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原发性肺癌术后并发肺部感染患者外周血血管紧张素转化酶2、高迁移率族蛋白B1、白细胞介素33水平变化及临床意义探究

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中国医师进修杂志 2024年第2期47卷 167-172页

作者：罗南友喻茂文谭辉隆昌市人民医院检验科隆昌642150 金堂县第一人民医院、四川大学华西医院金堂医院实验医学科成都610400 成都同昌医学检验所成都610000

目的探讨原发性肺癌术后并发肺部感染患者外周血血管紧张素转化酶2(ACE2)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素33(IL-33)水平变化及临床意义。方法回顾性选取2018年8月至2021年2月在隆昌市人民医院诊治的92例原发性肺癌患者,均行肺癌... 详细信息

目的探讨原发性肺癌术后并发肺部感染患者外周血血管紧张素转化酶2(ACE2)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素33(IL-33)水平变化及临床意义。方法回顾性选取2018年8月至2021年2月在隆昌市人民医院诊治的92例原发性肺癌患者,均行肺癌根治术,根据患者术后是否并发肺部感染分为肺部感染组(27例)和非肺部感染组(65例)。比较两组临床资料、手术前后外周血ACE2、HMGB1及IL-33水平,采用Lasso回归、Logistic回归分析原发性肺癌患者术后并发肺部感染的危险因素;以受试者工作特征(ROC)曲线中术后外周血ACE2、HMGB1及IL-33截断值为界,分为高水平组与低水平组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较外周血ACE2、HMGB1及IL-33高水平患者与低水平患者生存率的差异。结果肺部感染组慢性阻塞性肺疾病发生率高于非肺部感染组[40.74%(11/27)比15.38%(10/65)],差异有统计学意义(χ^(2)=6.96,P33水平高于非肺部感染组[(36.87±9.87)mg/L比(25.94±8.69)mg/L、(24.49±8.14)μg/L比(16.74±5.07)μg/L、(51.48±8.25)ng/L比(39.88±6.85)ng/L],差异有统计学意义(P33水平均为原发性肺癌患者术后并发肺部感染的独立危险因素(P33水平预测原发性肺癌患者术后并发肺部感染的曲线下面积(AUC)分别为0.705、0.821、0.768,联合预测的AUC为0.935。术后外周血ACE2、HMGB1及IL-3高水平患者死亡风险分别是低水平患者的7.500、4.874、2.857倍。结论外周血ACE2、HMGB1、IL-3水平是评估原发性肺癌患者术后发生肺部感染的重要指标。

关键词：肺肿瘤血管紧张素转化酶2 高迁移率族蛋白B1 白细胞介素33 肺部感染

白细胞介素33通过增强炎症反应加重脂多糖诱导的急性肾损伤

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中国病理生理杂志 2022年第8期38卷 1424-1429页

作者：付阳董一飞南昌大学第二附属医院心血管内科江西南昌330006

目的:探究白细胞介素33(IL-33)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)中的作用。方法:小鼠腹腔注射50μg/kg的IL-33,6 h后再腹腔注射10 mg/kg的LPS,24 h后处死小鼠收集标本。自动检测生化仪检测肾损伤标志物血清肌酐(SCr)和血尿素氮(B... 详细信息

目的:探究白细胞介素33(IL-33)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)中的作用。方法:小鼠腹腔注射50μg/kg的IL-33,6 h后再腹腔注射10 mg/kg的LPS,24 h后处死小鼠收集标本。自动检测生化仪检测肾损伤标志物血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)浓度;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色观察肾组织的病理改变;Westernblot法检测肾组织相关蛋白表达情况。结果:LPS显著升高SCr、BUN及血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,加重肾组织的病理损伤,增加肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和核因子κB(NF-κB)表达;IL-33进一步上调上述LPS引起的改变,加重AKI。结论:IL-33可通过增强炎症反应加重LPS诱导的AKI,其分子机制可能是进一步促进肾脏NF-κB信号通路的激活。

关键词：白细胞介素33 急性肾损伤脂多糖脓毒症炎症

白细胞介素33联合免疫检查点抑制剂治疗黑色素瘤的作用及机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2022年第22期29卷 1585-1591页

作者：孙润孜李源黄浩澹博徐斌郑晓陈陆俊苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心江苏常州213003

目的探讨白细胞介素33(IL-33)联合免疫检查点抑制剂(ICIs)在黑色素瘤治疗中的作用及机制。方法选用小鼠B16黑色素瘤细胞株构建IL-33过表达(B16-IL-33)细胞模型,在C57BL/6J小鼠皮下接种B16-Vec及B16-IL-33细胞构建荷瘤模型,探讨IL-33联合... 详细信息

目的探讨白细胞介素33(IL-33)联合免疫检查点抑制剂(ICIs)在黑色素瘤治疗中的作用及机制。方法选用小鼠B16黑色素瘤细胞株构建IL-33过表达(B16-IL-33)细胞模型,在C57BL/6J小鼠皮下接种B16-Vec及B16-IL-33细胞构建荷瘤模型,探讨IL-33联合ICIs的抗肿瘤作用及疗效。流式细胞术检测并分析不同治疗组别肿瘤浸润调节性T细胞(Treg)数量及表型差异。结果接种B16-IL-33的荷瘤小鼠肿瘤生长速度慢于B16-Vec小鼠(t=6.708,P33组肿瘤浸润Treg细胞(t=9.149,P细胞(t=7.568,P细胞(CD39^(+)Treg:t=8.443,P33联合ICIs治疗,可减少肿瘤微环境中浸润Treg比率,与治疗前B16-IL-33荷瘤小鼠[(23.43±4.20)%]肿瘤浸润Treg细胞比例相比,PD-1单抗治疗后B16-IL-33荷瘤小鼠Treg细胞比例降低,为(10.40±3.20)%,t=4.274,P=0.003;CTLA-4单抗治疗后Treg细胞比例也降低,为(14.48±2.38)%,t=3.211,P=0.009。结论IL-33在黑色素瘤肿瘤细胞中过表达可抑制肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期,IL-33联合ICIs可协同增效治疗黑色素瘤,具有潜在的临床应用价值。

关键词：白细胞介素33 调节性T细胞免疫检查点抑制剂黑色素瘤

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海军军医大学学报 2023年第7期44卷 785-791页

作者：罗淑丹王多祥付瑞锋王灵王腾蛟王越海军军医大学(第二军医大学)基础医学院上海200433 海军军医大学(第二军医大学)转化医学研究中心干细胞与再生医学研究室上海200433

目的基于单细胞测序数据对肝细胞癌(HCC)铁死亡相关预后基因的表达状态进行分析,为HCC的精准治疗提供有效靶点。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和铁死亡相关基因数据库获取HCC患者和正常组织样本的铁死亡相关差异基因,采用最小... 详细信息

目的基于单细胞测序数据对肝细胞癌(HCC)铁死亡相关预后基因的表达状态进行分析,为HCC的精准治疗提供有效靶点。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和铁死亡相关基因数据库获取HCC患者和正常组织样本的铁死亡相关差异基因,采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析构建风险预后评估模型;利用单细胞测序数据,通过t-分布随机近邻嵌入(tSNE)聚类降维和Monocle包对预后风险基因在不同发育阶段细胞中的表达情况进行分析,并进一步通过CellChat包对预后风险基因在HCC细胞间的相互作用进行分析。结果共发现25个铁死亡相关差异基因与HCC患者的预后相关。筛选出含5'-核苷酸酶结构域2(NT5DC2)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、微管解聚蛋白1(STMN1)和白细胞介素(IL)33(IL-33)4个基因作为HCC预后基因。其中NT5DC2主要在上皮细胞和内皮细胞中表达,IL-33主要在内皮细胞中表达,G6PD和STMN1在细胞中广泛表达;IL-33主要在发育早期阶段的内皮细胞中表达,NT5DC2、G6PD、STMN在不同的发育阶段均有表达;此外IL-33只在发育早期阶段的内皮细胞中与受体存在广泛交互。结论 IL-33作为良性预后基因,在HCC患者发育早期阶段的内皮细胞中特异性表达并发挥作用,提示维持血管内皮细胞的这种原始状态或促进IL-33介导的原始状态内皮细胞铁死亡可能是有效的HCC治疗靶点。

关键词：肝细胞癌预后铁死亡单细胞测序拟时序分析细胞互作分析白细胞介素33

上皮源性细胞因子白细胞介素33、白细胞介素25和胸腺基质淋巴细胞生成素在特应性皮炎发病机制中的作用

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中华皮肤科杂志 2022年第6期55卷 548-551页

作者：陆晓云张曾云鸥肖风丽安徽医科大学第一附属医院皮肤科安徽医科大学皮肤病研究所合肥230022

表皮屏障功能缺陷及免疫改变是特应性皮炎(AD)发生发展的主要病理生理改变,而皮肤角质形成细胞在各种损伤因素作用下可释放多种炎症因子和介质,其中3种上皮源性因子白细胞介素33、白细胞介素25、胸腺基质淋巴细胞生成素被认为是皮肤或... 详细信息

表皮屏障功能缺陷及免疫改变是特应性皮炎(AD)发生发展的主要病理生理改变,而皮肤角质形成细胞在各种损伤因素作用下可释放多种炎症因子和介质,其中3种上皮源性因子白细胞介素33、白细胞介素25、胸腺基质淋巴细胞生成素被认为是皮肤或黏膜屏障Th2型免疫应答的有效诱导因子,能够激活免疫细胞,引起Th2型细胞因子分泌,增强Th2型免疫应答,参与AD的发生与发展。本文就3种上皮源性细胞因子在AD发病机制中的作用进展进行总结。

关键词：皮炎,特应性白细胞介素类白细胞介素33 白细胞介素25 胸腺基质淋巴细胞生成素

通过阻断可诱导共刺激分子及白细胞介素33调节四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的免疫应答

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中华肝脏病杂志 2023年第5期31卷 504-508页

作者：王波李文娜李欣李慧研陈悦彤李媛丁海涛内蒙古自治区人民医院检验科呼和浩特010017

目的探讨联合阻断白细胞介素33(IL-33)、可诱导共刺激分子(ICOS)对四氯化碳致小鼠慢性肝纤维化及辅助性T淋巴细胞亚群失衡的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只,流式细胞仪分析测定小鼠脾淋巴细胞悬液中Th1/Th2/Th17细胞比例、... 详细信息

目的探讨联合阻断白细胞介素33(IL-33)、可诱导共刺激分子(ICOS)对四氯化碳致小鼠慢性肝纤维化及辅助性T淋巴细胞亚群失衡的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只,流式细胞仪分析测定小鼠脾淋巴细胞悬液中Th1/Th2/Th17细胞比例、联合阻断IL-33与ICOS后肝纤维化小鼠脾淋巴细胞悬液中干扰素γ、IL-4、IL-17表达水平以及肝纤维化小鼠肝组织病理变化。组间数据比较采用两独立样本t检验。结果与未阻断组相比,阻断IL-33/ICOS组Th2、Th17细胞比例明显下调(Th2:65.96%±6.04%与49.09%±7.03%;Th17:19.17%±4.03%与9.56%±2.03%),Th1细胞比例及Th1/Th2比值上调(Th1:17.14%±3.02%与31.93%±5.02%;Th1/Th2:0.28±0.06与0.62±0.23),差异有统计学意义(t值分别为5.15、6.03、7.14、4.28,P值均素γ的表达水平上调[(37.25±11.51)pg/ml与(77.88±19.61)pg/ml],差异有统计学意义(t值分别为:IL-4:4.71;IL-17:5.84;干扰素γ:5.05,P值均细胞坏死情况、肝小叶结构紊乱情况及纤维组织增生较未阻断组明显减轻。结论联合阻断ICOS信号通路及IL-33可调节Th2及Th17极化,下调炎症反应,抑制或防止纤维化的发生与进展。

关键词：肝纤维化白细胞介素33 T淋巴细胞亚群可诱导共刺激分子

白细胞介素33对心肌梗死后巨核细胞增殖、生成血小板的影响

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医学研究杂志 2022年第11期51卷 21-24,34页

作者：付雯雯吴嘉贺胡笑容江洪武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060 武汉大学中南医院心内科、武汉大学心肌损伤和修复研究所 430071

目的研究白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后小鼠骨髓巨核细胞增殖、生成血小板的影响。方法将20只C57BL6雄性小鼠随机分为两组,即对照组和IL-33处理组。对照组腹腔注射PBS连续14天,然后结扎小... 详细信息

目的研究白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后小鼠骨髓巨核细胞增殖、生成血小板的影响。方法将20只C57BL6雄性小鼠随机分为两组,即对照组和IL-33处理组。对照组腹腔注射PBS连续14天,然后结扎小鼠冠脉前降支造成MI。IL-33处理组腹腔注射IL-33蛋白(50μg/kg)连续14天,然后如前进行MI造模。MI 3天后,采用全血细胞计数仪检测小鼠循环血液中血小板计数;采用免疫荧光染色与流式细胞术检测小鼠骨髓中成熟巨核细胞、未成熟巨核细胞以及血小板前体数量。结果经IL-33处理后,小鼠骨髓中巨核细胞与巨核祖细胞的数量增多,然而血小板前体数量与循环血液中血小板水平比较,差异无统计学意义,血清血小板生成素(thrombopoietin,TPO)水平亦无明显变化。结论IL-33促进心肌梗死后骨髓巨核细胞增殖,但不影响血小板生成。

关键词：白细胞介素33 心肌梗死巨核细胞血小板生成

白细胞介素33通过调节脂质稳态影响主动脉夹层发生发展

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中国医药 2023年第4期18卷 506-510页

作者：汤贺姜文溪王雪王媛首都医科大学附属北京安贞医院、北京市心肺血管疾病研究所心血管生物研究室、教育部重塑相关心血管疾病重点实验室、心血管重大疾病防治协同创新中心北京100029

目的分析白细胞介素33(IL-33)在主动脉夹层(AD)代谢中的血清脂质代谢特征,探讨IL-33治疗AD的可能机制。方法纳入2014年3月至2018年12月在首都医科大学附属北京安贞医院接受开放手术的符合条件的AD住院成年患者25例为AD组,选择同期入院... 详细信息

目的分析白细胞介素33(IL-33)在主动脉夹层(AD)代谢中的血清脂质代谢特征,探讨IL-33治疗AD的可能机制。方法纳入2014年3月至2018年12月在首都医科大学附属北京安贞医院接受开放手术的符合条件的AD住院成年患者25例为AD组,选择同期入院进行健康体检的受试者25例为对照组。同时选用3周龄雄性BALB/c小鼠,分为正常组、模型组和重组蛋白IL-33(rpIL-33)干预组。正常组给予普通饮食,其余小鼠建立AD模型,rpIL-33干预组从喂氨基丙腈富马酸盐的第14天起,每只小鼠腹腔注射rpIL-33100μl,2 mg/L,1次/2 d;模型组以与rpIL-33干预组同样的频率腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。4周后采集血清和主动脉,主动脉切片观察病理改变。应用超高效液相色谱-串联质谱进行纳入人群和小鼠的靶向脂质代谢组学检测。构建正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型并筛选差异代谢脂质。结果在临床样本中(AD组25例,对照组25例)共检测到420种脂质。基于420种脂质建立OPLS-DA模型(R^(2)=0.977,Q^(2)=0.534),其中334种脂质的变量投影重要度值(VIP)>1。进一步对VIP>1的脂质进行差异分析,共有43种脂质差异有统计学意义(P33干预组小鼠的动脉管腔相对完整圆润,血管病理损伤改善,而模型组小鼠血管内壁弹力板紊乱。与正常组相比,模型组有114种脂质水平改变明显,主要为溶血磷脂酰胆碱、磷脂酰胆碱及胆固醇脂,参与的代谢通路主要为甘油磷脂代谢和鞘脂代谢。与模型组相比,rpIL-33干预组有49种脂质代谢物改变明显,主要为溶血磷脂酸、磷脂酰丝氨酸(40∶4)、磷脂酸(38∶4),参与的代谢通路主要为甘油磷脂代谢。结论IL-33可延缓AD进展,其作用机制可能与调节甘油磷脂代谢有关。

关键词：主动脉夹层脂质代谢白细胞介素33 超高效液相色谱-串联质谱

白细胞介素33在支气管哮喘急性加重中的作用

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国际呼吸杂志 2022年第12期42卷 944-948页

作者：何杨赵云霞河北医科大学第三医院呼吸一科石家庄050051

支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病,大多数情况下哮喘急性发作与接触过敏原、病毒性上呼吸道感染、空气污染、吸烟相关。白细胞介素33(IL-33)是IL-1的家族成员,从基因、动物实验模型、临床上均已证明IL-33与哮喘密切相关。肺组织中的结... 详细信息

支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病,大多数情况下哮喘急性发作与接触过敏原、病毒性上呼吸道感染、空气污染、吸烟相关。白细胞介素33(IL-33)是IL-1的家族成员,从基因、动物实验模型、临床上均已证明IL-33与哮喘密切相关。肺组织中的结构细胞以及被趋化因子招募至肺组织的游离细胞通过一系列模式识别受体、传导介质、传导轴,诱导IL-33的产生、释放,进一步导致辅助型T细胞1型免疫反应减弱、辅助型T细胞2型免疫反应增强,哮喘症状加重。阐明IL-33的释放机制可以为认识哮喘急性发作及精准靶向治疗支气管哮喘提供新的思路。本文对支气管哮喘急性加重过程中IL-33的产生、释放机制作一综述。

关键词：哮喘白细胞介素33 释放机制