检索结果-南通市图书馆

睫状神经营养因子涂层的聚羟基乙酸聚乳酸神经导管修复犬胫神经缺损

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华显微外科杂志 2006年第5期29卷 347-349,i0004页

作者：沈尊理沈华张菁张佩华王文祖陈南墚郯志清王永春连峰上海交通大学附属第一人民医院整形外科上海市200080 东华大学理学院东华大学纺织学院东华大学材料学院

目的探讨应用脉冲等离子体方法涂层睫状神经营养因子(CNTF)的聚羟基乙酸聚乳酸(PGLA)神经导管修复犬胫神经缺损的疗效。方法18只杂交犬,每只犬左后肢制成胫神经2．5 cm缺损模型,随机分别应用三种方法修复。A组：应用脉冲等离子体方法涂... 详细信息

目的探讨应用脉冲等离子体方法涂层睫状神经营养因子(CNTF)的聚羟基乙酸聚乳酸(PGLA)神经导管修复犬胫神经缺损的疗效。方法18只杂交犬,每只犬左后肢制成胫神经2．5 cm缺损模型,随机分别应用三种方法修复。A组：应用脉冲等离子体方法涂层CNTF的PGLA神经导管；B组：单纯PGLA神经导管；C组：自体神经。应用苏木精-伊红和Masson染色、S-100免疫组化染色、神经电生理及神经轴突计数方法评价神经再生效果。同时动态记录犬行走步态变化,实验观察期3个月。结果神经导管血管化良好且大部分降解吸收,再生神经均已通过所有神经导管。A组与C组的神经传导速度和神经轴突计数差异无统计学意义(P＞0．05),而A组和C组的数据均优于B组(P＜0．05)。A组和C组的犬基本恢复正常行走步态,而B组犬仍有跛行。结论脉冲等离子体方法涂层CNTF的PGLA神经导管能有效修复犬2．5 cm胫神经缺损,取得与自体神经相近的效果。

关键词：外周神经神经导管脉冲等离子体睫状神经营养因子犬

睫状神经营养因子对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华精神科杂志 2003年第1期36卷 41-44页

作者：王雪琦王勇姿何成路长林第二军医大学神经生物学教研室上海200433

目的　观察中枢给予外源性睫状神经营养因子 (CNTF)对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响。方法　将 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )、生理盐水 +抑郁组 (S +D组 )、CNTF 3 0 0 0U +抑郁组 (Ch+D组 )和CNTF 30 0U +抑郁组 (... 详细信息

目的　观察中枢给予外源性睫状神经营养因子 (CNTF)对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响。方法　将 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )、生理盐水 +抑郁组 (S +D组 )、CNTF 3 0 0 0U +抑郁组 (Ch+D组 )和CNTF 30 0U +抑郁组 (Cl+D组 ) ,每组 1 5只。采用长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,于实验开始前 1天和实验第 7,1 4 ,2 2天用Openfield法测定大鼠行为 ,于应激第 2 2天将其处死 ,固定脑组织 ,用组织化学、光镜和电镜等技术观察海马CA1、CA3及齿状回神经元的数目和形态。结果　 (1 )应激第 2 2天 ,S +D组体重增长的g数 [(2 8 2 2± 4 2 2 )g]和蔗糖溶液消耗量 [(7 33± 2 43)g]均低于NC组 [分别为 (1 2 4 95± 6 44)g和 (2 0 50± 4 80 )g;P 神经元的丢失均多于NC组 (P 神经元的丢失则少于S +D组和Cl+D组 (P <0

关键词：海马神经元损伤影响抑郁症睫状神经营养因子海马

睫状神经营养因子对NMDA引起海马神经元损伤的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国康复医学杂志 2005年第10期20卷 728-729,733,T0001页

作者：李萍王宗文严进第二军医大学心理学教研室上海翔殷路800号200433

目的:以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型,用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断睫状神经营养因子(CNTF)已知的经典信号转导途径,观察CNTF非经典信号转导途径的神经保护功能,并探讨其可能机制。方法:用无血清培养液(B... 详细信息

目的:以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型,用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断睫状神经营养因子(CNTF)已知的经典信号转导途径,观察CNTF非经典信号转导途径的神经保护功能,并探讨其可能机制。方法:用无血清培养液(B27)法行新生24h内大鼠海马神经元原代培养,以培龄13d的细胞为实验标本,分对照组、L-NMDA组、CNTF+L-NMDA组、PTPi-2+CNTF+L-NMDA组,观察活细胞连续照相的形态变化和细胞存活率。结果:L-NMDA可引起海马神经元毒性反应,这一损伤反应在作用时间处于1—2hr之间时呈时间依赖性,在L-NMDA作用浓度介于0—500μmol/L之间时呈剂量依赖性;CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用;使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号转导途径中JAK/STATs后,CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在。结论:提示CNTF对海马神经元的保护作用可能通过未知的非基因组途径来完成。

关键词：睫状神经营养因子 L-N-甲-D-天冬氨酸海马神经元 PTPi-2

睫状神经营养因子对不全视神经损伤的保护效应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验外科杂志 2010年第7期27卷 928-930页

作者：刘如恩雷德强邓兴力陈术赵洪洋中日友好医院神经外科北京100029 中日友好医院眼科北京100029 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科昆明医学院第一附属医院神经外科

目的观察睫状神经营养因子（CNTF）对猫视神经不全损伤后的神经保护效应.方法制作猫视神经不全损伤模型 CNTF组分别给予CNTF 8μl（1g/L）玻璃体内注射,对照组给予生理盐水8μl 术后15d双侧上丘、外侧膝状体显微注射DiI 5μl逆行神... 详细信息

目的观察睫状神经营养因子（CNTF）对猫视神经不全损伤后的神经保护效应.方法制作猫视神经不全损伤模型 CNTF组分别给予CNTF 8μl（1g/L）玻璃体内注射,对照组给予生理盐水8μl 术后15d双侧上丘、外侧膝状体显微注射DiI 5μl逆行神经示踪术前、术后3、15、30d行视觉诱发电位（P-VEP）检测术后30 d原位心脏灌注视网膜铺片,视网膜神经节细胞计数取术侧视神经组织,光镜和电镜观察视神经形态变化.结果对照组术侧眼PVEP P-100较CNTF组振幅明显减低,潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P〈0.01）与手术组相较.CNTF组视网膜神经节细胞存活数[（1256±124）个/mm2]明显高于对照组[（632±61）个/mm2]（P〈0.01）,神经结构更加完整.结论视神经不全损伤后CNTF玻璃体注射具有视神经保护效应.

关键词：视神经损伤睫状神经营养因子视觉诱发电位

睫状神经营养因子对毒胡萝卜素所致大鼠海马神经元[Ca^(2+)]_i升高的抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第二军医大学学报 2005年第9期26卷 1057-1060页

作者：王宗文严进李萍路长林蒋春雷倪鑫第二军医大学护理系心理学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部神经生物学教研室上海200433 第二军医大学海军医学系航海医学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

目的:观察睫状神经营养因子(CNTF)对内质网钙泵特异性抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin,Tg)引起海马神经元内胞质游离Ca2+浓度([Ca2+]i)升高的抑制作用。方法:出生24 h以内SD大鼠海马神经元原代培养10~14 d备用,以活细胞内荧光探针Frua2/A... 详细信息

目的:观察睫状神经营养因子(CNTF)对内质网钙泵特异性抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin,Tg)引起海马神经元内胞质游离Ca2+浓度([Ca2+]i)升高的抑制作用。方法:出生24 h以内SD大鼠海马神经元原代培养10~14 d备用,以活细胞内荧光探针Frua2/AM实时检测[Ca2+]i。实验分3组:A组(n=20),EGTA(3 mmol/L);B组(n=40),EGTA(3 mmol/L)+Tg(10μmol/L);C组(n=12),EGTA(3 mmol/L)+Tg(10μmol/L)+CNTF(500 U/μl)。结果:用足量EGTA螯合细胞外Ca2+后,测得[Ca2+]i≤(30.73±7.25)nmol/L;加入EGTA+Tg后,[Ca2+]i显著升高([Ca2+]i≥[91.55±12.24]nmol/L);加入EGTA+Tg+CNTF后,升高的[Ca2+]i明显降低([Ca2+]i≤[26.09±7.16]nmol/L,P神经元的Ca2+负荷。

关键词：海马神经元睫状神经营养因子毒胡萝卜素钙离子

睫状神经营养因子与七叶皂苷钠联合应用对大鼠脊髓牵拉伤后细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华老年医学杂志 2007年第11期26卷 854-858页

作者：王若义宫明智刘三咪刘中浩武士清张建平山东大学第二医院骨科济南市250033 山东大学医学院病理教研室

目的探讨睫状神经营养因子（CNTF）与七叶皂苷钠（SE）联合应用对脊髓牵拉损伤的保护作用。方法72只大鼠随机分为模型对照组、CNTF治疗组及CNTF＋SE治疗组，牵拉致伤T10-2脊髓建立脊髓牵拉损伤模型。CNTF组经尾静脉注入CNTF20μl；CNTF... 详细信息

目的探讨睫状神经营养因子（CNTF）与七叶皂苷钠（SE）联合应用对脊髓牵拉损伤的保护作用。方法72只大鼠随机分为模型对照组、CNTF治疗组及CNTF＋SE治疗组，牵拉致伤T10-2脊髓建立脊髓牵拉损伤模型。CNTF组经尾静脉注入CNTF20μl；CNTF＋SE组除同法应用CNTF外，术后次日始腹腔内注射七叶皂苷钠1．5mg·kg^-1·d^-1，连续应用7d；模型对照组以相同方法给予等量生理盐水。伤后1d、3d、7d、14d进行BBB行为学评分，每组6只，然后处死动物取脊髓分别作HE染色、免疫组化及TUNEL，观察神经细胞结构的变化，并检测bcl-2、Bax阳性细胞及凋亡细胞。结果（1）bcl-2：实验组7d达高峰，CNTF组为（44．27±5．93）％，CNTF＋SE组（46．26±6．01）％，模型对照组为（27．46±5．65）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）bax：实验组3d达高峰，CNTF组为（39．15±5．91）％，CNTF＋SE组（32．63±5．34）％，模型对照组为（46．69±7．52）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）各时间点治疗组细胞凋亡指数较模型对照组低。结论睫状神经营养因子与七叶皂苷钠对大鼠脊髓牵拉造成的损伤有保护作用，二者联合应用具有协同作用。

关键词：脊髓损伤细胞凋亡睫状神经营养因子七叶素

睫状神经营养因子对糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶表达及认知功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2015年第8期35卷 2157-2159页

作者：黄薇杨巧刘霞张莉夏丽肖谦重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的探讨睫状神经营养因子(CNTF)对糖尿病(DM)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)表达及认知功能的影响及机制。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、DM组、DM+DMSO组、DM+CNTF组和DM+CNTF+AG490组,每组10只。腹腔注射建立链脲佐菌素(STZ)D... 详细信息

目的探讨睫状神经营养因子(CNTF)对糖尿病(DM)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)表达及认知功能的影响及机制。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、DM组、DM+DMSO组、DM+CNTF组和DM+CNTF+AG490组,每组10只。腹腔注射建立链脲佐菌素(STZ)DM大鼠模型,Open-field实验排除抑郁DM大鼠,Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和穿越目标区域次数,Western印迹以及免疫组化检测大鼠海马Ch AT蛋白水平,RT-PCR检测Ch AT mRNA水平。结果与正常对照组相比,DM组、DM+DMSO组及DM+CNTF+AG490组逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越目标区域次数减少(P<0.05),海马部位Ch AT mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P<0.05);与DM组相比,DM组+CNTF组大鼠逃避潜伏期时间及穿越目标区域次数的成绩明显改善(P<0.05),海马部位Ch AT mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。结论 CNTF对DM大鼠认知功能有改善作用,其机制可能与通过JAK2/STAT3途径上调Ch AT mRNA和蛋白表达水平有关。

关键词：睫状神经营养因子糖尿病脑病胆碱乙酰转移酶认知功能

睫状神经营养因子对糖尿病早期大鼠视网膜神经组织的保护作用(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

国际眼科杂志 2012年第11期12卷 2045-2049页

作者：梁紫岩张卯年解放军总医院眼科中国北京市100853

目的:研究睫状神经营养因子(ciliary neurontrophic factor,CNTF)对糖尿病早期大鼠视网膜神经组织的保护作用。方法:选择40只健康成年雄性SD大鼠(250g-280g)一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotin,STZ)60mg/kg诱发糖尿病模型(DM),将DM... 详细信息

目的:研究睫状神经营养因子(ciliary neurontrophic factor,CNTF)对糖尿病早期大鼠视网膜神经组织的保护作用。方法:选择40只健康成年雄性SD大鼠(250g-280g)一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotin,STZ)60mg/kg诱发糖尿病模型(DM),将DM大鼠随机分组为DM+CNTF组和DM+BSS组。DM+CNTF组给予玻璃体腔内注射CNTF(1.0μg/2μL),DM+BSS组注射BSS液(2μL)。分别观测0、4、8、12wk两组大鼠体质量和血糖变化,于4wk和12wk进行原位细胞调亡(TUNEL法)的检测及视网膜神经组织超微结构的观察。结果:DM+CNTF组大鼠的血糖和体质量与DM+BSS组比较无显著性差异(P>0.05)。12wk时TUNEL检测DM+CNTF组大鼠神经节细胞凋亡与DM+BSS组相比减少(P神经组织出现细胞凋亡的改变,经CNTF治疗细胞凋亡改变有所减轻,表现为外节膜盘间隙减小,感光细胞水肿减轻及核染色质浓集减轻等。结论:CNTF对DM+CNTF组和DM+BSS组大鼠的体重及血糖无明显影响。CNTF治疗组结果显示对本实验糖尿病大鼠视网膜神经节细胞及感光细胞有一定保护作用。

关键词：睫状神经营养因子糖尿病视网膜病变神经病变大鼠细胞凋亡

人血清白蛋白-睫状神经营养因子突变体融合蛋白基因在毕赤酵母中的表达及表达产物的纯化和活性鉴定

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物工程学报 2005年第2期21卷 254-258页

作者：赵洪亮薛冲熊向华张伟杨秉芬刘志敏军事医学科学院生物工程研究所北京100071

为了延长人睫状神经营养因子突变体的体内半衰期 ,将人血清白蛋白 (HSA)的C 末端和人睫状神经营养因子突变体AX15 (R13K)的N 末端通过一个 11个氨基酸的连接肽融合在一起 ,构建了融合蛋白HSA AX15 (R13K)。HSA AX15 (R13K)融合蛋白基因... 详细信息

为了延长人睫状神经营养因子突变体的体内半衰期 ,将人血清白蛋白 (HSA)的C 末端和人睫状神经营养因子突变体AX15 (R13K)的N 末端通过一个 11个氨基酸的连接肽融合在一起 ,构建了融合蛋白HSA AX15 (R13K)。HSA AX15 (R13K)融合蛋白基因在巴斯德毕赤酵母中进行表达后通过阳离子交换层析、反向层析和凝胶过滤对表达产物进行了分离纯化。体外TF 1细胞存活实验表明与HSA融合并未影响AX15 (R13K)的生物学活性。体内动物实验表明HSA AX15 (R13K)融合蛋白的疗效比AX15 (R13K)更为持久 :每 3天注射一次 4 8mg kg的HSA AX15 (R13K)融合蛋白的治疗效果优于每天注射一次 1 6mg kg的AX15 (R13K)的治疗效果。HSA AX15 (R13K)融合蛋白不但可以减少用药次数 ,提高病人的顺应性 ,而且还可以减少用药量和血药浓度的波动 ,从而降低副反应 ,在临床应用上具有一定的优势。

关键词：睫状神经营养因子巴斯德毕赤酵母长效蛋白药物