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睡眠剥夺对海马区单胺类神经递质、氨基酸代谢及小鼠行为的影响

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四川大学学报（医学版） 2023年第6期54卷 1139-1145页

作者：梁心侯紫薇陈蕾王宇涵华可秀孙一鸣蚌埠医学院第一附属医院药剂科蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药剂教研室蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药理教研室蚌埠233004

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、... 详细信息

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、强迫游泳和悬尾实验评价小鼠的抑郁样行为;应用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography, HPLC)对小鼠海马脑区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)、二羟基苯乙酸(5-DOPAC)、高香草酸(HVA)6种单胺类神经递质及谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、丝氨酸(Ser)、牛磺酸(Tau)4种氨基酸的含量进行测定;采用免疫荧光染色技术检测每组小鼠海马脑区胶质细胞表达量。主要指标为单胺类神经递质与氨基酸含量的测定。结果行为学结果表明与对照组相比,睡眠剥夺24 h组糖水偏好率上升,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间显著缩短,旷场总运动距离增加;睡眠剥夺48 h组糖水偏好率下降、强迫游泳及悬尾不动时间延长,旷场总运动距离降低。单胺类递质HPLC检测结果表明,与对照组相比,睡眠剥夺24 h组小鼠海马区,DA含量升高(P睡眠剥夺48 h小鼠海马区5-HT、NE含量降低(P均睡眠剥夺24 h组Tau及Glu水平均升高(P均睡眠剥夺48 h组海马脑区Glu及Tau含量较睡眠剥夺24 h组下降,差异有统计学意义(P均睡眠剥夺24 h组GFAP阳性数较对照组差异无统计学意义,睡眠剥夺48 h组,GFAP阳性数较对照组降低(P睡眠剥夺24 h可能通过激活小鼠海马脑区胶质细胞,上调5-HT、DA、NE含量,同时Glu、Tau水平升高,引起小鼠行为学焦虑样的改变;睡眠剥夺48 h可能通过抑制小鼠海马脑区胶质细胞激活,反向调节海马脑区上述单胺类神经递质、氨基酸,引起小鼠行为学抑郁样的改变。

关键词：睡眠剥夺胶质细胞活化神经递质氨基酸

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睡眠剥夺引起血脑屏障损伤机制的研究进展

中国医学科学院学报 2022年第5期44卷 885-890页

作者：朱吉祥黄瑜琳倪坤刘玥马正良南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科南京210008

睡眠剥夺是指各种原因导致的正常睡眠部分或全部缺失的过程和状态,在当前社会普遍存在,严重影响人们的身心健康并已经成为不容忽视的社会公共卫生问题。许多研究已证实,血脑屏障损伤是多种神经系统疾病的关键病理生理过程。临床和基础... 详细信息

睡眠剥夺是指各种原因导致的正常睡眠部分或全部缺失的过程和状态,在当前社会普遍存在,严重影响人们的身心健康并已经成为不容忽视的社会公共卫生问题。许多研究已证实,血脑屏障损伤是多种神经系统疾病的关键病理生理过程。临床和基础研究均提示睡眠剥夺可引起血脑屏障损伤,但其机制尚未完全阐明。本文总结了睡眠剥夺损伤血脑屏障机制的研究进展。

关键词：睡眠剥夺血脑屏障内皮功能障碍

睡眠剥夺激活神经细胞糖酵解同工酶PFKFB3加重脓毒症大鼠认知功能损害

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中华危重病急救医学 2023年第3期35卷 287-292页

作者：刘玉姚鹏宋勇波王星王雪菲武汉科技大学附属孝感医院重症医学科湖北孝感432000 武汉科技大学附属孝感医院泌尿外科湖北孝感432000

目的:评价睡眠剥夺对脓毒症大鼠认知功能的影响及与神经细胞糖酵解同工酶磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)的关系。方法:将56只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为4组( n=14):对照组(Con组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+睡眠剥夺组(L... 详细信息

目的:评价睡眠剥夺对脓毒症大鼠认知功能的影响及与神经细胞糖酵解同工酶磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)的关系。方法:将56只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为4组( n=14):对照组(Con组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+睡眠剥夺组(LPS+SD组)、脓毒症+睡眠剥夺+糖酵解抑制剂3-PO处理组(LPS+SD+3-PO组)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg建立脓毒症大鼠模型。LPS+SD组于注射LPS后24 h使用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺处理;LPS+SD+3-PO组注射LPS后24 h注射3-PO 50 mg/kg,随后进行睡眠剥夺处理。注射LPS后72 h进行新物体识别实验,随后收集血液、脑组织标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织乳酸(Lac)、活性氧(ROS)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙酮酸含量,并计算乳酸/丙酮酸比值;比色法检测脑组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区病理改变;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测脑组织PFKFB3、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)相对表达水平。结果:与Con组相比,LPS组新物体识别指数降低,血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显升高,脑组织Na +-K +-ATP酶活性降低,脑组织PFKFB3、caspase-3表达上调、ZO-1表达下调,海马区神经细胞轻度变性。与LPS组相比,LPS+SD组新物体识别指数进一步降低〔(39.4±5.3)%比(54.5±7.6)%〕,血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比进一步升高〔NSE(μg/L):3.21±0.42比2.55±0.36,TNF-α(ng/L):139.4±19.7比92.2±13.5,乳酸丙酮酸比值:29.7±5.5比19.2±4.2,Lac(μmol/g):19.51±2.33比11.34±1.52,ROS(kU/g):117.4±18.7比78.2±11.8,干湿重比:(81.3±9.2)%比(64.3±6.6)%〕,脑组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性进一步降低(mmol·L^(-1)·h^(-1):1.88±0.34比2.91±0.39),脑组织PFKFB3、caspase-3表达进一步上调、ZO-1表达进一步下调(PFKFB3/β-actin:0.80±0.11比0.45±0.07,caspase-3/β-actin:0.71±0.09比0.37±0.05,ZO-1/β-actin:0.31±0.05比0.61±0.08),差异均有统计学意义(均 P睡眠剥夺可加重脓毒症大鼠神经炎症、细胞变性和凋亡,导致血脑屏障破坏和认知损害;3-PO处理可显著减轻脓毒症大鼠海马神经细胞损伤变性,抑制神经炎症和细胞凋亡,改善认知功能障碍,该作用可能与抑制糖酵解同工酶PFKFB3有关。

关键词：睡眠剥夺糖酵解脓毒症认知损害

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睡眠剥夺对小鼠毛发生长周期的影响

中华整形外科杂志 2024年第1期40卷 41-45页

作者：赵钧徐伟力周玥竺璐周易张菊芳浙江省皮肤病医院皮肤二科湖州313000 西湖大学医学院附属杭州市第一人民医院城北院区烧伤整形科杭州310000 解放军联勤保障部队第九○三医院烧伤整形科杭州310000 西湖大学医学院附属杭州市第一人民医院医疗美容科杭州310000

目的探讨睡眠剥夺对小鼠毛发生长周期的影响。方法将72只成年C57BL/6J小鼠采用抽签法随机分为对照组和实验组, 每组36只。对照组小鼠脱毛后在水平台环境下常规饲养, 每天16 h;实验组小鼠脱毛后通过改良水平台的方法进行睡眠剥夺, 每天1... 详细信息

目的探讨睡眠剥夺对小鼠毛发生长周期的影响。方法将72只成年C57BL/6J小鼠采用抽签法随机分为对照组和实验组, 每组36只。对照组小鼠脱毛后在水平台环境下常规饲养, 每天16 h;实验组小鼠脱毛后通过改良水平台的方法进行睡眠剥夺, 每天16 h。于实验后第1、9、19天, 取2组小鼠脱毛区皮肤组织制作HE染色切片, 通过光学显微镜观察毛囊形态, 对小鼠毛发进行分期和评分:以休止期为起始点, 设为0分;生长期Ⅰ~Ⅴ期分别设为1~5分;生长期Ⅵ期及退行期Ⅰ期设为6分;退行期Ⅱ~Ⅷ期分别设为7~13分。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析, 毛发周期评分以±s表示, 组间同一时间点评分比较采用独立样本t检验, 组内不同时间点评分比较采用韦尔奇检验, P睡眠剥夺会造成小鼠毛发生长周期循环的滞后, 但不会造成毛发生长周期循环停止, 滞后的程度随着剥夺天数的增加而逐渐增大。

关键词：毛发睡眠剥夺毛发周期脱发

睡眠剥夺通过PI3K/Akt信号通路调控孕鼠下丘脑和垂体中生物钟基因的表达进而影响性激素分泌

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生理学报 2022年第4期74卷 534-540页

作者：林蓉金戴晓凤福建医科大学附属第一医院护理部福州350005

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对健康有许多有害影响,超过70%的孕妇发生SD。然而,SD后性激素的变化情况及其机制尚不清楚。本研究旨在探讨SD对性激素分泌的作用及其机制。将12只怀孕Wistar大鼠分为对照(CON)组和睡眠剥夺(SD)组,每组6... 详细信息

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对健康有许多有害影响,超过70%的孕妇发生SD。然而,SD后性激素的变化情况及其机制尚不清楚。本研究旨在探讨SD对性激素分泌的作用及其机制。将12只怀孕Wistar大鼠分为对照(CON)组和睡眠剥夺(SD)组,每组6只。SD组孕鼠剥夺睡眠18 h,自由休息6 h,然后重复以上过程,直到分娩;CON组生活在12 h光/暗光照循环环境。用ELISA法检测血清雌二醇(estradiol,E2)和孕酮(progesterone,P4)水平,用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和逆转录-定量聚合酶链反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测下丘脑和垂体组织生物钟基因Bmal1、Clock和Per2的表达情况,用蛋白印迹法检测下丘脑和垂体组织PI3K和Akt磷酸化水平。结果显示,和CON组相比,SD组血清E2和P4水平显著降低,下丘脑和垂体组织Bmal1、Clock和Per2的表达下调,PI3K和Akt磷酸化水平下调,但总PI3K和Akt蛋白表达水平没有明显变化。本研究结果表明,SD可能通过PI3K/Akt信号通路影响下丘脑和垂体生物钟基因的表达,进而调节性激素的分泌,提示生物钟基因在SD引起的性激素分泌改变中可能具有重要作用。

关键词：睡眠剥夺性激素生物钟基因 PI3K/Akt 孕鼠

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睡眠剥夺致雌性大鼠生育力下降及其机制

中山大学学报（自然科学版）（中英文） 2023年第2期62卷 51-59页

作者：许雅琦金治平张倩李炜张癸荣河北北方学院药学系河北张家口075000 河北省神经药理学重点实验室河北张家口075000 北京中科遗传与生殖医学研究院北京102629

睡眠是人体维持时辰节律稳态的关键生理过程,主客观原因导致的睡眠剥夺(SD,sleep deprivation)十分常见。SD与生育相关研究正日益引起重视。本研究采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立雌性Wistar大鼠的睡眠剥夺模型,考察大鼠一般情况、... 详细信息

睡眠是人体维持时辰节律稳态的关键生理过程,主客观原因导致的睡眠剥夺(SD,sleep deprivation)十分常见。SD与生育相关研究正日益引起重视。本研究采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立雌性Wistar大鼠的睡眠剥夺模型,考察大鼠一般情况、卵巢病理、动情周期、交配率和妊娠率,判断SD对雌性大鼠生育力的影响情况;应用新一代测序(NGS)技术,通过RNA测序(RNA-Seq,RNA sequencing)和DNA甲基化测序,研究SD雌性大鼠卵巢转录组及表观遗传的差异。研究结果表明SD导致雌性大鼠动情周期异常、妊娠率下降、卵巢病理结构改变;SD大鼠卵巢组织发现了101个显著差异表达基因(52个上调基因和49个下调基因),SD50组与对照组之间发现26个甲基化显著差异区域,但上述101个差异基因的所有位点,均未检测到甲基化水平变化。SD雌性大鼠的生育指标差异表明SD导致雌性Wistar大鼠生育力下降;SD大鼠卵巢的差异表达基因及甲基化差异显示SD可能通过基因转录、表观遗传调控来影响雌性动物性腺功能。

关键词：睡眠剥夺生育力卵巢 RNA测序 DNA甲基化测序

睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6表达的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第1期44卷 41-45页

作者：肖岚高尘怡陈婷张学敏钟琦曹玥唐李娟陈畅张宗泽武汉大学中南医院麻醉科武汉430071

目的评价睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6(SIRT6)表达的影响。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,4周龄,体质量14~16 g,采用随机数字表法分为2组(n=25):对照组(Con组)和睡眠剥夺组(SD组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型... 详细信息

目的评价睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6(SIRT6)表达的影响。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,4周龄,体质量14~16 g,采用随机数字表法分为2组(n=25):对照组(Con组)和睡眠剥夺组(SD组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺20 h,连续10 d。睡眠剥夺后行平衡木实验检测小鼠平衡和协调能力,麻醉后处死小鼠,取小脑组织,透射电子显微镜观察超微结构,采用高尔基染色法测定小脑浦肯野细胞树突棘密度,采用免疫荧光法检测小脑浦肯野细胞SIRT6和钙结合蛋白D-28k(CbD-28k)共表达情况,检测小脑葡萄糖转运体3(Glut3)表达。结果与Con组比较,SD组小鼠平衡木通过时间延长,后足滑脱次数增加,小脑4-6cb神经元突触间隙增大,突触后致密物厚度、浦肯野细胞树突棘密度及SIRT6与CbD-28k共表达阳性细胞数降低,Glut3表达下调(P睡眠剥夺降低幼鼠平衡和协调能力的机制与下调小脑浦肯野细胞SIRT6表达,降低神经元糖代谢,从而损伤小脑突触可塑性有关。

关键词：睡眠剥夺小脑沉默信息调节因子6

睡眠剥夺对正常成年人前庭功能影响的初步研究

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中山大学学报（医学科学版） 2022年第5期43卷 807-817页

作者：吴诗欣黎志成张姝琪李凌伟吴慧青曾祥丽中山大学附属第三医院放射科广东广州510630 中山大学附属第三医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510630

【目的】探讨睡眠剥夺对正常成年人前庭功能的影响。【方法】试验前对每位受试者进行匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)、基本资料的采集和记录,试验组38位护士在正常睡眠和值夜班后分别进行颈源性前庭诱发肌源电位(cVEMP)、眼源性前庭诱发肌源... 详细信息

【目的】探讨睡眠剥夺对正常成年人前庭功能的影响。【方法】试验前对每位受试者进行匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)、基本资料的采集和记录,试验组38位护士在正常睡眠和值夜班后分别进行颈源性前庭诱发肌源电位(cVEMP)、眼源性前庭诱发肌源性电位(oVEMP)、视频头脉冲试验(vHIT)检查前庭功能,进行自身对照,同时选取20位正常睡眠成年人作为对照组,进行前庭诱发肌源性电位检查前庭功能,进行组间的对比分析。【结果】①38位护士与对照组在PSQI得分的差异有统计学意义(P睡眠障碍(PSQI总分>7分);②睡眠剥夺状态下,受试者oVEMP的异常率高于正常睡眠状态(P=0.02),cVEMP的异常率有升高趋势,cVEMP、oVEMP两耳间不对称率较正常睡眠时升高(P0.05);③38位护士中,易出现前庭功能异常(异常组)的受试者工龄、每月夜班天数高于未出现前庭功能异常(正常组)的受试者(P睡眠状态时,试验组的cVEMP表现与对照组相比均出现P 1潜伏期及波间期延长,差异具有统计学意义(P0.05)。【结论】①睡眠剥夺对耳石器功能有潜在、积累的损伤;②工龄长及每月夜班数多是睡眠剥夺影响个体前庭功能的风险因素;③前庭诱发肌源性电位检查可能可作为判断睡眠相关的前庭功能损伤的筛查手段,在保证近期睡眠质量良好的状态下行前庭诱发肌源性电位检查时结果更可靠。

关键词：睡眠剥夺前庭功能前庭诱发电位视频头脉冲试验

睡眠剥夺对小鼠氧化应激的影响及鲣寡肽SEP-3的干预作用

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水产学报 2022年第7期46卷 1293-1303页

作者：易冲张泽坤王坤美王汉吕艳霞余新威罗红宇浙江海洋大学食品与药学学院浙江省海产品健康危害因素关键技术研究重点实验室舟山市疾病预防控制中心

为探究睡眠剥夺时间对小鼠氧化应激水平的影响及鲣寡肽SEP-3对睡眠剥夺小鼠氧化应激的干预作用，采用改良多平台水环境法对C57BL/6雄性小鼠分别进行睡眠剥夺0、48和72 h后，检测血清和肝脏中T-AOC、MDA含量、SOD和GSH-Px活性。然后将C57... 详细信息

为探究睡眠剥夺时间对小鼠氧化应激水平的影响及鲣寡肽SEP-3对睡眠剥夺小鼠氧化应激的干预作用，采用改良多平台水环境法对C57BL/6雄性小鼠分别进行睡眠剥夺0、48和72 h后，检测血清和肝脏中T-AOC、MDA含量、SOD和GSH-Px活性。然后将C57BL/6雄性小鼠分为正常组、SD组、褪黑素组、SEP-3组和SEP-3组，除正常组外其余各组均进行72 h的睡眠剥夺，实验期间监测体质量的变化，H.E染色观察肝脏的组织形态，并检测血清和肝脏中T-AOC、MDA含量、SOD和GSH-Px活性。结果显示，与正常组相比，睡眠剥夺48 h后小鼠血清中MDA和SOD的表达水平明显升高，T-AOC和GSHPx并无明显变化，肝脏中T-AOC、SOD和GSH-Px活性呈现下降趋势，而MDA含量呈上升趋势。睡眠剥夺72 h,SD组小鼠血清和肝脏中T-AOC、SOD和GSH-Px活性明显下降，MDA含量明显升高。药物干预能显著提高小鼠血清和肝脏中T-AOC、SOD和GSHPx活性，降低MDA含量。寡肽组间及阳性对照组之间小鼠血清和肝脏中MDA含量、SOD和GSH-Px活性并无显著差异。但在血清中，阳性对照组T-AOC显著高于寡肽组，寡肽组间却无显著差异。在肝脏中，阳性对照组和SEP-3组T-AOC含量无显著差异，但均显著高于SEP-3组。此外，药物对睡眠剥夺小鼠体质量无影响，但对肝损伤具有明显的保护和修复作用，且阳性对照组和SEP-3组的效果更好。研究表明，睡眠剥夺72 h后能显著激活小鼠体内氧化应激反应，SEP-3能明显改善睡眠剥夺引起的氧化应激损伤。本研究为治疗睡眠障碍的药物或辅助治疗保健食品的研发提供了依据。

关键词：鲣寡肽睡眠剥夺氧化应激加工副产物