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益肺健脾方降低香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞的炎性损伤和黏液高分泌:基于抑制TLR4/NF-κB信号通路

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南方医科大学学报 2023年第4期43卷 507-515页

作者：徐晨李春颖王胜安徽中医药大学研究生院安徽合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院老年病中心呼吸内科安徽合肥230031 安徽省中医药科学院中医呼吸病防治研究所安徽合肥230031 安徽省教育厅重点实验室中医药防治肺系重大疾病重点实验室安徽合肥230031

目的探究益肺健脾方通过TLR4/NF-κB信号通路改善人支气管上皮细胞(16HBE)炎性损伤和黏液高分泌的机制。方法将40只SD大鼠随机分为两组:空白血清组、含药血清组,20只/组,对空白血清组和含药血清组大鼠分别以生理盐水、益肺健脾方药液灌... 详细信息

目的探究益肺健脾方通过TLR4/NF-κB信号通路改善人支气管上皮细胞(16HBE)炎性损伤和黏液高分泌的机制。方法将40只SD大鼠随机分为两组:空白血清组、含药血清组,20只/组,对空白血清组和含药血清组大鼠分别以生理盐水、益肺健脾方药液灌胃,末次灌胃后对大鼠进行麻醉并于无菌状态下腹主动脉采血收集益肺健脾方含药血清;自制气体抽吸泵制备香烟烟雾溶液(CSE),刺激人支气管上皮细胞16HBE,并用CCK8法筛选CSE和益肺健脾方含药血清干预慢性阻塞性肺疾病细胞模型的最佳作用浓度以及最佳作用时间;qRT-PCR法检测TLR4基因沉默和过表达对16HBE中TLR4mRNA的表达;Westernblot法和qRT-PCR法检测益肺健脾方对TLR4沉默和过表达后TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8mRNA和蛋白表达的影响;ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的表达。结果选择20%含药血清作用24h作为益肺健脾方最佳给药浓度及给药时间;与CSE组相比,CSE+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8mRNA及相应蛋白的表达显著降低;与CSE+含药血清组相比,CSE+siRNA-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8mRNA及相应蛋白的表达降低;与CSE+Lv-TLR4组相比,CSE+Lv-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8mRNA及相应蛋白的表达显著降低;与CSE+含药血清组相比,CSE+Lv-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8mRNA及相应蛋白的表达显著升高(P益肺健脾方可干预TLR4/NF-κB信号通路,作用于COPD细胞模型,降低MUC的分泌抑制COPD气道炎症和黏液高分泌,降低与NF-κB信号通路相关的TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8炎症因子的表达,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路的基因及MUC蛋白表达有关。

关键词：益肺健脾方慢性阻塞性肺疾病气道炎症黏液高分泌 TLR4/NF-κB

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

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中国中西医结合杂志 2015年第8期35卷 993-999页

作者：王胜熊玲玲任薇朱春冬李春颖周群安徽中医药大学第一附属医院干部呼吸内科合肥230031

目的观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用,从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立COP... 详细信息

目的观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用,从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、模型组、益肺健脾方组(中药组),每组6只。采用肺功能仪检测大鼠用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 second,FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼气峰值流速(peak expiratory flow,PEF),HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化。采用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察气道杯状细胞。采用ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、IL-17及TNF-α的含量。采用免疫组织化学法检测大鼠气道中黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、核因子κB(nuclear factor-κb,NF-κB)、黏蛋白5AC(mucin 5AC,Muc5AC)和T0ll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,real-time qPCR)检测支气管肺组织中Muc5AC和TLR4 mRNA的表达。结果模型组大鼠支气管、肺组织改变符合COPD病理表现。与模型组比较,中药组肺损伤程度减轻。与对照组比较,模型组FVC、FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF降低(P肺组织中ICAM-1、NF-κB、Muc5AC蛋白、TLR4蛋白、Muc5AC mRNA及TLR4 mRNA表达水平升高(P益肺健脾方可降低COPD模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α水平,抑制气道和肺组织内ICAM-1、NF-κB、Muc5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用达到防治COPD目的。

关键词：慢性阻塞性肺疾病益肺健脾方气道炎症气道黏液高分泌

益肺健脾方降低香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞的炎性损伤和黏液高分泌：基于抑制TLR4/NF-κB信号通路

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南方医科大学学报 2023年

作者：徐晨李春颖王胜安徽省教育厅重点实验室中医药防治肺系重大疾病重点实验室安徽中医药大学研究生院安徽省中医药科学院中医呼吸病防治研究所安徽中医药大学第一附属医院老年病中心呼吸内科

目的探究益肺健脾方通过TLR4/NF-κB信号通路改善人支气管上皮细胞（16HBE）炎性损伤和黏液高分泌的机制。方法将40只SD大鼠随机分为两组：空白血清组、含药血清组，20只/组，对空白血清组和含药血清组大鼠分别以生理盐水、益肺健脾方... 详细信息

目的探究益肺健脾方通过TLR4/NF-κB信号通路改善人支气管上皮细胞（16HBE）炎性损伤和黏液高分泌的机制。方法将40只SD大鼠随机分为两组：空白血清组、含药血清组，20只/组，对空白血清组和含药血清组大鼠分别以生理盐水、益肺健脾方药液灌胃，末次灌胃后对大鼠进行麻醉并于无菌状态下腹主动脉采血收集益肺健脾方含药血清；自制气体抽吸泵制备香烟烟雾溶液（CSE），刺激人支气管上皮细胞16HBE，并用CCK8法筛选CSE和益肺健脾方含药血清干预慢性阻塞性肺疾病细胞模型的最佳作用浓度以及最佳作用时间；qRT-PCR法检测TLR4基因沉默和过表达对16HBE中TLR4 mRNA的表达；Western blot法和qRT-PCR法检测益肺健脾方对TLR4沉默和过表达后TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA和蛋白表达的影响；ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的表达。结果选择20%含药血清作用24 h作为益肺健脾方最佳给药浓度及给药时间；与CSE组相比，CSE+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达显著降低；与CSE+含药血清组相比，CSE+siRNA-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达降低；与CSE+Lv-TLR4组相比，CSE+Lv-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达显著降低；与CSE+含药血清组相比，CSE+Lv-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8mRNA及相应蛋白的表达显著升高（P益肺健脾方可干预TLR4/NF-κB信号通路，作用于COPD细胞模型，降低MUC的分泌抑制COPD气道炎症和黏液高分泌，降低与NF-κB信号通路相关的TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8炎症因子的表达，其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路的基因及MUC蛋白表达有关。

关键词：益肺健脾方慢性阻塞性肺疾病气道炎症黏液高分泌 TLR4/NF-κB

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠支气管肺组织AQP3、AQP5及MUC5AC的影响

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益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠支气管肺组织AQP3、AQP5及...

作者：夏平凡安徽中医药大学

学位级别：硕士

1实验研究2目的:益肺健脾方对慢阻肺模型大鼠支气管肺组织AQP3、AQP5及MUC5AC的影响1.2方法:将清洁的SD大鼠按随机分配原则分为7组(包括:空白对照组、模型组、益肺健脾方高剂量组、益肺健脾方中剂量组、益肺健脾方低剂量组、氨溴索组和... 详细信息

1实验研究2目的:益肺健脾方对慢阻肺模型大鼠支气管肺组织AQP3、AQP5及MUC5AC的影响1.2方法:将清洁的SD大鼠按随机分配原则分为7组(包括:空白对照组、模型组、益肺健脾方高剂量组、益肺健脾方中剂量组、益肺健脾方低剂量组、氨溴索组和地塞米松组),每组大鼠16只。大鼠均为6周并质量在200±20g,将大鼠在7天内正常饲养后在进行试验。其中第1天及第14天予以10%水合氯醛(0.5ml/100g)进行腹腔麻醉,麻醉成功后予以脂多糖(LPS)200μg/200μ1气管滴注,大鼠予以匀速旋转,使脂多糖均匀分布于肺部。在第20天,(空白组除外)大鼠每天予以两次烟熏处理,烟熏使用密封1m3烟室,上下午分别烟熏30分钟,每次15支(香烟使用红塔集团生产红梅烟,焦油量19mg,尼古丁1.2mg)。在造模20天开始,以低温番泻叶浸液给予大鼠灌胃处理(浓度1g/ml,按按1ml/100g体重给药),每日灌胃一次,持续30天。自此,总共造模49天。造模成功后予以大鼠灌胃治疗(空白组除外),治疗组分为益肺健脾方高剂量组、益肺健脾方中剂量组、益肺健脾方低剂量组、氨溴索组和地塞米松组。治疗6周后,予以取材。HE染色观察各组大鼠肺组织、支气管病理变化;AB-PAS染色观察各组大鼠支气管杯状细胞增生情况及黏蛋白分泌情况;RT-PCR方法检测大鼠支气管肺组织MUC5acm RNA、AQP3m RNA及AQP5m RNA的表达水平。Western-blot及IHC方法检测大鼠MUC5ac、AQP3及AQP5蛋白的表达水平。1.3结果1.3.1益肺健脾方对大鼠支气管及肺组织病理形态的影响HE染色显示,在模型组与空白组相比较当中,可见模型组大鼠支气管出现纤毛脱落、平滑肌增厚、炎性浸润及管腔狭窄等慢阻肺病理改变;与模型组相比,益肺健脾方高、中、低剂量组,均可缓解大鼠支气管病理学改变,并且随浓度的增加缓解越明显。地塞米松组与氨溴索组治疗效果较益肺健脾方高剂量组相当。AB-PS染色显示,可见模型组大鼠支气管内杯状细胞增生明显,并可见染色加深,而空白组杯状细胞未见明显增生;益肺健脾方高剂量组、益肺健脾方中剂量组、益肺健脾方低剂量组、氨溴索组和地塞米松组可见杯状细胞增生较模型组减少,染色变浅。1.32益肺健脾方对大鼠肺组织及支气管中MUC5acm RNA、AQP3m RNA及APQ5m RNA含量的影响与空白组比较,模型组肺组织中MUC5acm RNA含量明显高于空白对照组,AQP3m RNA及APQ5m RNA含量较空白对照组明显降低(P益肺健脾方各剂量组大鼠肺组织及支气管中MUC5acm RNA含量较模型组均有不同程度的降低,其中益肺健脾方高剂量组、地塞米松组及氨溴索组MUC5acm RNA含量降低较明显(P肺组织中AQP3m RNA及APQ5m RNA含量明显低于空白对照组,益肺健脾方高、中、低剂量组与模型组比较,均可提高AQP3m RNA及APQ5m RNA含量(P益肺健脾方对大鼠肺组织中MUC5ac、AQP3及APQ5蛋白表达水平的影响与空白组比较,模型组肺组织中MUC5ac蛋白表达明显高于空白对照组,AQP3及APQ5蛋白表达明显低于空白对照组(P益肺健脾方高、中、低剂量组大鼠肺组织中MUC5ac蛋白表达量较模型组均有不同程度的降低,其中益肺健脾方高剂量组、地塞米松组及氨溴索组MUC5ac蛋白表达量降低较明显(P肺组织中AQP3及APQ5蛋白表达量明显低于空白对照组,益肺健脾方高、中、低剂量组与模型组比较,均可提高AQP3及APQ5蛋白表达量(P肺组织AQP3及APQ5蛋白表达量较益肺健脾方组相当(P益肺健脾方可以通过降低大鼠肺组织中MUC5ac蛋白表达量,并提高AQP3及APQ5蛋白表达量以缓解大鼠气道黏液的粘稠度,使大鼠更易排痰,并且改善大鼠气道纤毛脱落情况,减轻大鼠支气管平滑肌增厚、及炎细胞浸润,延缓大鼠气道重塑及肺功能下降。

关键词：慢性阻塞性肺疾病实验研究益肺健脾方肺脾两虚证 AQP3 AQP5 MUC5ac

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用及机制探讨

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益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用及机制探讨

作者：熊玲玲安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的观察益肺健脾方对COPD模型大鼠的防治作用并从气道炎症和气道粘液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用大鼠气管内注入LPS和烟熏的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为四组，10只/组，分别为正常对照组、COPD... 详细信息

目的观察益肺健脾方对COPD模型大鼠的防治作用并从气道炎症和气道粘液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用大鼠气管内注入LPS和烟熏的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为四组，10只/组，分别为正常对照组、COPD模型组、辛伐他汀治疗组、益肺健脾治疗组。用肺功能仪器检测大鼠肺功能，HE染色观察大鼠肺、支气管病理变化，并测量各组大鼠气管壁和气管平滑肌的厚度。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、TNF-α、MMP-9的含量。阿尔辛蓝-过碘酸雪夫染色气道杯状细胞。免疫组织化学法检测大鼠肺组织中NF-κB、ICAM-1、Muc5ac和TLR4蛋白的表达。Western-blot检测大鼠肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白的含量。荧光定量RT-PCR检测肺组织中MUC5acmRNA和TLR4mRNA的表达。结果益肺健脾治疗组、辛伐他汀治疗组较正常对照组而言，肺功能明显下降，与COPD模型组比较，肺功能显著改善;辛伐他汀和益肺健脾相比较，前者在改善FVC方面，效果显著（P方面，效果显著（P肺组织HE染色符合COPD病理改变;益气健脾治疗组、辛伐他汀治疗组较正常对照组而言，肺组织均出现不同程度损伤，但与COPD模型组比较，损伤程度显著减轻。益肺健脾治疗组和辛伐他汀治疗组大鼠气管壁厚度及气管平滑肌厚度均较正常对照组有所增加，与模型组相比，又显著减低（P益肺健脾相比较，前者在抑制气管壁增厚方面，效果显著优于后者（P益肺健脾治疗组、辛伐他汀治疗组分别与COPD模型组相比，其含量均明显降低（P益肺健脾相比较，辛伐他汀在减低IL-8、MMP-9含量方面，效果更显著（P益肺健脾在减低TNF-α含量方面效果优于辛伐他汀（P肺组织ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白的表达明显升高（P益肺健脾治疗组、辛伐他汀治疗组与COPD模型组比较，ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白表达水平均显著降低（P益肺健脾相比较，辛伐他汀在减低MUC5ac表达水平和蛋白相对表达含量方面，效果明显优于益肺健脾（P方面，二者并无统计学意义（P＞0.05）。结论与辛伐他汀治疗组一样，益肺健脾方可显著改善慢阻肺模型大鼠肺功能和病理损伤，降低COPD模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α、MMP-9水平，抑制肺组织内ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白表达含量，通过减轻气道炎症和气道粘液高分泌的作用来达到防治的目的。

关键词：益肺健脾方辛伐他汀慢性阻塞性肺疾病气道炎症气道粘液高分泌

益肺健脾方调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制16HBE炎性损伤和黏液高分泌的机制研究

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益肺健脾方调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制16HBE炎性损伤和黏...

作者：徐晨安徽中医药大学

学位级别：硕士

1目的:通过益肺健脾方含药血清的细胞水平研究,揭示TLR4/NF-κB信号通路是该方发挥抑制气道炎症和黏液高分泌作用的分子靶点之一。2方法:（1）将40只SD大鼠随机分为两组:空白血清组、含药血清组,每组20只,对空白血清组和含药血清组大鼠... 详细信息

1目的:通过益肺健脾方含药血清的细胞水平研究,揭示TLR4/NF-κB信号通路是该方发挥抑制气道炎症和黏液高分泌作用的分子靶点之一。2方法:（1）将40只SD大鼠随机分为两组:空白血清组、含药血清组,每组20只,对空白血清组和含药血清组大鼠分别以生理盐水、益肺健脾方药液灌胃,末次灌胃后对大鼠进行麻醉并于无菌状态下腹主动脉采血收集益肺健脾方含药血清;（2）自制气体抽吸泵制备香烟烟雾溶液（Cigarette Smoke Extract,CSE）,刺激人支气管上皮细胞（Human Bronchial Epithelial Cells,16HBE）,并用CCK8法筛选CSE和益肺健脾方含药血清干预慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）细胞模型的最佳作用浓度以及最佳作用时间;（3）qRT-PCR法检测TLR4基因沉默和过表达对16HBE中TLR4 mRNA的表达;（4）WB法和qRT-PCR法检测益肺健脾方对TLR4沉默和过表达后TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA和蛋白表达的影响。3结果:（1）与5%、10%、15%浓度CSE作用6h相比,作用12h、24h后细胞活力均未出现显著差异;与15%浓度CSE作用6h相比,作用48h、72h后细胞活力可见显著降低（P＜0.05）;与20%、25%浓度CSE作用6h、12h相比,作用24h、48h、72h后细胞活力可见显著降低（P＜0.05）。选择20%浓度CSE作用24h作为CSE刺激16HBE的最佳造模浓度及造模时间。与5%、10%、15%浓度含药血清作用6h、12h、24h、48h、72h相比,20%、25%作用后细胞活力可见显著升高（P＜0.01）;与20%浓度含药血清作用6h、12h相比,作用24h、48h、72h后细胞活力可见显著升高（P＜0.01）。选择20%含药血清作用24h作为益肺健脾方最佳给药浓度及给药时间;（2）与空白对照组相比,各CSE实验组TLR4 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）;与CSE组相比,CSE+si RNA TLR4组TLR4 mRNA显著降低,CSE+Lv-TLR4组TLR4 mRNA表达显著升高（P＜0.01）,两阴性对照组CSE+si RNA TLR4-NC组和CSE+Lv-TLR4-NC组TLR4 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与CSE+si RNA TLR4-NC组相比,CSE+si RNA TLR4组TLR4 mRNA表达显著降低（P＜0.01）;与CSE+Lv-TLR4-NC组相比,CSE+Lv-TLR4组TLR4 mRNA表达显著升高（P＜0.01）;（3）与空白对照组相比,CSE组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达显著升高（P＜0.01）;与CSE组相比,CSE+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8相应蛋白的表达显著降低（P＜0.01）,TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA的表达降低（P＜0.05）,其中MUC7差异无统计学意义（P＞0.05）;与CSE+si RNA-TLR4-NC组相比,CSE+si RNA-TLR4组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达显著降低（P＜0.01）;与CSE+含药血清组相比,CSE+si RNA-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达降低（P＜0.05,P＜0.01）;（4）与CSE组相比,CSE+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达显著降低;与CSE+Lv-TLR4-NC组相比,CSE+Lv-TLR4组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达显著升高;与CSE+Lv-TLR4组相比,CSE+Lv-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8 mRNA及相应蛋白的表达显著降低;与CSE+含药血清组相比,CSE+Lv-TLR4+含药血清组的TLR4、NF-κB、MUC5AC、MUC7、MUC8mRNA及相应蛋白的表达显著升高,上述差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。4结论:（1）通过CSE对16HBE细胞进行干预,建立了COPD细胞模型,造模方法合理且有据可循;（2）益肺健脾方可干预COPD细胞模型,降低MUC的分泌抑制COPD气道炎症和黏液高分泌;（3）TLR4/NF-κB信号通路是益肺健脾方发挥抑制气道炎症和黏液高分泌作用的潜在分子靶点

关键词：益肺健脾方慢性阻塞性肺疾病气道炎症黏液高分泌 TLR4/MyD88/NF-κB

基于EGFR/MAPK/MUC5AC通路探讨益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的影响

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中药新药与临床药理 2024年第8期35卷 1115-1122页

作者：张雅男张玉新郑莉莉王胜安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230012 六安市中医院安徽六安237000 安徽中医药大学第一附属医院老年病中心呼吸内科安徽合肥230031

目的基于表皮生长因子受体/丝裂原活化蛋白激酶/黏蛋白5AC(EGFR/MAPK/MUC5AC)通路探析益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的治疗作用及机制。方法将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氨溴索组及益肺健脾方低、中... 详细信息

目的基于表皮生长因子受体/丝裂原活化蛋白激酶/黏蛋白5AC(EGFR/MAPK/MUC5AC)通路探析益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的治疗作用及机制。方法将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氨溴索组及益肺健脾方低、中、高剂量组。烟熏联合脂多糖滴注、番泻叶灌胃泻下的方式复制肺脾两虚型COPD大鼠模型。阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色(AB-PAS)观察大鼠支气管黏液分泌及杯状细胞增生程度;苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠肺组织病理形态;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠肺组织MUC5AC、EGFR蛋白和c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白及磷酸化蛋白的表达;采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测大鼠肺组织EGFR、JNK、p38 MAPK、MUC5AC及ERK mRNA的表达。结果AB-PAS染色显示氨溴索组及益肺健脾方各剂量组杯状细胞增生明显改善。HE染色下见氨溴索组及益肺健脾方高剂量组明显改善肺组织病理损伤。相较于空白组,模型组肺组织中ERK、MUC5AC、p38 MAPK、JNK及EGFR mRNA的表达皆明显升高(P益肺健脾方中、高剂量组各蛋白表达量明显下降(P益肺健脾方可减少MUC5AC的表达,从而改善气道黏液高分泌,其作用机制与EGFR/MAPK信号通路有关。

关键词：慢性阻塞性肺疾病肺脾两虚 MUC5AC EGFR MAPK 益肺健脾方气道黏液大鼠

急性肺损伤对大鼠脾T细胞凋亡的影响及益肺健脾方的干预作用研究

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中国实验动物学报 2024年第9期32卷 1160-1170页

作者：杨玉洁朱中博张艳美刘喜平张旭辉张志明甘肃中医药大学甘肃省中药新产品创制工程实验室甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学附属医院肺病科兰州730000 甘肃省中医院兰州730000

目的观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾T细胞凋亡及X-连锁凋亡抑制蛋白相关因子(XIAP-associated factor 1,XAF1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、死亡相关因子(factor associatedsuicide,FAS)蛋白表达情况,探讨益肺健脾方治疗ALI的机制是否与下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制T细胞凋亡有关。方法60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、益肺健脾方高、中、低剂量组。阳性组给予地塞米松每天0.5 g/kg灌胃,益肺健脾方高、中、低剂量组分别给予每天12、6、3 g/kg的益肺健脾方灌胃,模型组与空白组均给予等量蒸馏水灌胃,每天给药1次,连续14 d。动物肺功能检测系统检测各组大鼠肺功能情况;观察各组大鼠肺部影像学特征及脏器指数和肺组织湿重/干重(W/D)变化;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺部组织的病理学变化;流式细胞术检测各组大鼠脾T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))及脾T细胞的凋亡情况,Western Blot检测脾中XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺功能降低,脾和胸腺脏器指数减少,肺组织湿重/干重(W/D)显著升高(P肺部组织出现炎性渗出、肺泡破裂等现象,同时伴有肺纹理增粗以及大片磨玻璃影,T细胞亚群(CD4^(+)/CD8^(+))显著减少,XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达及T细胞凋亡率显著升高(P益肺健脾方干预后,大鼠肺组织湿重/干重(W/D)明显降低,胸腺的脏器指数显著升高(P益肺健脾方可能通过下调XAF1、FAS、TNF-α蛋白表达,抑制ALI诱发的脾T细胞凋亡。

关键词：急性肺损伤益肺健脾方 T细胞凋亡 XAF1 FAS TNF-α

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中炎症因子水平的影响

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安徽中医药大学学报 2024年第2期43卷 89-95页

作者：张玥丁宁王胜安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230012 南京市江宁中医院肺病科江苏南京211100 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031

目的观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症因子水平的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组,模型组,益肺健脾方低、... 详细信息

目的观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症因子水平的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组,模型组,益肺健脾方低、中、高剂量组,地塞米松组和氨溴索组;除空白组外,其余6组大鼠均采用熏烟、气管内滴注脂多糖及番泻叶灌胃多因素联合制备肺脾两虚型COPD大鼠模型,共49 d。模型复制完成后,给予相应药物灌胃6周:空白组大鼠每日予生理盐水10 mL/kg灌胃;益肺健脾方低、中、高剂量组大鼠每日分别予益肺健脾方药液0.8、1.6、3.2 g/kg灌胃;地塞米松组大鼠每日予地塞米松混悬液0.05252mg/kg灌胃;氨溴索组大鼠每日予氨溴索混悬液1.4 mg/kg灌胃。采用苏木精—伊红染色法观察大鼠右肺下叶及支气管病理变化;阿尔辛蓝—过碘酸雪夫(Alcian blue-periodic acid Schiff,AB-PAS)染色法观察大鼠支气管杯状细胞增生情况;ELISA法检测大鼠血清和BALF中白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、瘦素(leptin)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)水平。结果苏木精—伊红染色结果显示,益肺健脾方高剂量和地塞米松能显著改善COPD大鼠气道重塑、炎症细胞浸润;AB-PAS染色显示,各用药组大鼠支气管杯状细胞增生明显减少。益肺健脾方高剂量能显著降低COPD大鼠血清和BALF中IL-8、IL-17、MCP-1、leptin、TNF-α、CRP、MMP-9水平(P益肺健脾方能有效减轻大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与调控IL-8、IL-10、IL-17、MCP-1、leptin、TNF-α、CRP、MMP-9水平有关。

关键词：慢性阻塞性肺疾病益肺健脾方肺脾两虚炎症因子气道炎症气道重塑