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白细胞介素-1受体相关激酶1在脂多糖诱导的足细胞损伤中的作用及其机制

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临床内科杂志 2023年第2期40卷 122-126页

作者：陈慧敏李霞郎娅婷盛清浩吕智美山东第一医科大学附属省立医院肾内科济南250021 山东大学附属省立医院肾内科

目的探讨白细胞介素(IL)-1受体相关激酶1(IRAK1)在脂多糖(LPS)诱导的足细胞损伤中的作用及其机制。方法将体外培养的永生化人足细胞分为5组:正常对照组(control组)、LPS组、LPS+空载转染组(LPS+si-NC组)、LPS+IRAK1干扰质粒转染组(LPS+s... 详细信息

目的探讨白细胞介素(IL)-1受体相关激酶1(IRAK1)在脂多糖(LPS)诱导的足细胞损伤中的作用及其机制。方法将体外培养的永生化人足细胞分为5组:正常对照组(control组)、LPS组、LPS+空载转染组(LPS+si-NC组)、LPS+IRAK1干扰质粒转染组(LPS+si-IRAK1组)、LPS+肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)干扰质粒转染组(LPS+si-TRAF6组)。采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测5组足细胞IRAK1和TRAF6蛋白及其mRNA的相对表达水平;采用免疫荧光检测5组足细胞紧密连接蛋白(ZO)-1、结蛋白(Desmin)的定位及相对表达水平;采用Western Blot检测5组足细胞IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、人核因子(NF)-κB抑制蛋白(IKB)α、NF-κB(p65)、磷酸化NF-κB(p-p65)蛋白的相对表达水平;采用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测IRAK1和TRAF6结合情况。结果LPS组足细胞IRAK1、TRAF6蛋白及mRNA相对表达水平均高于control组,LPS+si-IRAK1组足细胞上述指标均低于LPS组(P细胞Desmin、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65、p-p65蛋白相对表达水平均高于control组,ZO-1、IKB-α蛋白相对表达水平均低于control组;LPS+si-IRAK1组、LPS+si-TRAF6组足细胞Desmin、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65、p-p65蛋白相对表达水平均低于LPS组、LPS+si-NC组,ZO-1、IKB-α蛋白相对表达水平均高于LPS组、LPS+si-NC组(P细胞发生损伤并激活炎症反应,调控IRAK1通过靶向TRAF6/NF-κB通路减轻LPS导致的足细胞损伤。

关键词：脂多糖足细胞白细胞介素-1受体相关激酶1 肿瘤坏死因子受体相关因子6

微小RNA-146a调控肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达

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中华危重病急救医学 2014年第5期26卷 300-303页

作者：黄萍刘芬曾振国黄彩雪邵强夏亮揭克敏钱克俭南昌大学第一附属医院、国家药物临床试验机构江西330006 南昌大学第一附属医院重症医学科江西330006 南昌大学医学院生物化学与分子生物学教研室

目的观察转染微小RNR-146a（miR-146a）对肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK-1）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）表达的影响,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控机制奠定基础.方法将体外培养大鼠肺泡巨... 详细信息

目的观察转染微小RNR-146a（miR-146a）对肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK-1）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）表达的影响,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控机制奠定基础.方法将体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为miR-146a模拟物（mimic）组和阴性对照组,分别加入50 nmol/L Pre-miR miR-146a前体和Cy3标记的Pre-miR阴性对照进行转染,转染24 h后收集细胞,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中miR-146a、IRAK-1 mRNA、TRAF-6mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达.结果 miR-146amimic组miR-146a表达较阴性对照组上调了（24.55±6.14）倍（t=-6.643,P=0.003）.细胞中IRAK-1和TRAF-6的mRNA表达分别为阴性对照组的（1.16±0.10）倍（t=2.701,P=0.054）和（1.19±0.16）倍（t=2.032,P=0.112）.而IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达分别为阴性对照组的73.0％（t=-9.353,P=0.001）和64.1％（t=-6.839,P=0.002）.结论 miR-146a mimic能成功转染肺泡巨噬细胞NR8383; miR-146a过表达后,能有效下调肺泡巨噬细胞中IRAK-1和TRAF-6的表达,其机制可能是在蛋白翻译水平的抑制.

关键词：微小RNA-146a 白细胞介素-1受体相关激酶1 肿瘤坏死因子受体相关因子6 肺泡巨噬细胞炎症反应

巴马小型猪冠状动脉微栓塞后白细胞介素-1受体相关激酶1、肿瘤坏死因子受体相关因子6及AU碱基富集区RNA结合因子1 mRNA的表达及意义

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广西医学 2016年第5期38卷 619-621,625页

作者：林士云曾志羽马国添吴海夏炳辉阮翔广西医科大学第一附属医院老年心内科南宁市530021

目的探讨巴马小型猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)及AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)的动态表达情况及其意义。方法将30只巴马小型猪分为假手术组(n=5)和CME组(n=... 详细信息

目的探讨巴马小型猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)及AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)的动态表达情况及其意义。方法将30只巴马小型猪分为假手术组(n=5)和CME组(n=25)。CME组经微导管于左前降支中远端注入微栓塞球混悬液;假手术组注射等量生理盐水。将CME组均分为5组于建模后3 h、6 h、9 h、12 h、24 h进行观察;假手术组小型猪于6 h后进行观察。光镜下观察各组心肌组织改变,并检测心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA表达。结果建模后6 h,CME组血管内均可见微栓塞球,周围出现微梗死灶。建模后6 h,与假手术组比较,CME组心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平均显著增加(P<0.05)。CME组心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平都在建模后3 h和6 h升高,9 h达高峰,12 h和24 h下降;与3 h和24 h比较,CME组9 h心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平均显著增加(P<0.05)。结论 IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA高表达于CME后心肌组织,并呈现出明显的时间变化规律。

关键词：冠状动脉微栓塞白细胞介素-1受体相关激酶1 肿瘤坏死因子受体相关因子6 AU碱基富集区RNA结合因子1 巴马小型猪

三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌大鼠皮肤软组织感染的干预作用

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中国临床药理学杂志 2023年第8期39卷 1132-1136页

作者：潘海邦付琦王波王天明陈乾李晓丽吴国泰郭天康甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学护理学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省人民医院普外临床医学中心甘肃兰州730000

目的探讨三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染大鼠皮肤软组织的干预作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和高、中、低剂量实验组,每组16只。除空白组外,其余大鼠行皮下软组织注射MRSA菌悬液造模。造模成... 详细信息

目的探讨三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染大鼠皮肤软组织的干预作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和高、中、低剂量实验组,每组16只。除空白组外,其余大鼠行皮下软组织注射MRSA菌悬液造模。造模成功后,高、中、低剂量实验组分别给予三黄膏1.00、0.50和0.25 g外敷于患处,空白组和模型组均涂抹等量凡士林(1.00 g),对照组给予莫匹罗星0.50 g。6组大鼠每12 h换药1次,连续给药7 d。治疗7 d后处死大鼠,计算创面愈合率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测感染组织中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)和IκB激酶β(IKKβ)mRNA的表达水平,用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6(IL-6)和IL-8的含量。结果治疗7 d后,中、高剂量实验组和对照组、模型组的创面愈合率分别为(88.63±4.54)%、(93.98±3.45)%、(83.02±5.87)%和(60.30±2.30)%,对照组和中、高剂量实验组的创面愈合率与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高剂量实验组、对照组、模型组和空白组的IRAK-1 mRNA分别为1.14±0.04、1.18±0.05、1.42±0.05和1.01±0.05,IKKβmRNA分别为1.28±0.04、1.30±0.05、1.62±0.04和1.00±0.04,血清IL-6含量分别为(17.83±0.26)、(17.48±0.14)、(19.32±0.42)和(14.51±0.24)pg·mL^(-1),血清IL-8含量分别为(29.04±0.94)、(29.12±0.90)、(33.13±1.01)和(26.37±1.02)pg·mL^(-1)。高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论三黄膏可能通过下调IRAK-1和IKKβ表达,抑制下游炎性分子IL-6和IL-8释放,进而发挥抗炎作用,促进感染创面愈合。

关键词：三黄膏耐甲氧西林金黄色葡萄球菌皮肤软组织感染 Toll样受体/核因子κB信号通路白细胞介素-1受体相关激酶1 IκB激酶β

激酶IRAK抑制剂对神经突起生长的功能及机制研究

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激酶IRAK抑制剂对神经突起生长的功能及机制研究

作者：高原苏州大学

学位级别：硕士

研究背景和目的:神经突起是神经元间实现相互信息交流的结构基础,神经元发育分化不完全或受外部创伤都可能使神经网络受损或中断。因此,寻找调控神经突触生长的影响因子并探究其作用的分子机制将有助于对神经发育缺陷的调控和对神经损... 详细信息

研究背景和目的:神经突起是神经元间实现相互信息交流的结构基础,神经元发育分化不完全或受外部创伤都可能使神经网络受损或中断。因此,寻找调控神经突触生长的影响因子并探究其作用的分子机制将有助于对神经发育缺陷的调控和对神经损伤的修复。已有研究发现,激酶、E3泛素连接酶、微管活动相关蛋白等都能影响神经突起的形成。Cereblon(CRBN)是Cullin4-RING E3泛素连接酶复合体(CRL4)的底物受体,它可以招募底物蛋白使其发生泛素化,并通过蛋白酶体途径降解。CRBN的丢失或突变可导致不同程度的常染色体隐性非综合征性智力残疾(Autosomal recessive nonsyndromic intellectual disability,ARNS-ID)。现已发现两种 CRBN 突变体均与智力发育障碍有关。结合前期实验室工作我们猜测CRBN在神经发育、创伤后神经再生等过程中可能起着重要的作用。磷酸化修饰是参与调控绝大多数生命活动的一种蛋白质翻译后修饰(Post-translational modification,PTM),磷酸化失调与癌症、神经退行性疾病和其他许多疾病的发生发展密切相关。IRAK1是一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要参与Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)和白介素-1 受体(IL-1 receptor,IL-1R)家族所介导的炎症反应,它可通过磷酸化E3泛素连接酶Pellino家族蛋白增强其连接酶的活性。已有文献报道E3泛素连接酶复合体中的底物受体(如Speckle-type POZ protein,SPOP)发生磷酸化修饰后会影响泛素连接酶的活性。PhosphoSite网站以及相关文献的质谱数据显示CRBN蛋白的多个位点可发生磷酸化修饰。因此,CRBN的磷酸化可能调控其E3底物受体功能及下游信号通路。为了寻找与CRBN相互作用的激酶,前期实验室通过邻近生物素标记-质谱方法发现IRAK1、PKN1、NEK9和MAPK1这四种激酶与CRBN相互作用,但这些激酶是否会调控神经细胞突触生长,这种调控作用是否需要CRBN参与,具体的作用分子是什么等问题还不清楚。因此,本论文将通过生化实验寻找调控神经分化的激酶,检测CRBN在其中发挥的作用,并通过细胞培养稳定同位素标记氨基酸(Stable isotope labeling by amino acids in cell culture,SILAC)定量磷酸化蛋白质组学探索 IRAK1/4抑制剂Ⅰ调控的下游蛋白和磷酸化修饰。研究方法:首先,在 HEK293T 细胞中将 FLAG-IRAK1、FLAG-PKN1、FLAG-NEK9、FLAG-MAPK1分别与HA-CRBN共同表达,通过免疫共沉淀和免疫印迹法验证这四种激酶与CRBN的相互作用。随后,在HEK293T细胞中分别过表达这些激酶,检测它们对CRBN调控轴突生长的下游底物Nogo A的影响。接着,在N2a和SH-SY5Y两种细胞系以及小鼠大脑皮层原代神经元细胞中用不同浓度IRAK抑制剂处理,探索IRAK激酶抑制剂对细胞突触生长的调控。其次,在N2a和SH-SY5Y细胞系中转染siRNA敲低CRBN,再在诱导分化条件下研究IRAK激酶抑制剂对轴突长度的影响。然后,利用SILAC定量蛋白质组学方法,用轻、重型赖氨酸和精氨酸培养基分别培养N2a细胞至6代以后,在分化条件下用DMSO处理轻型赖氨酸和精氨酸培养的N2a细胞,用IRAK1/4抑制剂Ⅰ处理重型赖氨酸和精氨酸培养的N2a细胞。24 h后收集细胞,经过溶液内酶解、高效液相色谱(High performance liquid chromatography,HPLC)组分分离、固相金属亲和层析(Immobilized-metal affinity chromatography,IMAC)纯化磷酸化多肽后,通过液相色谱串联质谱(Liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)对蛋白组和磷酸化修饰进行定性和定量分析。通过MaxQuant搜索UniProt鼠源数据库获得IRAK1/4抑制剂Ⅰ调控的下游蛋白和磷酸化修饰。后续将用生化实验验证质谱结果,并在神经细胞中检测IRAK抑制剂调控的磷酸化对突触生长的影响。研究结果:在前期工作中我们通过邻近生物素标记-质谱方法筛选得到了几种与CRBN相互作用的激酶,随后我们通过免疫沉淀和免疫印迹等实验证实了 IRAK1、PKN1、NEK9和MAPK1与CRBN之间存在相互作用,并且IRAK1能够上调Nogo A的蛋白水平。激酶抑制剂浓度梯度实验发现,在N2a和SH-SY5Y细胞系及小鼠大脑皮层原代神经元中抑制GSK-3β和IRAK1也可促进神经细胞分化。但

关键词：磷酸化白细胞介素-1受体相关激酶1 抑制剂细胞培养稳定同位素标记氨基酸技术轴突生长

巴马小型猪冠脉微栓塞后IRAK1、TRAF6和AUF1表达的动态变化及意义

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巴马小型猪冠脉微栓塞后IRAK1、TRAF6和AUF1表达的动态变化及意义

作者：林士云广西医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨巴马小型猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)表达的动态变化及意义。方法：将30只健康巴马小型猪利用随机数表法分为假... 详细信息

目的：探讨巴马小型猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)表达的动态变化及意义。方法：将30只健康巴马小型猪利用随机数表法分为假手术组(n=5)和CME组(n=25)。CME组采用21号桡动脉穿刺针穿刺股动脉并置入6F桡动脉鞘,行冠状动脉造影,随之经指引导管送入微导管至左前降支(LAD)分出第一对角支后远端,将10万计数微栓塞球(微栓塞球混悬于20 ml生理盐水中)经微导管注入LAD;同样的操作过程,假手术组注射相等剂量生理盐水。于建模后3 h、6 h、9 h、12 h、24 h将CME组小型猪随机分为五个时间点进行观察(每个时间点均检测5只小型猪);假手术组小型猪于6h进行观察。组织病理切片经HE染色后光镜下观察各组心肌组织改变;qRT-PCR检测各组心肌组织IRAK1、TRAF6和AUF1mRNA表达。结果：病理学观察显示,CME组血管内均可见微栓塞球,周围出现微梗死灶,周边心肌水肿、变性,并有炎性细胞浸润和红细胞渗出。qRT-PCR结果显示,与假手术组6h比较,CME组6h心肌组织IRAK1、 TRAF6和AUF1mRNA的表达水平均显著增加(P0.05)。结论：IRAK1、TRAF6和AUF1高表达于CME后心肌组织,并呈现出明显的时间变化规律。

关键词：冠状动脉微栓塞白细胞介素-1受体相关激酶1 肿瘤坏死因子受体相关因子6 AU碱基富集区RNA结合因子1 炎症反应

miR-146a-5p靶向IRAK-1调控DVT患者内皮祖细胞的增殖及炎症

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重庆医学 2021年第17期50卷 2906-2911页

作者：杨柳党永康乌兰姜学超仝向阳彭战利内蒙古自治区赤峰市医院血管外科 024000

目的研究微RNA(miR)-146a-5p靶向白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)调控深静脉血栓(DVT)患者内皮祖细胞(EPCs)的增殖及炎症。方法选取2018年7月至2019年6月该院诊断为DVT的10例患者及10例体检的健康志愿者为研究对象,分离外周血EPCs,检... 详细信息

目的研究微RNA(miR)-146a-5p靶向白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)调控深静脉血栓(DVT)患者内皮祖细胞(EPCs)的增殖及炎症。方法选取2018年7月至2019年6月该院诊断为DVT的10例患者及10例体检的健康志愿者为研究对象,分离外周血EPCs,检测miR-146a-5p、IRAK-1的表达水平;DVT患者的EPCs分为miR-阴性对照(NC)组、miR-146a-5p组、miR-NC+NC质粒组、miR-146a-5p+NC质粒组、miR-146a-5p+IRAK-1质粒组,检测细胞增殖活力及吸光度(A490)值、miR-146a-5p、IRAK-1、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果DVT患者EPCs中miR-146-5p相对表达水平低于健康志愿者,IRAK-1相对表达水平高于健康志愿者(P<0.05);miR-146a-5p组A490值、miR-146a-5p相对表达水平高于miR-NC组,IRAK-1、NF-κB、TNF-α、IL-1β表达水平、野生型IRAK-1基因的荧光活力低于miR-NC组(P<0.05);miR-146a-5p+IRAK-1质粒组A490值低于miR-146a-5p+NC质粒组,IRAK-1、NF-κB、TNF-α、IL-1β水平高于miR-146a-5p+NC质粒组(P<0.05)。结论miR-146a-5p靶向IRAK-1促进DVT患者的EPCs增殖并抑制炎性反应。

关键词：深静脉血栓内皮祖细胞 miR-146a-5p 白细胞介素-1受体相关激酶1 增殖炎性反应

感染性休克患者IRAK1和TRAF6的表达变化及临床意义研究

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国际检验医学杂志 2024年第3期45卷 341-346页

作者：李燃任丽丽康凯哈尔滨医科大学附属第一医院重症医学科黑龙江哈尔滨150001

目的探讨感染性休克患者白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子相关受体6(TRAF6)的表达变化及临床意义。方法以2020年11月至2022年11月该院收治的142例感染性休克患者(感染性休克组)为研究对象,并以同期来该院进行体检的体检... 详细信息

目的探讨感染性休克患者白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子相关受体6(TRAF6)的表达变化及临床意义。方法以2020年11月至2022年11月该院收治的142例感染性休克患者(感染性休克组)为研究对象,并以同期来该院进行体检的体检者为对照组。根据感染性休克组患者住院观察治疗28 d后的生存状况分为生存组100例和死亡组42例,监测感染性休克患者入院时及治疗2、4、6 d后的IRAK1、TRAF6表达变化,并记录患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯器官功能衰竭评估(SOFA)评分动态变化;Spearman相关性分析评价感染性休克患者IRAK1、TRAF6与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性;Pearson相关性分析IRAK1与TRAF6的相关性;Logistic回归分析感染性休克患者生存状况的影响因素。通过受试者工作特征曲线分析IRAK1、TRAF6对感染性休克患者生存状况的诊断价值。结果入院时感染性休克组IRAK1、TRAF6相对表达水平显著低于对照组,APACHEⅡ评分、SOFA评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P相关性分析显示,感染性休克患者IRAK1、TRAF6与APACHEⅡ评分、SOFA评分均呈负相关,IRAK1与TRAF6呈正相关(r=0.688,P素(P<0.05)。IRAK1、TRAF6联合诊断的曲线下面积(AUC)显著大于IRAK1单独诊断的AUC(Z=2.044,P=0.041),以及TRAF6单独诊断的AUC(Z=2.442,P=0.015)。结论感染性休克患者IRAK1、TRAF6的表达可评估患者生存及预后状况。

关键词：白细胞介素-1受体相关激酶1 肿瘤坏死因子受体相关因子6 感染性休克

大黄灵仙方调控胆管细胞炎症的作用及机制研究

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环球中医药 2024年第2期17卷 209-216页

作者：陈伟棠俞渊庞浇安李敏鹏潘孟陆世锋杨文滕金豪叶桂源广西中医药大学第一附属医院肝胆外科南宁530023

目的观察大黄灵仙方调控白细胞介素-1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinase 1,IRAK)-1和IRAK-4以及成纤维生长因子-3激活酶1MAP3K7结合蛋白2(TGF-3 activator 1 map3k7-binding protein 2,TAB2)的表达水平,探讨其缓解胆管细胞炎症的作用机制,为预防肝胆管结石的形成及术后复发提供理论依据。方法将45只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为9组,空白组、模型组、大黄灵仙颗粒组、激活核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)阻断剂组、p38丝裂活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)阻断剂组、NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂组、NF-κB阻断剂+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK阻断剂+大黄灵仙颗粒组、NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂+大黄灵仙颗粒组,每组大鼠5只。除空白组以外,其余各组大鼠于胆总管处一次性注射5 mg/kg内毒素脂多糖以构建肝内胆管感染动物模型。第7天灌胃结束后取材,取大鼠完整胆管树组织,采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测IRAK-1、IRAK-4、TAB2蛋白及mRNA表达量。结果 (1)与空白组比较,模型组IRAK-1、IRAK-4、TAB2蛋白及mRNA表达量升高(P素脂多糖诱导的大鼠胆管炎症反应,抑制炎症因子的异常表达,促使胆道恢复至非炎症状态,从而达到预防肝胆管结石的形成及术后复发的目的,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB/MAPK信号通路下游IRAK-1、IRAK-4和TAB2因子的活化有关。

关键词：大黄灵仙方胆管炎症肝内胆管结石白细胞介素-1受体相关激酶1 白细胞介素-1受体相关激酶4 成纤维生长因子-3激活酶1MAP3KT结合蛋白2