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益气定眩饮通过抑制凋亡和促进血管新生改善大鼠脑缺血损伤研究

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湖南中医药大学学报 2021年第8期41卷 1188-1196页

作者：贺桂莲谢刘阳刘春华侯帆朱雯雯贺宏伟刘飞湖南中医药大学湖南长沙410208 甘肃政法大学甘肃兰州730070 福建医科大学附属福州市第一医院福建福州350009

目的从抑制神经元细胞凋亡和促进血管新生角度,探讨益气定眩饮改善大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法97只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机选取20只为假手术组,其余大鼠采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型。选取造模成功的60只SD大鼠随机分... 详细信息

目的从抑制神经元细胞凋亡和促进血管新生角度,探讨益气定眩饮改善大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法97只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机选取20只为假手术组,其余大鼠采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型。选取造模成功的60只SD大鼠随机分为模型组、丁苯酞组、益气定眩饮组,每组20只,分别予以蒸馏水、丁苯酞胶囊及益气定眩饮灌胃干预。Zea-Longa法检测各组1、3、7、14 d时间点脑缺血大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠脑缺血海马组织形态学变化,TUNEL法检测神经凋亡细胞,免疫组化检测缺血脑组织促红细胞生成素(EPO)、促红细胞生成素受体(EPOR)、血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组细胞凋亡率增高,EPO、EPOR、VEGF、BDNF、TrkB蛋白表达增加(P益气定眩饮组神经功能缺损评分、细胞凋亡率明显降低(P益气定眩饮对大鼠脑缺血损伤后的神经功能、局部神经元细胞形态均具有改善作用,以14 d效果更显著,推测其可能与上调EPO、EPOR、VEGF、BDNF、TrkB蛋白表达,促进血管新生,改善脑组织供血供氧,从而保护神经元形态与功能、促进受损神经功能修复有关。

关键词：益气定眩饮促红细胞生成素血管内皮生长因子脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B 细胞凋亡脑缺血

基于EPO/EPOR通道探讨益气定眩饮抗脑缺血大鼠作用机制的研究

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基于EPO/EPOR通道探讨益气定眩饮抗脑缺血大鼠作用机制的研究

作者：贺桂莲湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:探讨益气定眩饮基于EPO/EPOR通道抗脑缺血大鼠的作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法（根据改良的Longa法造模）制作大鼠脑缺血模型。将120只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、丁苯酞组、益气定眩饮组。其中根据干预... 详细信息

目的:探讨益气定眩饮基于EPO/EPOR通道抗脑缺血大鼠的作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法（根据改良的Longa法造模）制作大鼠脑缺血模型。将120只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、丁苯酞组、益气定眩饮组。其中根据干预时间不同又随机分为1d组、3d组、7d组、14d组,每组至少5只。观察各时间点大鼠神经功能评分,HE染色观察脑缺血损伤大鼠缺血侧脑组织的病理学改变,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组化检测脑组织蛋白EPO、EPOR表达情况。结果:与模型对照组比较,丁苯酞组、益气定眩饮组3d、7d、14d神经功能缺损评分明显降低（P＜0.05）;与假手术组比较,模型对照组细胞凋亡率升高（P＜0.01）,与模型对照组比较,丁苯酞组、益气定眩饮组3d、7d、14d组细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）;与假手术组比较,模型对照组3d、7d、14d组EPO、EPOR阳性细胞数明显升高（P＜0.05）,与模型对照组比较,丁苯酞组、益气定眩饮组3d、7d、14d组EPO、EPOR阳性细胞数明显升高（P＜0.05）。结论:益气定眩饮与丁苯酞对大鼠脑缺血损伤后的神经功能、局部神经元形态均具有改善作用,其中14d组效果更显著,可能与生成EPO、EPOR蛋白有关。

关键词：益气定眩饮 EPO/EPOR 脑缺血细胞凋亡

基于BDNF/TrkB途径探讨益气定眩饮抗脑缺血作用机制的研究

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基于BDNF/TrkB途径探讨益气定眩饮抗脑缺血作用机制的研究

作者：侯帆湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:本研究观察益气定眩饮对脑缺血大鼠神经功能的改善作用,初步探讨是否基于BDNF/Trk B通路发挥神经元保护作用。方法:选取清洁级雄性健康成年大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、丁苯酞对照组、益气定眩饮治疗组。采用改良大脑中... 详细信息

目的:本研究观察益气定眩饮对脑缺血大鼠神经功能的改善作用,初步探讨是否基于BDNF/Trk B通路发挥神经元保护作用。方法:选取清洁级雄性健康成年大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、丁苯酞对照组、益气定眩饮治疗组。采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠脑缺血模型(MCAO),假手术组不插线栓,术后常规护理,对照组和治疗组分别给予丁苯酞、益气定眩饮汤剂干预,假手术组及模型组灌胃蒸馏水,1次/d,分别于第1、3、7、14d对大鼠神经功能进行评分,并取大鼠海马组织切片,HE染色观察海马形态学改变,免疫组化检测海马BDNF、Trk B的表达。结果:1.与模型组比较,益气定眩饮组和丁苯酞组术后第3d、7d、14d神经功能缺损评分下降(P益气定眩饮组和丁苯酞组同时间点比较无明显差异(P>0.05)。***染色显示,与模型组比较,益气定眩饮组和丁苯酞组同时间点干预组神经细胞排列轻度紊乱,核溶解现象减少,细胞结构较完整,细胞数量增多。3.免疫组化检测结果:与模型组在第3d、7d、14d比较,益气定眩饮组和丁苯酞组BDNF、Trk B阳性细胞表达均增强(P益气定眩饮组和丁苯酞组均无显著差异(P>0.05)。结论:益气定眩饮可改善脑缺血大鼠的神经功能缺损,减轻神经元细胞损伤,干预时间超过3天后作用明显,说明益气定眩饮对MCAO大鼠海马神经元具有保护作用,其作用机制可能是脑缺血损伤后通过激活BDNF/Trk B信号通路上调BDN F及其受体Tr k B的表达而发挥作用。

关键词：益气定眩饮缺血性脑卒中脑源性神经营养因子

基于TLR4途径探讨益气定眩饮抗脑缺血合并糖尿病的作用机制

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基于TLR4途径探讨益气定眩饮抗脑缺血合并糖尿病的作用机制

作者：贺宏伟湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:基于TLR4途径探讨益气定眩饮治疗脑缺血合并糖尿病的作用机制。方法:135只健康雄性SD大鼠根据干预方式不同随机分为假手术组、模型组、益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组（益气定眩饮+丁苯酞）。除假手术组大鼠外,其余各组均复... 详细信息

目的:基于TLR4途径探讨益气定眩饮治疗脑缺血合并糖尿病的作用机制。方法:135只健康雄性SD大鼠根据干预方式不同随机分为假手术组、模型组、益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组（益气定眩饮+丁苯酞）。除假手术组大鼠外,其余各组均复制脑缺血合并糖尿病模型:采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,维持大鼠高糖状态6周后,再行大脑中动脉线栓法建立MCAO模型。在药物干预1d、3d后,观察各组大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理学改变,ELISA检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α、AP-1含量,RT-PCR法检测各组大鼠缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF的m RNA表达情况,Western Blot检测缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF蛋白表达。结果:与模型组比较,干预1d后,联合用药组神经功能评分较模型组下降（P＜0.05）,干预3d后,益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组神经功能评分均不同程度下降（P＜0.05）;干预3d后,益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组大鼠HE染色结果显示缺血侧脑组织形态破坏减轻;与模型组相比,干预1d、3d后,益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组血清IL-6、TNF-α、AP-1含量降低（P＜0.05）,缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF的m RNA相对表达量降低（P＜0.05）,缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF蛋白含量表达下降（P＜0.05）,且联合用药组较益气定眩饮组、丁苯酞组相比下降更为显著（P＜0.05）。结论:益气定眩饮能够改善脑缺血合并糖尿病大鼠神经功能缺损症状。减少缺血侧海马组织细胞损伤程度,其作用机制可能通过调控TLR4通路及下游炎性因子表达,抑制脑缺血合并糖尿病大鼠神经细胞炎性反应,减轻脑组织损伤。

关键词：益气定眩饮 TLR4通路糖尿病脑缺血炎症

益气定眩饮通过Nod样受体蛋白-3炎性小体调节糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠炎症因子的研究

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中医药导报 2023年第2期29卷 14-18页

作者：王思雨邓竣杨晴刘春华湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第二附属医院湖南长沙410005

目的:探讨益气定眩饮调节糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎性小体及白介素-18(IL-18)、IL-1β炎症因子的作用及机制。方法:将130只SD雄性大鼠复制糖尿病合并缺血性脑卒中动物模型并进行研究,成模后采用随机数字表法... 详细信息

目的:探讨益气定眩饮调节糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎性小体及白介素-18(IL-18)、IL-1β炎症因子的作用及机制。方法:将130只SD雄性大鼠复制糖尿病合并缺血性脑卒中动物模型并进行研究,成模后采用随机数字表法分为空白组、模型组、益气定眩饮组、丁苯酞胶囊组、益气定眩饮联合丁苯酞胶囊组。分别给予蒸馏水及相应药物干预3 d后,收集大鼠血清及脑组织。采用神经功能评分法评估大鼠神经功能变化;苏木精-伊红染色法观察脑组织形态结构;酶联免疫吸附测定检测血清炎症因子IL-18、IL-1β水平;逆转录PCR检测NLRP3炎症小体及半胱天冬酶-1(Caspase-1)表达。结果:与空白组比较,模型组均可改变大鼠脑组织结构,神经功能评分、IL-18水平、IL-1β水平、NLRP3 mRNA及Caspase-1 mRNA表达升高(P益气定眩饮可改善糖尿病合并缺血性脑卒中大鼠脑损害,降低脑NLRP3、Caspase-1蛋白及血清IL-18、IL-1β表达,减轻炎症状态,发挥治疗作用,且联合丁苯酞用药效果更佳。

关键词：糖尿病缺血性脑卒中益气定眩饮丁苯酞 Nod样受体蛋白-3炎性小体大鼠

益气定眩饮治疗老年后循环缺血性单发性眩晕的临床研究

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湖南中医杂志 2014年第11期30卷 1-4页

作者：刘春华卜献春颜旭邓浩庆陈琪张婷赵瑞成蔡雷湖南省中医药研究院附属医院湖南长沙410006 中国人民解放军第458医院中医科广东广州510602 湖南中医药大学湖南长沙410208

目的:观察益气定眩饮联合盐酸丁咯地尔治疗老年后循环缺血(PCI)性单发性眩晕(气虚血瘀型)的临床疗效,探讨益气定眩饮的疗效机制。方法:将符合纳入标准的90例老年PCI性单发性眩晕患者,随机分为治疗组(益气定眩饮+盐酸丁咯地尔)、对照1组... 详细信息

目的:观察益气定眩饮联合盐酸丁咯地尔治疗老年后循环缺血(PCI)性单发性眩晕(气虚血瘀型)的临床疗效,探讨益气定眩饮的疗效机制。方法:将符合纳入标准的90例老年PCI性单发性眩晕患者,随机分为治疗组(益气定眩饮+盐酸丁咯地尔)、对照1组(强力定眩片+盐酸丁咯地尔)、对照2组(安慰剂+盐酸丁咯地尔),每组30例,治疗周期为2周,观察各组治疗前后证候积分、椎-基底动脉血流速度、血液流变学的变化。结果:3组治疗后证候积分、椎-基底动脉血流速度、血液流变学等指标均较治疗前有所改善;治疗组各项指标改善情况均明显优于对照1组及对照2组,差异具有统计学意义(P眩晕可优势互补,益气活血化痰法治疗本病气虚血瘀型疗效更好。

关键词：后循环缺血性单发性眩晕益气定眩饮经颅多普勒超声血液流变学

益气定眩饮对PCIV气虚血瘀证家兔后循环供血的影响

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湖南中医杂志 2019年第5期35卷 137-139页

作者：郑燕姣赵茜刘春华湖南中医药大学湖南长沙410208

目的:探讨益气定眩饮方对后循环缺血性眩晕(PCIV)气虚血瘀证家兔后循环供血的影响。方法:将40只健康成年新西兰白兔随机分为正常组、模型组、益气定眩饮组、养血清脑丸组(阳性药物对照组),每组10只,参照PCIV家兔模型制作方法造模。分别... 详细信息

目的:探讨益气定眩饮方对后循环缺血性眩晕(PCIV)气虚血瘀证家兔后循环供血的影响。方法:将40只健康成年新西兰白兔随机分为正常组、模型组、益气定眩饮组、养血清脑丸组(阳性药物对照组),每组10只,参照PCIV家兔模型制作方法造模。分别于造模前后及药物干预后各检测1次左侧椎动脉(LVA)、右侧椎动脉(RVA)、基底动脉(BA)平均血流速度及跳台耗时。结果:药物干预后,与模型组比较,益气定眩饮组、养血清脑丸组在提高LVA、RVA、BA平均血流速度及缩短跳台耗时方面差异均有统计学意义(P 益气定眩饮组在改善平均血流速度及缩短跳台耗时方面均优于养血清脑丸组,差异有统计学意义(P 益气定眩饮可改善PCIV气虚血瘀证家兔后循环供血状况,提高运动功能,值得临床推广。

关键词：后循环缺血气虚血瘀证益气定眩饮实验研究

基于网络药理学和分子对接探讨益气定眩饮治疗脑梗死的作用机制

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中国医药科学 2024年第7期14卷 73-76,113页

作者：伍昌总王思雨张艺张启刘春华湖南中医药大学研究生院湖南长沙410208 湖南中医药大学第二附属医院湖南长沙410005

目的运用网络药理学和分子对接初步探讨益气定眩饮治疗脑梗死(CI)的作用机制。方法通过TCMSP数据库,获取并筛选益气定眩饮治疗CI的潜在靶点及活性成分;利用多个数据库挖掘CI相关靶点并与益气定眩饮潜在靶点取交集,获得益气定眩饮治疗CI... 详细信息

目的运用网络药理学和分子对接初步探讨益气定眩饮治疗脑梗死(CI)的作用机制。方法通过TCMSP数据库,获取并筛选益气定眩饮治疗CI的潜在靶点及活性成分;利用多个数据库挖掘CI相关靶点并与益气定眩饮潜在靶点取交集,获得益气定眩饮治疗CI的核心靶点,进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,通过R语言对核心靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;采用分子对接技术将主要活性成分与核心靶点进行分子对接。结果益气定眩饮含30种有效活性成分,8个核心靶点作用于CI,其中涉及调控免疫反应、组织缺氧、信号转导等多条信号通路,且分子对接结果显示木犀草素与抑癌基因(TP53)及豆甾醇与胱天蛋白酶(CASP3)大分子蛋白有良好的结合性。结论益气定眩饮治疗CI具有多靶点、多通路的特点,为后续的研究提供了研究方向提供参考。

关键词：脑梗死益气定眩饮网络药理学分子对接

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