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江苏大学学报（医学版） 2016年第3期26卷 193-198页

作者：吕全省马静姝古彦铮王雪峰王明元张学光朱一蓓卢斌峰苏州大学基础医学与生命科学学院江苏苏州215123 苏州大学附属第一医院临床免疫研究所江苏苏州215006 苏州市中心血站输血研究室江苏苏州215006

目的:探讨白细胞介素36γ(IL-36γ)是否能够增强体外培养的人CD8+T淋巴细胞分泌γ干扰素。方法:经密度梯度离心法从健康人外周血分离获得外周血单个核细胞(PBMC),经磁珠阳性选择富集纯化CD8^+T淋巴细胞,分别用CD3单克隆抗体(m Ab)+CD28 ... 详细信息

目的:探讨白细胞介素36γ(IL-36γ)是否能够增强体外培养的人CD8+T淋巴细胞分泌γ干扰素。方法:经密度梯度离心法从健康人外周血分离获得外周血单个核细胞(PBMC),经磁珠阳性选择富集纯化CD8^+T淋巴细胞,分别用CD3单克隆抗体(m Ab)+CD28 m Ab,CD3 mAb+CD28 mAb+IL-12,CD3 mAb+CD28 mAb+IL-36γ以及CD3m Ab+CD28 m Ab+IL-12+IL-36γ4种因子组合刺激培养24 h和72 h。收集细胞,采用免疫荧光标记和流式细胞术分析分选富集的CD8^+T淋巴细胞纯度以及γ干扰素的表达;采用实时PCR检测各组细胞IL-36受体(IL-36R)、γ干扰素和颗粒酶B mRNA的表达。结果:人CD8+T淋巴细胞表达IL-36R;各组因子刺激的人CD8^+T淋巴细胞形态没有明显差异;人CD8^+T淋巴细胞经IL-36γ刺激后,γ干扰素、颗粒酶B mRNA表达上调;同时,IL-36γ和IL-12具有协同刺激CD8+T淋巴细胞的作用。结论:IL-36γ能促进体外培养的人CD8^+T淋巴细胞分泌细胞因子,并且与IL-12具有协同作用。

关键词：白细胞介素36γ CD8+T淋巴细胞 γ干扰素颗粒酶B

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IL-36γ在慢性阻塞性肺疾病不同时期表达意义的探讨

IL-36γ在慢性阻塞性肺疾病不同时期表达意义的探讨

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作者：阮承璇广西医科大学

学位级别：硕士

目的:通过检测慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期和稳定期时的痰液白细胞介素36γ(interleukin-36γ,IL-36γ)表达,并同时进行痰中性粒细胞计数和肺功能检测,分析IL-36γ在COPD不同时期的变... 详细信息

目的:通过检测慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期和稳定期时的痰液白细胞介素36γ(interleukin-36γ,IL-36γ)表达,并同时进行痰中性粒细胞计数和肺功能检测,分析IL-36γ在COPD不同时期的变化以及其与肺功能、中性粒细胞的关系,探讨IL-36γ在COPD不同时期表达的意义。方法:随机选取2019年1月至2020年10月在广西医科大学第十附属医院/钦州市第一人民医院住院部或门诊部确诊的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者21人、慢性阻塞性肺疾病稳定期患者20人以及同期招募健康受试者20人,收集其痰液标本。使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测痰标本上清液中IL-36γ含量,对痰沉淀涂片进行中性粒细胞计数,分析IL-36γ和中性粒细胞在不同时期的变化以及IL-36γ与肺功能、中性粒细胞的关系。结果:1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期组、慢性阻塞性肺疾病稳定期组及对照组一般资料对比(性别、年龄)均无统计学差异(P=0.956和P=0.101)。2.慢性阻塞性肺疾病急性加重期组、慢性阻塞性肺疾病稳定期组痰液中IL-36γ含量均明显高于对照组(P36γ含量高于慢性阻塞性肺疾病稳定期组(P细胞计数比慢性阻塞性肺疾病稳定期组、对照组均明显增高(P细胞计数高(P36γ表达与痰涂片中性粒细胞计数呈正相关(r=0.459,P36γ表达与肺功能第1秒用力呼气量(FEV)占预计值的百分比(Forced expiratory volume in the first second in percent predicted values,FEV%pred)均呈负相关(r=-0.462,P细胞计数与肺功能FEV%pred呈负相关(r=-0.453,P36γ在慢性阻塞性肺疾病急性加重期及稳定期患者痰中表达均升高,且急性加重期中高于稳定期。IL-36γ在慢性阻塞性肺疾病急性加重期及稳定期患者痰中表达与中性粒细胞计数呈正相关,IL-36γ及中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病急性加重期及稳定期患者痰中表达与肺功能FEV%pred呈负相关,IL-36γ可能有招募中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病患者气道中聚集的作用,并促进气道组织炎症损伤及气道阻塞。

关键词：慢性阻塞性肺疾病白细胞介素36γ 中性粒细胞急性加重期稳定期

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IL-36γ与IL-38的表达失衡可能与寻常型银屑病的炎症程度相关

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皮肤性病诊疗学杂志 2023年第1期30卷 6-12页

作者：张娇卢柳君苏杭袁立燕陈永锋南方医科大学皮肤病医院广东广州510091

目的探究细胞因子IL-36γ、IL-38在寻常型银屑病炎性反应中的作用。方法收集29例寻常型银屑病(PV)患者(包括轻中度14例,重度15例)及19例正常对照者血清及外周血单个核细胞(PBMC),使用ELISA法检测血清中IL-36γ及IL-38表达量,RT-qPCR检测... 详细信息

目的探究细胞因子IL-36γ、IL-38在寻常型银屑病炎性反应中的作用。方法收集29例寻常型银屑病(PV)患者(包括轻中度14例,重度15例)及19例正常对照者血清及外周血单个核细胞(PBMC),使用ELISA法检测血清中IL-36γ及IL-38表达量,RT-qPCR检测PBMC中IL-36γ及IL-38 mRNA相对表达水平。收集12例使用IL-17A单抗治疗的银屑病患者血清及PBMC,检测IL-17A单抗治疗前及治疗4周后血清及PBMC中IL-36γ、IL-38表达水平。将IL-17A与HaCaT细胞共培养,在不同时间点收集细胞,通过RT-qPCR检测HaCaT细胞中IL-36γ、IL-38 mRNA表达水平变化。结果轻中度及重度PV患者血清IL-36γ表达水平均显著高于对照组(t值分别为12.27、16.45,均P36γmRNA表达高于对照组,IL-38 mRNA表达低于对照组,差异均有统计学意义(均P36γ表达水平显著降低(t=3.24,P=0.004),IL-38表达水平显著升高(t=3.36,P=0.001);PBMC中IL-36γ及IL-38 mRNA表达水平具有相同趋势。IL-17A刺激致使HaCaT细胞IL-36γ表达水平出现增高,而IL-38表达水平降低。结论寻常型银屑病患者外周血中促炎因子IL-36γ表达明显增高,而抑炎因子IL-38表达明显受到抑制;IL-17A单克隆抗体治疗可在一定程度上逆转IL-36γ及IL-38表达水平,提示IL-36γ及IL-38可能在银屑病慢性炎症中发挥重要作用,且可能是作为协助评估银屑病患者病情严重程度以及银屑病生物制剂治疗疗效的重要血清学标记物。

关键词：银屑病白细胞介素38 白细胞介素36γ 炎症

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IL-36γ通过NF-κB通路调控慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑相关因子的表达

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中国耳鼻咽喉头颈外科 2021年第10期28卷 613-617页

作者：姚尧慕婷婷杨玉娟王建伟郭静李玉梅崔丽梅牟亚魁张宇宋西成青岛大学附属烟台毓璜顶医院耳鼻咽喉头颈外科青岛大学附属烟台毓璜顶医院泰山学者实验室山东省耳鼻喉疾病临床医学研究中心山东烟台264000

目的明确白细胞介素36γ(IL-36γ)在慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)中对组织重塑相关因子基质金属蛋白酶9(MMP-9)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)的调控作用。方法免疫组织化学及ELISA技术检测对照组、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP)组和CRSwNP组鼻黏膜组织中IL-36γ、MMP-9和NGAL的定位及定量表达,并分析其与各临床参数的相关性。原代培养鼻息肉黏膜上皮细胞分为对照组(PBS)、IL-36γ组及NF-κB阻断剂(BAY)组,qRT-PCR和ELISA检测各组中MMP-9和NGAL的表达。结果IL-36γ主要表达于鼻黏膜上皮细胞中,MMP-9、NGAL主要表达于鼻黏膜上皮细胞和黏膜下炎症细胞中。IL-36γ、MMP-9及NGAL在CRSwNP组中的表达量显著增高(P均36γ增加鼻息肉黏膜上皮中MMP-9和NGAL表达,BAY可抑制这一效应。结论IL-36γ可能通过调控MMP-9和NGAL表达影响CRSwNP组织重塑。

关键词：鼻窦炎鼻息肉基质金属蛋白酶9 白细胞介素36γ 组织重塑中性粒细胞明胶酶相关钙脂蛋白

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