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瘦素信号通路与小鼠生殖

中国优生与遗传杂志 2008年第3期16卷 12-14页

作者：匡野李佩玲哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科 150086

瘦素及其受体在体内组成了一个复杂的信号通路,在体内参与多种生命活动,现在越来越多的证据证实,瘦素在生殖中发挥着重要作用。有研究者表明,瘦素在小鼠的青春期启动中发挥重要作用;瘦素能刺激小鼠卵泡的发育;在小鼠着床发生时,瘦素mRN... 详细信息

瘦素及其受体在体内组成了一个复杂的信号通路,在体内参与多种生命活动,现在越来越多的证据证实,瘦素在生殖中发挥着重要作用。有研究者表明,瘦素在小鼠的青春期启动中发挥重要作用;瘦素能刺激小鼠卵泡的发育;在小鼠着床发生时,瘦素mRNA及其蛋白在子宫内膜和胚胎中均有表达,并能调节着床的进行;胎盘的生长发育也与瘦素有关。

关键词：瘦素瘦素信号通路胚胎着床

温度和甲状腺激素水平对中华大蟾蜍瘦素信号通路影响的研究

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温度和甲状腺激素水平对中华大蟾蜍瘦素信号通路影响的研究

作者：王仙婵陕西师范大学

学位级别：硕士

两栖类是世界动物资源的重要组成成分,它们在维护自然生态平衡中起着重要作用。然而,在近几十年来,两栖动物的数量正急剧下降。造成两栖类下降的原因有气候变化和环境污染等。值得注意的是有一类环境污染物通过改变两栖类的甲状腺激素... 详细信息

两栖类是世界动物资源的重要组成成分,它们在维护自然生态平衡中起着重要作用。然而,在近几十年来,两栖动物的数量正急剧下降。造成两栖类下降的原因有气候变化和环境污染等。值得注意的是有一类环境污染物通过改变两栖类的甲状腺激素水平来影响两栖类。之前虽然已有大量研究探讨了温度和甲状腺激素水平改变对两栖动物生长和发育的影响。但是,关于温度和甲状腺激素水平对两栖动物能量代谢的影响的研究知之甚少。本研究以中华大蟾蜍幼体为研究对象,探讨温度和甲状腺激素水平对中华大蟾蜍瘦素信号通路的影响以及分子机制。本研究包括两部分,第一部分评估了不同温度对中华大蟾蜍生长,发育及瘦素信号通路的影响:实验将Gs30期的中华大蟾蜍幼体暴露于不同温度处理中(15-17、22-24和29-31℃),暴露持续时间到Gs42期。首先通过形态学测量检测不同温度处理后第七天和第十四天,中华大蟾蜍蝌蚪的发育时期、全长、体长和体重指标。再运用上述同样的方法检测Gs42期中华大蟾蜍幼体的形态学参数(体长、体重和肝重)。并且用组织病理学分析检测不同温度处理后,Gs42期中华大蟾蜍幼体肝脏结构的变化。最后通过实时定量PCR技术(RT-qPCR)检测不同温度处理对中华大蟾蜍肝脏中甲状腺激素信号通路和瘦素信号通路相关基因表达的影响。研究的第二部分评估了甲状腺激素水平对中华大蟾蜍生长,发育及瘦素信号通路的影响:我们将Gs30期的中华大蟾蜍蝌蚪暴露于不同的甲状腺激素水平影响化合物溶液中(对照、高氯酸钠和外源性甲状腺素)。首先测量了不同溶液处理对中华大蟾蜍蝌蚪生长和发育的影响。随后测量了不同溶液暴露下,Gs42期中华大蟾蜍幼体的体长、体重和肝重。再运用苏木精-伊红染色法检测Gs42期中华大蟾蜍肝脏结构的变化。最后运用RT-qPCR测量Gs42期中华大蟾蜍肝脏中与瘦素信号通路相关基因的表达水平。本实验的主要研究结果如下:1、形态学数据显示,在较高的温度处理组,蝌蚪的平均发育时期显著提高,而蝌蚪的变态发育持续时间、变态高峰期的体型和体重显著降低。然而,在较低的温度处理组中,蝌蚪的平均发育时期是显著变低的,而变态发育的持续时间、变态高峰期的体型和体重显著增加。结果表明高温使得蝌蚪发育速度加快但体型变小、体重变轻,而低温使得蝌蚪发育速度减慢但体型增大、体重升高。2、组织病理学显示,暴露于高温中会造成肝细胞显著缩小、肝细胞边界消失、胆管扩张、黑色素细胞数量以及红细胞数量显著增加。低温处理会使肝细胞体积明显缩小,胞质透明。结果表明高温和低温暴露都造成了中华大蟾蜍蝌蚪肝脏的病理损伤。3、实时定量PCR(RT-qPCR)结果显示,高温暴露显著上调了甲状腺激素信号通路相关基因,包括二型脱碘酶(D2)和甲状腺激素受体α(TRα)以及瘦素信号通路相关基因,包括瘦素(Leptin)、瘦素受体(LepR)、Janus激酶家族成员(JAK1、JAK2和TYK2)、信号传导与转录活化因子家族成员(STAT3、STAT3.1和STAT6)和细胞因子信号传导抑制子3(SOCS3)的表达。然而,低温暴露使得甲状腺激素信号通路相关基因,包括甲状腺受体α和β(TRα、TRβ)以及瘦素信号通路相关基因,包括瘦素受体(LepR)和Janus激酶家族成员(JAK1、和TYK2)表达显著下调。结果表明高温暴露增强了中华大蟾蜍幼体的能量代谢水平,而低温处理降低了其能量代谢水平。4、通过测量不同溶液处理下蝌蚪的形态学指标发现,暴露到高氯酸钠(NaClO4)溶液中,蝌蚪的平均发育时期显著降低,而总长、体长、体重和变态的持续时间显著增加。但在外源性甲状腺激素(T4)处理下,蝌蚪的平均发育时期是显著增加的,而总长、体长、体重、肝重和变态持续时间却显著降低或缩短。这表明NaClO4处理推迟了蝌蚪的发育,使蝌蚪的体重变大,而用T4处理加速了蝌蚪的发育,使蝌蚪的体型比正常对照组小。5、苏木精-伊红染色结果显示,NaClO4溶液处理造成肝脏内黑色素细胞数量增多、肝细胞的体积缩小。暴露于T4溶液中使肝细胞发生变性、肝细胞核萎缩,肝细胞膜消失,黑色素细胞数量增多。结果表明甲状腺激素水平改变会引起中华大蟾蜍幼体肝脏的组织学损伤。6、RT-qPCR结果表明,NaClO4溶液处理会显著的抑制甲状腺激素相关基因,包括D2、TRα和TRβ以及瘦素信号通路相关基因,包括LepR、JAK1、JAK2和TYK2 的表达。但是,T4 暴露会造成 D2、TRα、leptin、LepR、JAK2、TYK2 和STAT1、STAT3、STAT3.1、STAT6、SOCS3表达水平显著上调。实验结果表明NaClO4溶液处理会造成中华大蟾蜍蝌蚪甲状腺激素合成的紊乱并使蝌蚪的能量代谢水平减弱,而T4溶液处理会使中华大蟾蜍蝌蚪甲状腺激素的分泌水平升高、能量代谢水平增强。综上所述,温度和甲状腺激素水平能影响中华大蟾蜍蝌蚪的生长发育,造成蝌蚪肝脏严重的组织损伤,引起蝌蚪能量代谢的紊乱。本研究为进

关键词：温度甲状腺激素瘦素信号通路蝌蚪发育中华大蟾蜍

SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的分子机制

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中南大学学报（医学版） 2010年第3期35卷 209-214页

作者：段朝军汤参娥廖岚李萃苏涛陈主初中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008 医学实验研究中心长沙410008 内分泌科长沙410008

目的:研究JAK2接头蛋白SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的作用及其分子机制。方法:采用高效稳定表达瘦素受体的细胞株HEK239LRb和SH2B1基因缺失小鼠,Western印迹、[γ-32P]-ATP体外激活分析法分析瘦素信号通路关键分子JAK2和IRS2的酪... 详细信息

目的:研究JAK2接头蛋白SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的作用及其分子机制。方法:采用高效稳定表达瘦素受体的细胞株HEK239LRb和SH2B1基因缺失小鼠,Western印迹、[γ-32P]-ATP体外激活分析法分析瘦素信号通路关键分子JAK2和IRS2的酪氨酸磷酸化水平;ELISA法测定小鼠血清瘦素水平;检测出生后至27周小鼠体质量。结果:在高效稳定表达瘦素受体细胞株HEK239LRb中,SH2B13显著增强瘦素刺激的JAK2激酶活性和IRS2磷酸化;在SH2B1基因缺失小鼠中,瘦素刺激JAK2激酶活性和IRS2酪氨酸磷酸化水平均显著降低;无论空腹还是随机给食,SH2B1基因缺失小鼠血清瘦素水平均升高并发展为高瘦素血症,其血清瘦素水平与同窝野生型小鼠相比分别增加3.2倍和5.1倍。5周后,SH2B1基因缺失小鼠体质量逐渐增加,21周龄时,大约为同窝野生型小鼠2倍。结论:JAK2接头蛋白SH2B1是内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/IRS2信号通路参与瘦素对体质量的调节,SH2B1基因缺失小鼠易发展为高瘦素血症及肥胖。

关键词： SH2B1 肥胖症胰岛素受体底物-2 瘦素信号通路

亮氨酸对3T3-L1前脂肪细胞分化及分化后脂肪生成的影响

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中华预防医学杂志 2016年第6期50卷 535-540页

作者：杨江涛徐加英焦俊张茹韩淑芬秦立强苏州大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室 215123 苏州大学放射医学与防护学院江苏省高校放射医学协同创新中心苏州开拓药业有限公司

目的：观察亮氨酸对3T3-L1前脂肪细胞分化和分化后脂肪生成的影响并初步探讨其机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测0.0（对照组）、0.5、1.0和2.0 mmol/L亮氨酸处理2 d对细胞增殖的影响。诱导3T3-L1前脂... 详细信息

目的：观察亮氨酸对3T3-L1前脂肪细胞分化和分化后脂肪生成的影响并初步探讨其机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测0.0（对照组）、0.5、1.0和2.0 mmol/L亮氨酸处理2 d对细胞增殖的影响。诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，分别在诱导开始（维持整个分化过程）以及分化完成后（持续4d）进行亮氨酸处理。油红O染色检测细胞中脂滴数，收集培养基，测定其甘油含量，同时采用Western blot法测定脂肪分解相关酶、瘦素信号通路相关蛋白的表达水平。结果通过0.0、0.5、1.0和2.0 mmol/L亮氨酸处理后细胞存活率分别为（100.00±12.10）%,（102.73±12.38）%,（103.94±14.65）%和（108.70±5.05）%，差异无统计学意义（F=1.07, P=0.383）。细胞分化过程中，0.0、0.5、1.0、2.0 mmol/L亮氨酸处理组的脂滴相对数分别为1.00±0.06、0.94±0.09、0.82±0.08和0.79±0.04（F=11.74, P〈0.001），1.0、2.0 mmol/L亮氨酸组低于对照组（P值分别0.002、〈0.001）；分化完成后亮氨酸处理的各组脂滴相对数的差异无统计学意义（F=0.16, P=0.924）。细胞分化过程中用0.0、0.5、1.0和2.0 mmol/L亮氨酸处理，培养基中甘油含量增值分别为（65.04±11.75）、（71.45±23.71）、（79.37±17.63）和（110.32±25.36）μmol/L（F=2.92, P=0.100），2.0 mmol/L亮氨酸组含量高于对照组（t=2.73, P=0.026）；分化完成后亮氨酸处理的各组甘油含量增值的差异无统计学意义（F=0.80, P=0.528）。分化过程中采用亮氨酸处理，上调了磷酸化激素敏感脂肪酶的蛋白表达[采用0.0、2.0 mmol/L浓度的亮氨酸处理后，蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、2.54±0.27（P〈0.001）]，下调了脂滴包被蛋白、瘦素和瘦素通路相关的瘦素受体、Janus激酶2和信号转导和转录激活因子的蛋白的表达[采用0.0、2.0 mmol/L浓度的亮氨酸处理后，相应蛋白相对表达水平分别为[（1.00±0.03）比（0.31±0.07）、（1.00±0.08）比（0.22±0.07）、（1.00±0.07）比（0.21±0.04）、（1.00±0.03）比（0.35±0.05）、（1.00±0.06）比（0.34±0.05），P值均〈0.001]。结论亮氨酸通过调控脂肪分解酶和瘦素信号通路抑制了脂肪细胞分化过程中脂肪的形成，但对分化完成后的脂肪细胞无影响。

关键词：亮氨酸脂细胞脂肪分解脂滴瘦素信号通路

SH2-Bβ调控JAK2／STAT3在肥胖症发病中的分子机制

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中华内分泌代谢杂志 2009年第1期25卷 90-91页

作者：段朝军李萃汤参娥吴静唐发清陈主初肖志强中南大学湘雅医院医学实验研究中心长沙410008 中南大学湘雅医院内分泌科长沙410008

通过分子生物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中JanuS激酶2（JAK2）、信号转导子和转录激活因子3（STAT3）酪氨酸磷酸化水平，ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平。结果显示，在离体SH2-Bβ显著... 详细信息

通过分子生物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中JanuS激酶2（JAK2）、信号转导子和转录激活因子3（STAT3）酪氨酸磷酸化水平，ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平。结果显示，在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化，在SH2-Bβ敲除小鼠，瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低，SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降，体重增加。因此，SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子，通过瘦素JAK2／STAT3信号通路参与体重的调节。

关键词： SH2-Bβ 肥胖症瘦素信号通路

单独高瘦素血症不能诱发小鼠外周组织瘦素抵抗

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实用预防医学 2019年第9期26卷 1047-1051页

作者：曹艳强李会娟胡爽魏守刚首都医科大学公共卫生学院北京100069 山东省临朐县人民医院山东潍坊262600

目的基于瘦素信号转导负反馈调节机制构建非肥胖瘦素抵抗小鼠模型,探讨单纯高瘦素作用能否引发外周瘦素抵抗及其作用机制。方法以C57 BL/6J小鼠为试验对象,普通饲料喂养,分组处理如下(每组6只):8周模型组,腹腔注射瘦素5μg/(g·d),连续... 详细信息

目的基于瘦素信号转导负反馈调节机制构建非肥胖瘦素抵抗小鼠模型,探讨单纯高瘦素作用能否引发外周瘦素抵抗及其作用机制。方法以C57 BL/6J小鼠为试验对象,普通饲料喂养,分组处理如下(每组6只):8周模型组,腹腔注射瘦素5μg/(g·d),连续注射8周;14周模型组,腹腔注射瘦素5μg/(g·d),连续注射14周;对照组腹腔注射等量生理盐水1次/d。采集动物血液及肝脏,ELISA法测定血清瘦素浓度,Western blot法检测肝脏瘦素信号转导反馈抑制因子SOCS3和PTP1B蛋白表达水平及信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)通路中主要信号分子的蛋白表达及磷酸化水平。结果两模型组小鼠体重均低于对照组,未发生肥胖;14周模型组小鼠血清瘦素水平较对照组显著增高(P瘦素血症,8周模型组瘦素水平亦呈现增高但差异无统计学意义;肝脏SOCS3(F=0.057,P=0.945)和PTP1B(F=3.192,P=0.070)蛋白表达水平,两模型组小鼠与对照组比较无显著差异,瘦素信号转导STAT3通路中的酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)(F=1.239,P=0.318)、STAT3(F=3.276,P=0.066),MAPK通路的p38MAPK(F=2.217,P=0.143)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)(F=3.080,P=0.076)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)(F=1.534,P=0.248),PI3K通路的PI3K(F=2.220,P=0.143)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)(F=0.519,P=0.605)信号蛋白的表达及其磷酸化水平,两模型在与对照组总体差异均无统计学意义。结论长期外源性瘦素注射对小鼠外周组织瘦素信号通路活性水平及瘦素信号转导反馈因子(SOCS3,PTP1B)的表达水平无影响,单纯高瘦素血症不能引发小鼠外周瘦素抵抗。

关键词：瘦素抵抗高瘦素血症瘦素信号通路细胞因子信号转导抑制因子3 蛋白酪氨酸磷酸酶1B

肥胖和运动对雄性小鼠睾丸瘦素信号转导及睾酮生物合成的影响

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