检索结果-南通市图书馆

枸杞多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠睾丸功能障碍的改善作用及其机制研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

枸杞多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠睾丸功能障碍的改善作用及...

作者：史广江宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的:观察枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠睾丸功能障碍的改善作用以及探讨其作用机制。方法:1观察LBP对糖尿病雄性小鼠睾丸损伤的保护作用(1)利用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)连续5天腹... 详细信息

目的:观察枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠睾丸功能障碍的改善作用以及探讨其作用机制。方法:1观察LBP对糖尿病雄性小鼠睾丸损伤的保护作用(1)利用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)连续5天腹腔给药构建糖尿病小鼠睾丸损伤模型并且利用强生血糖仪检测小鼠不同时间段血糖;(2)利用血球计数仪检测LBP对糖尿病小鼠精子参数的影响;(3)采用ELISA方法检测LBP对糖尿病小鼠血清当中内分泌激素睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平的影响;(4)利用分析天平检测LBP对糖尿病小鼠生殖脏器系数(睾丸、附睾以及精囊腺)的影响;(5)采用酶标仪检测LBP对糖尿病小鼠睾丸组织ROS、CAT、SOD、GSH-Px酶活性及MDA含量的影响;(6)利用HE染色法观察LBP对糖尿病小鼠睾丸组织结构变化的影响;(7)利用睾丸约翰评分法定量评估LBP对糖尿病小鼠睾丸组织损伤的改善程度;(8)利用透射电子显微镜观察LBP对糖尿病小鼠睾丸组织超微结构变化的影响。2探讨LBP对糖尿病小鼠睾丸损伤的改善作用与PI3K/Akt/mTOR介导的睾丸生殖细胞凋亡与自噬信号通路的关系(1)免疫荧光法检测LBP对糖尿病小鼠睾丸组织自噬相关基因Beclin-1、LC3I免疫阳性细胞表达的影响;(2)RT-PCR法检测LBP糖尿病小鼠睾丸组织自噬基因Beclin-1,LC3I mRNA含量的影响;(3)Western blot检测LBP对糖尿病小鼠睾丸组织p-PI3K、Akt、p-Akt、Beclin-1、LC3I、LC3II、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白含量的影响;结果:1枸杞多糖对糖尿病小鼠睾丸损伤保护作用与模型组比较,LBP(20、40 mg/kg)组小鼠血糖在治疗末期显著降低(P睾丸精子头数量(P睾丸组织中MDA和ROS含量(P睾丸组织中SOD、GSH-Px和CAT活性(P睾丸曲细精管病理性损伤;LBP(20,40mg/kg)组与模型组比较睾丸曲细精管的约翰得分显著提高(P睾丸生殖细胞超微结构病理性变化。2LBP对糖尿病小鼠睾丸损伤的改善作用与PI3K/Akt/mTOR介导的睾丸生殖细胞凋亡与自噬信号通路的关系免疫荧光实验结果显示,LBP(40mg/kg)与模型组比较能够显著降低睾丸组织自噬标记因子Beclin-1、LC3I免疫阳性细胞的表达;对比模型组,LBP(40mg/kg)组可显著降低p-PI3K、p-Akt、Beclin-1、LC3I/LC3II、Caspase-3、Bax蛋白含量在糖尿病小鼠睾丸组织的表达(P睾丸组织在中Beclin-1、LC3I mRNA表达(P睾丸功能障碍具有改善作用。2LBP可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR介导的睾丸生殖细胞凋亡与自噬通路改善糖尿病睾丸功能障碍。

关键词：枸杞多糖糖尿病小鼠睾丸功能障碍 PI3K/Akt/mTOR 自噬凋亡

胰岛素治疗对糖尿病大鼠睾丸功能障碍的调节作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

江苏医药 2010年第21期36卷 2540-2542,F0002页

作者：赵茜张如意余建强常越张焱宁夏医科大学研究生院银川市750004 宁夏人民医院内分泌病科宁夏医科大学附属医院内分泌病科宁夏医科大学基础医学院药理学系 "生育力保持"教育部重点实验室宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏医科大学基础医学院科技中心电镜室

目的探讨胰岛素治疗与糖尿病生殖功能障碍的关系。方法腹腔注射链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。随机分为正常对照(C)组、糖尿病模型(B)组、胰岛素治疗(A)组,观察大鼠睾丸组织学改变,记录睾丸脏器系数、血清睾酮、精子计数及精子活率... 详细信息

目的探讨胰岛素治疗与糖尿病生殖功能障碍的关系。方法腹腔注射链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。随机分为正常对照(C)组、糖尿病模型(B)组、胰岛素治疗(A)组,观察大鼠睾丸组织学改变,记录睾丸脏器系数、血清睾酮、精子计数及精子活率。结果与B组比较,A组睾丸萎缩、生精受抑现象显著好转,睾丸间质细胞体积增大,细胞器增多,核固缩现象好转,睾丸脏器系数及血清睾酮值显著提高,精子计数及活率显著提高(P睾丸功能障碍。

关键词：胰岛素糖尿病睾丸功能障碍

一氧化氮在肝硬化大鼠睾丸功能障碍发生中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2002年第4期10卷 294-296页

作者：倪东升王天才华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科武汉430030

目的探讨一氧化氮（NO）在肝硬化睾丸功能障碍发生中的作用。方法采用胆管结扎（BDL）复制肝硬化模型,应用硝酸酶还原法测定大鼠血清和睾丸组织匀浆的NO浓度,应用放射免疫分析法测定血清睾酮浓度,同时检测大鼠附睾精子密度和精子活率... 详细信息

目的探讨一氧化氮（NO）在肝硬化睾丸功能障碍发生中的作用。方法采用胆管结扎（BDL）复制肝硬化模型,应用硝酸酶还原法测定大鼠血清和睾丸组织匀浆的NO浓度,应用放射免疫分析法测定血清睾酮浓度,同时检测大鼠附睾精子密度和精子活率。结果肝硬化（HC）组大鼠血清和睾丸组织匀浆NO水平分别为（4.165±1.162）μmol/L和（1.305±0.087）μmol/g,假手术（SO）组大鼠血清和睾丸组织匀浆NO水平分别为（0.535±0.237）μmol/L和（0.720±0.063）μmol/g,HC组显著高于SO组。HC组血清睾酮水平[（0.049±0.020）μg/L]、附睾精子活率（16.46％±4.84％）及精子密度[（86.89±33.17） ×106个/ml]均显著低于SO组[分别为（2.680±0.403）μg/L、62.45％±9.21％和（299.43±53.85）×106个/ml],而持续给予小剂量NOS抑制剂L-NAME（HC-NAME组）（0.5 mg·kg-1、d-1）达一周,HC-NAME组大鼠血清及睾丸组织NO水平分别为（1.975±0.406）μmol/L和（0.950±0.057）μmol/g,较HC组显著降低。同时HC-NAME组血清睾酮水平、附睾精子活率和精子密度较HC组均显著增高,分别为（0.993±0.179）μg/L、33.85％±4.93％和（188.94±38.34）×106个/ml。结论　NO在肝硬化大鼠睾丸功能障碍发生中起重要作用,小剂量应用NOS抑制剂L-

关键词：一氧化氮肝硬化大鼠睾丸功能障碍作用机制放射免疫分析法 NOS

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

易被误诊为睾丸肿瘤的肾上腺残余瘤

中国实用儿科杂志 2020年第7期35卷 532-535页

作者：李燕虹中山大学附属第一医院儿科广东广州510080

睾丸肾上腺残余瘤(TART)是睾丸内异位的肾上腺残基过度增殖所致良性病变,是先天性肾上腺皮质增生症(CAH)的常见并发症之一,大多见于男性年长患儿,尤其是CAH控制不良者。临床以睾丸肿块为特征,与其他睾丸肿瘤的鉴别主要依据病史、病灶部... 详细信息

睾丸肾上腺残余瘤(TART)是睾丸内异位的肾上腺残基过度增殖所致良性病变,是先天性肾上腺皮质增生症(CAH)的常见并发症之一,大多见于男性年长患儿,尤其是CAH控制不良者。临床以睾丸肿块为特征,与其他睾丸肿瘤的鉴别主要依据病史、病灶部位、阴囊彩超、血生化检查及病理活检。TART是导致CAH男性儿童远期睾丸功能受损、成年后生育力降低的主要原因之一,早期诊断和治疗可避免不可逆的睾丸功能损害。

关键词：睾丸肿瘤睾丸肾上腺残余瘤先天性肾上腺皮质增生症睾丸功能障碍儿童青少年

21-羟化酶缺陷症合并睾丸肾上腺残基瘤致男性不育一例报道

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内分泌代谢杂志 2018年第12期34卷 1048-1051页

作者：梁凯卿立刘福强刘金波侯新国陈丽山东大学齐鲁医院内分泌科山东大学内分泌代谢病研究所山东省医药卫生内分泌与代谢病重点实验室济南250012

先天性肾上腺皮质增生症(genital adrenal hyperplasia, CAH)是一种常染色体隐性遗传病,其中21-羟化酶缺陷症(21-hydroxylase deficiency, 21-OHD)是CAH最常见的类型,约占90%~95%。部分21-OHD患者会并发睾丸肾上腺残基瘤(testicular adrenal rest tumor, TART),TART是一种良性病变,可致睾丸功能障碍、生育能力低下甚至不育。临床上21-OHD合并TRAT的病例报道较少,本文分析2015年3月本院收治的1例21-OHD合并TRAT患者的临床特点,并结合文献总结21-OHD合并TRAT的诊断和治疗经验,提高对该病的认识。

关键词：先天性肾上腺皮质增生症 21-羟化酶缺陷症睾丸功能障碍男性不育残基常染色体隐性遗传病临床特点良性病变

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

睾丸内肾上腺残余瘤诊治

中国实用儿科杂志 2016年第6期31卷 434-437页

作者：李燕虹中山大学附属第一医院儿科广东广州510080

睾丸内肾上腺残余瘤(TART)是睾丸内异位的肾上腺残基过度增殖性良性病变,是先天性肾上腺皮质增生症(CAH)并不少见的并发症,是导致CAH男性患儿成年后睾丸功能障碍及生育力降低的主要原因之一。早期诊断和治疗可避免不可逆的睾丸功能损害... 详细信息

睾丸内肾上腺残余瘤(TART)是睾丸内异位的肾上腺残基过度增殖性良性病变,是先天性肾上腺皮质增生症(CAH)并不少见的并发症,是导致CAH男性患儿成年后睾丸功能障碍及生育力降低的主要原因之一。早期诊断和治疗可避免不可逆的睾丸功能损害。对TART的发病机制、临床表现和分期、诊断及治疗进展集中阐述很有必要。

关键词：睾丸内肾上腺残余瘤先天性肾上腺皮质增生症儿童并发症睾丸功能障碍

胰岛素对1型糖尿病大鼠睾丸氧化应激相关指标表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验外科杂志 2016年第5期33卷 1428-1429页

作者：景晓锐郭志新吴杰萍闫旭红王蕾刘佳山西医科大学第二医院内分泌科太原030001

生殖系统功能障碍是糖尿病常见的并发症之一.研究结果显示,氧化应激是造成糖尿病患者睾丸功能障碍的主要因素.本研究旨在观察胰岛素对1型糖尿病大鼠睾丸组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox和p47phox、核因子E2相关因... 详细信息

生殖系统功能障碍是糖尿病常见的并发症之一.研究结果显示,氧化应激是造成糖尿病患者睾丸功能障碍的主要因素.本研究旨在观察胰岛素对1型糖尿病大鼠睾丸组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox和p47phox、核因子E2相关因子2（Nrf2）、醌氧化还原酶（NQO1）、血红素加氧酶-1（HO-1）和超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨胰岛素对糖尿病大鼠睾丸产生保护作用的分子机制.

关键词： 1型糖尿病氧化应激大鼠睾丸胰岛素烟酰胺腺嘌呤二核苷酸睾丸功能障碍 p47phox p22phox

高压氧治疗对2型糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床与病理杂志 2017年第9期37卷 1791-1796页

作者：聂文洁郭冬婕曹秀琴邵贵强上海市闵行区吴泾医院病理科上海200241 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院皮肤科上海200437 上海市闵行区吴泾医院药剂科上海200241 上海市闵行区吴泾医院高压氧科上海200241

目的:研究高压氧对大鼠糖尿病睾丸病变的保护作用并探讨其机制。方法:32只大鼠,其中8只Wistar正常大鼠,24只2型糖尿病GK大鼠,分4组,分别为对照组、模型组、二甲双胍对照组及高压氧组。对照组和模型组予纯净水5 mL/(kg·d)灌胃,二甲双胍... 详细信息

目的:研究高压氧对大鼠糖尿病睾丸病变的保护作用并探讨其机制。方法:32只大鼠,其中8只Wistar正常大鼠,24只2型糖尿病GK大鼠,分4组,分别为对照组、模型组、二甲双胍对照组及高压氧组。对照组和模型组予纯净水5 mL/(kg·d)灌胃,二甲双胍组予二甲双胍混悬液250 mL/(kg·d)灌胃,高压氧组予纯净水5 mL/(kg·d)灌胃,同时加以稳压纯氧0.15 MPa处理30 min。3周后集中处死,摘取睾丸组织。睾丸组织经甲醛溶液固定后制成切片,分别行HE染色观察组织结构变化;TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测NOS及SOD蛋白表达水平。结果:对照组睾丸曲细精管HE染色后光镜下见丰富饱满,生精细胞5~6层,腔内见丝状精子;模型组睾丸曲细精管萎缩,生精细胞数量减少,只有2~3层,腔内精子减少;高压氧组睾丸结构破坏较模型组明显减轻,曲细精管内精子数量明显增多,结构较完整。睾丸的凋亡主要发生在生精细胞,模型组凋亡指数最高,与其他3组相比差异具有统计学意义(P睾丸损伤的重要原因,高压氧可以促进SOD的合成,使其清除多余氧自由基,通过此机制可以抑制细胞过度凋亡,从而达到保护睾丸组织的目的。

关键词：高压氧 2型糖尿病睾丸功能障碍氧化应激凋亡

氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制研究

作者：赵茜宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的通过建立雄性糖尿病大鼠生殖损伤的模型,观察氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用,并探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸损伤保护作用的可能机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠86只,随机取10只做为正常对照组,其余大鼠均腹腔注射STZ... 详细信息

目的通过建立雄性糖尿病大鼠生殖损伤的模型,观察氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用,并探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸损伤保护作用的可能机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠86只,随机取10只做为正常对照组,其余大鼠均腹腔注射STZ（65mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠按血糖、体重均匀分为糖尿病模型对照组（DM）、氟伐他汀（6、18mg/kg）组和胰岛素组。氟伐他汀组每天灌胃1次,正常对照组及糖尿病模型组给予等体积生理盐水灌胃,胰岛素组给予精蛋白锌胰岛素皮下注射2U·kg-1·d-1,连续给药8周。8周末,处死动物,留取血清及睾丸组织,行血清睾酮（T）、睾丸组织MDA、SOD、GSH-Px检测,并在光镜下观察HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学（Bcl-2,Bax）等指标,透射电镜下观察睾丸组织超微结构改变。结果 1.氟伐他汀对糖尿病大鼠一般情况的影响:实验期间,糖尿病模型组大鼠除“三多一少”现象外,还出现多系统并发症的表现,死亡较多（41.6%）;与糖尿病组比较,氟伐他汀各剂量组对外界反应相对灵敏,并发症程度较轻,死亡相对较少（36.4%和27.3%）;胰岛素组大鼠的一般情况明显改善,死亡较少（27.3%）。 2.氟伐他汀对糖尿病大鼠血糖、体重的影响:经8周药物干预后,糖尿病组大鼠空腹血糖显著高于正常组（P＜0.01）;氟伐他汀各组空腹血糖较糖尿病组有不同程度的下降（P＜0.01）;胰岛素组与正常组空腹血糖无显著性差异（P＞0.05）。与正常组相比,糖尿病组大鼠体重显著减轻（P＜0.01）;氟伐他汀各组与糖尿病组大鼠体重无显著性差异（P＞0.05）;胰岛素组大鼠体重较糖尿病组显著增加（P＜0.01）,但不及正常组（P＜0.01）。 3.氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸质量、睾丸脏器系数的影响:糖尿病组大鼠睾丸质量、脏器系数较正常组显著降低（P＜0.01）;氟伐他汀各组睾丸质量及脏器系数高于糖尿病组,且18mg/kg组与糖尿病组存在显著性差异（P＜0.01）;胰岛素组大鼠睾丸质量低于正常组（P＜0.01）,但两组脏器系数无显著性差异（P＞0.05）。 4.氟伐他汀对糖尿病大鼠精子参数的影响:糖尿病组大鼠精子数量、精子活率显著少于正常组（P＜0.01）;氟伐他汀6mg/kg组精子数量、精子活率与糖尿病组无显著性差异（P＞0.05）,氟伐他汀18mg/kg组精子数量、精子活率均较糖尿病组显著增高（P＜0.05或P＜0.01）,但不及胰岛素组（P＜0.01）。胰岛素组精子数量、精子活率低于正常组（P＜0.01）。 5.氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸组织HE染色的影响:光镜下,正常组大鼠睾丸曲细精管饱满,各级生精细胞排列整齐,管腔内可见密集精子;糖尿病模型组大鼠曲细精管明显萎缩,生精细胞脱落、数量显著减少,大部分管腔内未见精子;氟伐他汀组曲细精管结构基本完整,6mg/kg组管腔内可见精子细胞核分裂像,18mg/kg组管腔内可见少量精子;胰岛素组曲细精管及各级生精细胞形态基本正常,管腔内可见较多精子。 6.氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸生精细胞TUNEL染色的影响:凋亡细胞表达糖尿病组最多,并显著高于其余各组（P＜0.01）;氟伐他汀干预后,凋亡生精细胞数量较糖尿病组明显减少（P＜0.01）,且18mg/kg组优于6mg/kg组,但不及胰岛素组;胰岛素组凋亡细胞数量与正常组相近（P＞0.05）。 7.氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸组织电镜下超微结构的影响:糖尿病组大鼠睾丸间质细胞体积缩小,细胞质减少,线粒体减少、嵴溶解,内质网扩张,脂滴增加,间质细胞核固缩,染色质呈块状浓集;间质微血管内皮细胞增生、肿胀,基底膜显著增厚,可见大量纤维素样物质沉积。氟伐他汀组间质细胞细胞器增多,线粒体嵴结构较清晰,内质网增多,脂滴减少,细胞核染色质浓集、边集现象好转;间质微血管管腔通畅,血管内皮细胞形态明显好转,血管基底膜增厚现象明显减轻,纤维素样沉积明显减少,且18mg/ kg组优于6mg/kg组,接近于正常组。胰岛素组间质细胞、间质微血管超微结构与正常组接近。 8.氟伐他汀对糖尿病大鼠血清睾酮的影响:糖尿病组大鼠睾酮水平较正常组显著降低（P＜0.01）。氟伐他汀18mg/kg组睾酮水平较糖尿病组显著增高（P＜0.01）,但不及胰岛素组;胰岛素组睾酮水平低于正常组（P＜0.05）。 9.氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响:与正常组大鼠相比,糖尿病模型组大鼠SOD水平显著降低（P＜0.01）、GSH-PX、MDA水平显著增高（P＜0.01）;与糖尿病组大鼠相比,氟伐他汀各组SOD水平显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,GSH-PX水平、MDA水平显著下降（P＜0.05或P＜0.01）;氟伐他汀各组SOD、GSH-PX、MDA水平与胰岛素组间无显著性差异（P

关键词：氟伐他汀糖尿病睾丸功能障碍氧化应激凋亡