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白介素13通过FOXA2调控气道上皮细胞粘液分泌

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中国免疫学杂志 2011年第2期27卷 99-102页

作者：江德鹏 Victor P.Kolosov Juliy M.Perelman 周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010 俄罗斯医学科学院西伯利亚分院远东国立生理学和呼吸病理学科学研究中心

目的:研究白介素13(Interleukin-13,IL-13)对气道上皮细胞粘液分泌的效应并探讨其作用机制。方法:HBE16细胞在无血清培养基中培养24小时后加入IL-13刺激24小时,ELISA检测粘蛋白(MUC)5AC的表达;Western检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(E... 详细信息

目的:研究白介素13(Interleukin-13,IL-13)对气道上皮细胞粘液分泌的效应并探讨其作用机制。方法:HBE16细胞在无血清培养基中培养24小时后加入IL-13刺激24小时,ELISA检测粘蛋白(MUC)5AC的表达;Western检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(c-Jun N-terminal kinase 1/2,JNK1/2的表达;使用SP600125阻滞JNK信号通路后检测MUC5AC蛋白表达;RT-PCR检测STAT4和STAT6的表达变化;EMSA检测通路下游核蛋白FOXA2的表达。结果:IL-13刺激24小时后MUC5AC和p-JNK1/2表达升高,而p-ERK1/2表达无显著变化;使用SP600125阻断JNK通路表达后,MUC5AC表达减弱;IL-13刺激后STAT4表达无显著变化,STAT6表达显著升高,FOXA2表达显著降低。结论:IL-13通过JNK-STAT6-FOXA2通路调控粘液分泌。

关键词：白介素13 c-Jun氨基端激酶 FOXA2蛋白粘液

激素敏感型肾病综合征患儿甲基泼尼松龙冲击前后白介素13的表达

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中国当代儿科杂志 2007年第6期9卷 533-536页

作者：姜红堃姜红罗钢孙桂莲中国医科大学附属第一医院儿科辽宁沈阳110001

目的观察白介素13(IL-13)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SRNS)中的变化及甲基泼尼松龙冲击治疗(MPT)对IL-13表达的影响,探讨其在SRNS发病中的作用。方法分别采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及28例SRNS患儿MPT前、结束后2d、5d、尿... 详细信息

目的观察白介素13(IL-13)在小儿类固醇敏感肾病综合征(SRNS)中的变化及甲基泼尼松龙冲击治疗(MPT)对IL-13表达的影响,探讨其在SRNS发病中的作用。方法分别采用ELISA法及RT-PCR法测定20例正常儿童及28例SRNS患儿MPT前、结束后2d、5d、尿蛋白转阴后2周血清IL-13水平及外周血单个核细胞(PBMC)IL-13 mRNA水平。采用双缩脲法对SRNS患儿检测24h尿蛋白量。结果血清IL-13蛋白水平及PBMCIL-13 mRNA表达MPT前明显高于MPT结束后5d组、尿蛋白转阴后2周组及正常对照组,差异有显著性(均P0.05)。尿蛋白转阴后2周组血清IL-13蛋白水平及PBMCIL-13 mRNA表达与正常对照组比较无统计学意义。SRNS患儿血清中IL-13水平与24h尿蛋白量呈正相关。结论SRNS患儿血清IL-13及其基因表达异常,MPT对SRNS患儿IL-13在蛋白合成和基因转录两个水平上可能有抑制作用。

关键词：肾病综合征白介素13 甲基泼尼松龙冲击治疗儿童

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白介素13与皮肤T细胞淋巴瘤的研究进展

安徽医科大学学报 2016年第9期51卷 1388-1390页

作者：丁承王平安徽医科大学杭州临床学院皮肤科杭州310009

白介素13(IL-13)作为Th2相关细胞因子,临床上与多种疾病密切相关,国内外学者研究证实IL-13及其受体在多种恶性肿瘤中过表达,参与恶性肿瘤的发生和转移,并成为多种恶性肿瘤的标志物和分子治疗的靶点。而皮肤T细胞淋巴瘤,特异性T淋巴细胞... 详细信息

白介素13(IL-13)作为Th2相关细胞因子,临床上与多种疾病密切相关,国内外学者研究证实IL-13及其受体在多种恶性肿瘤中过表达,参与恶性肿瘤的发生和转移,并成为多种恶性肿瘤的标志物和分子治疗的靶点。而皮肤T细胞淋巴瘤,特异性T淋巴细胞克隆性增殖,并向表皮聚集。其发病机制尚不清楚,缺乏有效的治疗手段。近来研究表明,IL-13及其与皮肤细胞T淋巴瘤密切相关,在肿瘤组织过表达并可以促进肿瘤细胞的增殖。有望成为皮肤T细胞淋巴瘤新的生物标志物和分子治疗的新靶点。

关键词：白介素13 白介素13受体皮肤T细胞淋巴瘤

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白介素13在溃疡性结肠炎中的作用

世界华人消化杂志 2005年第8期13卷 1017-1020页

作者：李国栋欧阳钦四川大学华西医院消化内科四川省成都市610041

IL-13是一种重要的抗炎性细胞因子,与IL-4和IL-10具有类似的特征.在溃疡性结肠炎(UC)中通过多种途径产生抗炎作用,限制炎症的发生和发展.但IL-13在UC中还有另外的作用,这种作用与NKT细胞有关,引起与UC类似的结肠炎症.

关键词：白介素13 溃疡性结肠炎抗炎性细胞因子 IL-4 IL-10

白介素13受体α2与支气管哮喘小鼠气道重塑的关系研究

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白介素13受体α2与支气管哮喘小鼠气道重塑的关系研究

作者：王正东南京医科大学

学位级别：硕士

第一部分小鼠哮喘模型的制备目的制备哮喘小鼠模型。方法将雄性SPF级BALB／c小鼠24只，随机分对照组、哮喘组和地塞米松组，每组8只。观察3组小鼠气道反应性，气道病理改变。结果(1)三组小鼠的基础呼气阻力(Re)无差异(P＞0.05)，对生理... 详细信息

第一部分小鼠哮喘模型的制备目的制备哮喘小鼠模型。方法将雄性SPF级BALB／c小鼠24只，随机分对照组、哮喘组和地塞米松组，每组8只。观察3组小鼠气道反应性，气道病理改变。结果(1)三组小鼠的基础呼气阻力(Re)无差异(P＞0.05)，对生理盐水激发无明显反应，注射乙酰胆碱(Ach)进行激发时，各组小鼠Re随激发浓度升高而升高，哮喘组明显高于对照组(P＜0.01);地塞米松组Re低于B组(P＜0.05)，但略高于对照组，当Ach浓度为135μg／kg(P＜0.05)、405μg／kg(P＜0.01)时，两组Re存在明显差异;(2)哮喘组小鼠管壁面积／支气管管腔的内周长(Wat／Pi)、支气管平滑肌的面积／支气管管腔的内周长(Wam／Pi)明显增加，与对照组、地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论本实验成功制备了小鼠哮喘气道重塑模型，为进行下一步研究奠定了基础。第二部分白介素13受体α2在哮喘小鼠肺组织中的表达及其对气道重塑的影响目的观察IL-13Rα2在哮喘小鼠肺组织表达，探讨IL-13Rα2在气道重塑形成中的作用。方法建立哮喘气道重塑模型，自第14天雾化吸入OVA前0.5h，干预组分别腹腔注射地塞米松或重组鼠干扰素γ(rmIFN-γ)。OVA雾化结束后24h，处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道形态学改变，IL-13Rα2免疫组化染色，并经计算机图像分析测定气道壁中含量，同时RT-PCR法测定IL-13Rα2、c-Fos、TGF-β1 mRNA的表达。结果(1)哮喘组小鼠气道壁和肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞(L)浸润数增加、WAt／Pi、WAm／Pi增加;地塞米松和干扰素γ组小鼠气道壁和肺组织EOS和L数量比哮喘组小鼠明显减少(P均＜0.01);两组小鼠WAt／Pi和WAm／Pi比哮喘组小鼠减少(P均＜0.01);(2)IL-13Rα2 mRNA、c-Fos mRNA在对照组小鼠肺组织中低表达，甚至不表达，哮喘组小鼠肺组织中高表达，两组比较差异有显著性(P＜0.01);在地塞米松组小鼠肺组织中，IL-13Ra2 mRNA、c-Fos mRNA表达低下，明显低于哮喘组(P＜0.01);在干扰素γ组IL-13Ra2 mRNA、c-Fos mRNA的表达明显高于对照组和地塞米松组(P＜0.01)，和哮喘组没有明显差异。TGF-β1 mRNA在哮喘组小鼠肺组织中表达增加，明显高于对照组、地塞米松组和干扰素γ组(P均＜0.01)。(3)IL-13Rα2免疫组化染色阳性阳性细胞表达强度，哮喘组小鼠显著强于对照组小鼠(P＜0.01)，地塞米松组和干扰素γ组小鼠显著低于对照组小鼠(P＜0.01)。结论IL-13Rα2在哮喘小鼠肺组织中表达增加，可能和气道重塑有关;干扰素γ有减轻哮喘气道重塑作用，可能与动员细胞内IL-13Rα2蛋白有关。

关键词：哮喘气道反应性气道重塑小鼠哮喘气道重塑白介素13 受体干扰素γ

诱导痰中白介素13对哮喘患者的临床意义研究

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中国全科医学 2011年第15期14卷 1646-1649页

作者：石寒冰赵焕毕红霞齐齐哈尔医学院附属第三医院呼吸科黑龙江省齐齐哈尔市161000

目的探讨白介素13(IL-13)在支气管哮喘发病中的作用以及诱导痰IL-13在哮喘气道炎症中的应用价值。方法采用酶联免疫吸附实验检测支气管哮喘重度发作(重度组)12例、轻～中度发作(轻～中度组)12例、缓解组10例以及10例健康者(对照组)的... 详细信息

目的探讨白介素13(IL-13)在支气管哮喘发病中的作用以及诱导痰IL-13在哮喘气道炎症中的应用价值。方法采用酶联免疫吸附实验检测支气管哮喘重度发作(重度组)12例、轻～中度发作(轻～中度组)12例、缓解组10例以及10例健康者(对照组)的诱导痰及血清中IL-13水平,并分别与痰液、血液中白细胞分类以及肺功能指标进行相关性分析。结果支气管哮喘患者IL-13水平在重度组、轻～中度组、缓解组、对照组的诱导痰和血清中的差异均有统计学意义(P0.05)。结论利用诱导痰检测支气管哮喘患者的气道炎症是一种安全、有效的方法。支气管哮喘患者诱导痰及血清IL-13水平有助于诊断哮喘和判断病情。

关键词：哮喘白介素13 炎症

系统性红斑狼疮患者白介素13和神经生长因子的测定及其临床意义

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中华皮肤科杂志 2004年第12期37卷 701-702页

作者：陈艳蕾徐祖森华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤性病科武汉430030

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中白介素13和神经生长因子的水平变化。方法应用酶联免疫吸附法检测35例SLE患者和15例正常人血清白介素13和神经生长因子水平。结果SLE活动期患者血清白介素13水平为(92.69±9.87)pg/mL及神经生长... 详细信息

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中白介素13和神经生长因子的水平变化。方法应用酶联免疫吸附法检测35例SLE患者和15例正常人血清白介素13和神经生长因子水平。结果SLE活动期患者血清白介素13水平为(92.69±9.87)pg/mL及神经生长因子水平为(339.69±25.60)pg/mL,SLE稳定期患者分别为(54.22±9.31)pg/mL和(300.89±33.51)pg/mL,正常人对照组分别为(35.20±12.70)pg/mL和(111.40±32.54)pg/mL。SLE活动期、稳定期患者血清白介素13和神经生长因子水平均显著高于正常人对照组(P白介素13水平与SLEDAI积分、血沉、C3均呈显著相关(r值分别为0.813、0.504、-0.605),神经生长因子水平与上述指标也呈显著相关(r值分别为0.442、0.338、-0.463),同时白介素13和神经生长因子水平呈显著正相关(r=0.506,P白介素13和神经生长因子在SLE的发病中可能发挥一定的作用。

关键词：白介素13 神经生长因子患者 SLE 血清正常人系统性红斑狼疮水平结论目的

白三烯D_4和白介素13对人肺成纤维细胞白三烯受体1 mRNA表达及嗜酸粒细胞趋化因子产生的影响

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现代免疫学 2007年第1期27卷 32-37页

作者：柏宏坚孙建何礼贤揭志军江苏省盐城市第一人民医院呼吸科盐城224001 复旦大学呼吸病研究所上海200032

探讨白三烯D4(LTD4)和白介素13(IL-13)对人肺成纤维细胞白三烯受体(CysLT1R)表达和eotaxin产生的影响。采用培养人肺成纤维细胞株(MRC-5),以不同浓度的IL-13进行刺激,用实时定量RT-PCR法测定CysLT1R mRNA表达的变化。再以不同浓度的LTD4... 详细信息

探讨白三烯D4(LTD4)和白介素13(IL-13)对人肺成纤维细胞白三烯受体(CysLT1R)表达和eotaxin产生的影响。采用培养人肺成纤维细胞株(MRC-5),以不同浓度的IL-13进行刺激,用实时定量RT-PCR法测定CysLT1R mRNA表达的变化。再以不同浓度的LTD4和IL-13刺激,用ELISA法测定上清液中eotaxin的浓度,并观察Montelukast对eotaxin的产生是否有抑制作用。结果显示,培养的人肺成纤维细胞上存在着CysLT1R mRNA的低表达,以10 ng/ml IL-13刺激时,随着刺激时间延长,CysLT1R mRNA表达逐渐增高,48 h达高峰,较未刺激时表达增加(18.56±7.41)倍(P13浓度刺激48 h时,较未刺激细胞CysLT1R mRNA表达分别增加(17.33±3.81)倍和(20.11±5.05)倍(P13也能促进成纤维细胞产生eotaxin,以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13刺激成纤维细胞时,eotaxin浓度分别为(155.43±15.95)pg/ml和(221.31±17.23)pg/ml,较未刺激细胞(31.67±3.49)pg/ml明显增加(P13共同刺激时,产生eotaxin的浓度分别为(204.4±25.4)pg/m和(255.1±38.3)pg/ml;较仅给予10 ng/ml的IL-13刺激时(155.4±16.0)pg/ml明显增加(P13刺激组中,加入Mointelukast后eotaxin浓度为(148.3±15.7)pg/ml,较不加Montelukast(204.4±25.4)pg/ml明显降低(P13能够上调其表达,呈现时间与浓度依赖性。IL-13和LTD4对人肺成纤维细胞分泌的eoitaxin具有协同刺激作用,这可能与IL-13上调成纤维细胞CysLT1R mRNA表达有关,而Montelukast对这种刺激具有拮抗作用。

关键词：人肺成纤维细胞白三烯受体1 嗜酸粒细胞趋化因子白三烯D4 白介素13 Montelukast

TMEM16A在白介素13诱导的黏液高分泌中的作用

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TMEM16A在白介素13诱导的黏液高分泌中的作用

作者：林家晨重庆医科大学

学位级别：硕士

前期研究表明钙激活氯通道(Ca2+-activated Cl channel, CaCC)参与了由白介素13(Interleukin-13, IL-13)诱导的黏液高分泌,具体机制尚不清楚。跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A, TMEM16A)作为CaCC的主要组成部分,可能与之相关。本实验目的在于了解TMEM16A是否参与到上诉过程中以及相应的调节机制。我们观察到在IL-13刺激后的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial 16 cells,HBE 16)中 TMEM16A mRNA和蛋白的表达明显升高,同时伴随着黏液分泌增加。而加入特异性CaCC阻断剂尼氟灭酸后(Niflumic acid, NA),作为黏液主要成分的黏蛋白(mucin, MUC) 5 AC mRNA和蛋白的表达被明显抑制了。进一步实验表明转染TMEM16A后的HBE16细胞促进了黏液的分泌、核因子KBa (nuclear factor kappa B alpha, IκBα的氧化磷酸化以及细胞核中p65蛋白的聚集。敲除TMEM16A后的细胞其黏液分泌则减少。同时我们还观察到MUC5AC的生成可被一种核因子κB (nuclear factor-kappa B, NF-κB)抑制剂所阻断。由此推断TMEM16A作为NF-κB的上游信号通路参与着黏液分泌的调节。本课题首次阐明了TMEM16A-NF-κB通路在IL-13诱导的黏液分泌中的重要作用,为黏液高分泌的分子机制研究提供了新思路。

关键词： TMEM16A NF-κB MUC5AC 白介素13