dox)可诱导Tet-on HeLa细胞Cx26表达并形成有功能的GJ。MSC在50μmol/L内对细胞生长无明显影响,无毒浓度的MSC可以浓度依赖性增强GJ,并可在纳摩尔级发挥作用。该效应与其诱导Cx26蛋白的表达有关。在三种不同作用机制的常见化疗药物中,依托泊苷(etoposide,Eto)在有无GJ形成的情况下表现一定的细胞毒性差异。MSC与Eto联合应用对细胞集落形成的抑制作用强于Eto单药,且该效应只在有GJ形成的HeLa细胞中发生。结论MSC可以通过增强Cx26组成的GJ提高Eto的细胞毒性,提示硒化物联合化疗在肿瘤治疗中具有一定的潜在价值。

关键词：硒-甲基硒代半胱氨酸缝隙连接蛋白缝隙连接依托泊苷

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硒-甲基硒代半胱氨酸对乳腺癌细胞端粒酶活性和hTERT基因表达的影响

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营养学报 2014年第5期36卷 471-474页

作者：谢蒙蒙黄秋罗雅婕邵继红徐州医学院公共卫生学院徐州221004

目的研究有机硒化合物硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenoey-stein,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞端粒酶活性的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200·mol/L)RPMI-1640培养液分别作... 详细信息

目的研究有机硒化合物硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenoey-stein,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞端粒酶活性的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200·mol/L)RPMI-1640培养液分别作用于人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞24h、48h,ELISA法检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞hTERT mRNA基因的表达;SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。结果各MSC浓度处理组明显抑制端粒酶活性和hTERT mRNA的表达(P<0.01)。结论 MSC能够抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导凋亡,其发生机制可能与端粒酶活性、hTERTmRNA表达的降低有关。

关键词：硒-甲基硒代半胱氨酸乳腺癌细胞端粒酶 hTERT基因

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硒-甲基硒代半胱氨酸的合成与拆分研究

化学研究与应用 2008年第11期20卷 1498-1501页

作者：刘建群刘芳张小平寇晓莉江西中医学院现代中药制剂教育部重点实验室江西南昌330004 江西萍乡高等专科学校化工系江西萍乡337055 江西川奇药业有限公司江西南昌330029

2-Acetamidoacrylic acid or methyl 2-acetamidoacrylate is reacted with solution of sodium of methylselenol to give *** L(and D)-Se-methylselenocysteine have been prepared in high optical purity by treating N-acetyl-Se-methylselenocysteine in water using acylase I from porcine kidney as a *** influencing factors on the resolution reaction are discussed by orthogonal experiment,including pH value,reaction temperature,concentration of Co2+ and amount of acylase *** the optimizing resolution conditions,L(and D)-Se-methylselenocysteine are obtained with>96 % optical purity in about 40% yield.

关键词：硒-甲基硒代半胱氨酸 2-乙酰氨基丙烯酸 2-乙酰氨基丙烯酸甲酯合成拆分

硒-甲基硒代半胱氨酸对MCF-7细胞抗氧化及Survivin基因表达的影响

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安徽医科大学学报 2014年第2期49卷 194-197页

作者：罗雅婕徐璐邵继红黄秋谢蒙蒙徐州医学院公共卫生学院徐州221004

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对乳腺癌MCF-7细胞抑制及其诱导凋亡的作用机制。方法采用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)MSC作用于MCF-7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定MSC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察细胞凋... 详细信息

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对乳腺癌MCF-7细胞抑制及其诱导凋亡的作用机制。方法采用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)MSC作用于MCF-7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定MSC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察细胞凋亡形态;氮蓝四唑(NBT)显色法检测MSC对细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;硫代巴比妥酸法(TBA)法检测MSC对细胞内丙二醛(MDA)水平的影响;RT-PCR法检测细胞Survivin基因的表达。结果 MSC对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用,细胞存活率随其浓度的增加而逐渐降低;荧光染色可见,MSC干预组细胞变圆、胞核皱缩、染色质浓缩,与对照组比较差异有统计学意义;MSC降低MCF-7细胞内SOD的活性,升高细胞内MDA水平(P<0.01);同时,MSC能下调Survivin mRNA的表达(P<0.01)。结论 MSC可通过调节乳腺癌细胞内氧化还原状态及Survivin基因的表达抑制乳腺癌细胞的体外增值和诱导凋亡,MSC作为一种新型营养强化剂有望开发其预防和辅助乳腺癌治疗的新用途。

关键词：硒-甲基硒代半胱氨酸人乳腺癌MCF-7细胞 Sur-vivin基因细胞凋亡

硒-甲基硒代半胱氨酸对肝癌HepG_2细胞的抑制作用

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中国临床药理学与治疗学 2006年第3期11卷 286-291页

作者：史传兵卢航青郑杰东南大学基础医学院病理与病理生理学系分子病理研究所

目的:研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methyl-selenocysteine,MSC)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,探讨其分子机制。方法:用不同浓度的MSC处理培养的HepG2细胞,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法和流式细胞仪分别检测其对细胞生长和细胞周... 详细信息

目的:研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methyl-selenocysteine,MSC)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,探讨其分子机制。方法:用不同浓度的MSC处理培养的HepG2细胞,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法和流式细胞仪分别检测其对细胞生长和细胞周期的影响,软琼脂生长试验观察瘤细胞恶性表型的变化,并检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性。结果:25μmol.L-1的MSC处理HepG2细胞24 h后,细胞生长受到明显抑制,出现S期阻滞和细胞凋亡,呈现浓度和时间依赖关系。软琼脂生长试验显示MSC抑制HepG2细胞在软琼脂上的生长能力。RT-PCR和Caspase-3的活性检测显示,25μmol.L-1MSC处理HepG2细胞244、8 h后,Cyclin D1 mRNA表达下降了38%和47%,而Caspase-3活性分别升高(39.61±6.65)%和(118.73±6.48)%;50μmol.L-1MSC处理HepG2细胞244、8 h后,Cyclin D1 mRNA表达下降了53%和82%,而Caspase-3活性分别升高(80.66±9.31)%和(152.67±7.95)%。结论:MSC抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡,瘤细胞的恶性程度减弱,这种表型变化与Cyclin D1的表达减弱和Caspase-3的活性增强有关。

关键词：硒-甲基硒代半胱氨酸 HepG2细胞细胞凋亡细胞周期恶性表型

硒-甲基硒代半胱氨酸诱导肝癌SMMC-7721细胞株的凋亡及机制探讨

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江苏医药 2012年第11期38卷 1263-1266,F0003页

作者：王智东南大学附属中大医院消化病科江苏省210009

目的研究硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对肝癌SMMC-7721细胞株抑制及凋亡的作用,探讨其分子机制。方法试验分空白对照组和MSC组(细胞培养体系中加入MSC)。MTT法观察细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构的改变... 详细信息

目的研究硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对肝癌SMMC-7721细胞株抑制及凋亡的作用,探讨其分子机制。方法试验分空白对照组和MSC组(细胞培养体系中加入MSC)。MTT法观察细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法观察DNA的"梯状"条带;Western blot方法检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果随着MSC浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。肝癌细胞株SMMC-7721在MSC浓度为25、50、100、200μmol/L下,24h细胞抑制率分别为(14.44±3.83)%、(21.15±0.61)%、(50.64±2.40)%、(64.25±0.87)%,48h细胞抑制率分别为(35.97±2.08)%、(57.41±2.61)%、(74.71±1.59)%、(91.68±1.33)%(P<0.05)。MSC组细胞周期出现S期阻滞,并出现凋亡峰,50、100μmol/L浓度的MSC干预48h后,肝癌SMMC-7721细胞株凋亡率分别为28.46%、50.73%。MSC组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集。MSC 50μmol/L或100μmol/L组培养48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带;而空白对照组细胞DNA在电泳上未见梯状条带。经MSC干预后,AIF蛋白表达呈浓度依赖性增多(P<0.05)。结论 MSC对肝癌MMC-7721细胞株有抑制增殖、促进凋亡的作用。其机制可能通过调控AIF表达激活非Caspases依赖凋亡通路实现的。

关键词：硒-甲基硒代半胱氨酸肝癌细胞凋亡诱导因子凋亡

硒-甲基硒代半胱氨酸抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制

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中国肝脏病杂志（电子版） 2018年第2期10卷 82-86页

作者：邓银芝丁俊张家耀张勇李锦貌樊斌恩施土家族苗族自治州中心医院消化内科湖北恩施445000 恩施土家族苗族自治州中心医院肝胆外科湖北恩施445000

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methyl selenocysteine,MSC)抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制。方法选取重庆医科大学实验动物中心提供的清洁级SD大鼠120只,采用随机数字表法分成4组,分别为对照组(30只)、MSC低剂量组(30只... 详细信息

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methyl selenocysteine,MSC)抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制。方法选取重庆医科大学实验动物中心提供的清洁级SD大鼠120只,采用随机数字表法分成4组,分别为对照组(30只)、MSC低剂量组(30只)、MSC中剂量组(30只)和MSC高剂量组(30)只,采用小剂量间断DNE法制备原发性肝癌大鼠模型,MSC低、中、高剂量组大鼠分别使用12.5 mmol/L、50 mmol/L和200 mmol/L MSC灌胃,给药剂量为5 ml/kg,对照组使用等剂量生理盐水灌胃,每周5次,共进行6周。采用全自动生化分析仪检测血清AST和ALT水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)水平,观察大鼠肝脏病理状态,采用免疫组织化学法检测大鼠微血管密度(microvascular density,MVD)与组织内VEGF、HIF-α的表达。结果 MSC低剂量组AST水平最高,对照组ALT水平最高,组间大鼠血清AST、ALT水平差异有统计学意义(F值分别为13.057、12.991,P值分别为0.015,0.023)。对照组大鼠HIF-1α、VEGF及MVD水平最高,组间差异有统计学意义(F值分别为13.054、12.973、13.068,P值分别为0.029、0.014、0.032)。MSC中、高剂量组大鼠肝组织内VEGF、HIF-1α表达强度显著低于对照组(χ~2值分别为13.521、14.205,P值分别为0.042、0.033)。结论 MSC可有效抑制原发性肝癌大鼠模型瘤体中新生血管的生成,其机制与MSC抑制癌组织内HIF-1α和VEGF的表达有关。

关键词：肝癌,原发性硒-甲基硒代半胱氨酸新生血管大鼠

硒-甲基硒代半胱氨酸诱导肝癌HepG_2细胞凋亡作用

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中国肿瘤 2006年第6期15卷 409-411页

作者：魏振利戴灵浙江大学医学院附属第二医院浙江杭州310009

[目的]探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用。[方法]用不同浓度的MSC处理培养的HepG2细胞,MTT法和流式细胞仪分别检测其对细胞生长和细胞凋亡的影响,并检测半胱氨酸蛋白酶3,8,9(caspase-3,8,9)的活... 详细信息

[目的]探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用。[方法]用不同浓度的MSC处理培养的HepG2细胞,MTT法和流式细胞仪分别检测其对细胞生长和细胞凋亡的影响,并检测半胱氨酸蛋白酶3,8,9(caspase-3,8,9)的活性。[结果]25μmol/L的MSC处理HepG2细胞24h后,细胞生长受到明显抑制,出现细胞凋亡,呈现浓度和时间依赖关系。caspase-3,8,9的活性检测显示,25μmol/LMSC处理HepG2细胞24h,48h后,caspase-3的活性分别升高38.50%和119.72%,caspase-8活性分别升高28.86%和89.42%,caspase-9活性分别升高31.94%和74.28%。50μmol/L的MSC处理24h,48h后,caspase-3活性分别升高82.56%和155.79%,caspase-8活性分别升高48.95%和167.84%,caspase-9活性分别升高55.94%和126.58%。[结论]MSC抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡,其凋亡与caspase-3,8,9的活性增强有关。

关键词：硒-甲基硒代半胱氨酸 HepG2细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶肝肿瘤