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国际精神病学杂志 2023年第3期50卷 395-397页

作者：刘志伟张雨龙王娟孙亮杨荣春刘云阜阳市第三人民医院精神科阜阳236015 安徽医科大学附属巢湖医院成都市第四人民医院

非自杀性自伤(Non-suicidal self-injury,NSSI)行为是一类广泛而普遍的公共卫生问题,在世界范围内患病率均较高。然而,目前对NSSI的治疗手段较为缺乏。本文从神经调控技术角度出发,探讨NSSI行为可能的新型治疗方法。既往文献表明电惊厥... 详细信息

非自杀性自伤(Non-suicidal self-injury,NSSI)行为是一类广泛而普遍的公共卫生问题,在世界范围内患病率均较高。然而,目前对NSSI的治疗手段较为缺乏。本文从神经调控技术角度出发,探讨NSSI行为可能的新型治疗方法。既往文献表明电惊厥治疗(electroconvulsive therapy,ECT)、重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)、经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)、迷走神经刺激(vagus nervi stimulation,VNS)或深部脑组织刺激(deep brain stimulation,DBS)对NSSI行为可能有效,且临床副作用较少。但仍需大规模随机对照试验来评估其有效性及安全性,同时探索其合适的治疗靶点、刺激参数及作用机制。

关键词：神经调控技术电惊厥治疗重复经颅磁刺激经颅直流电刺激迷走神经刺激深部脑组织刺激非自杀性自伤

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惊厥疗法在抑郁症治疗中的应用进展

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国际精神病学杂志 2018年第5期45卷 778-780页

作者：王健姜玮任艳萍马辛北京市首都医科大学附属北京安贞医院精神心理科北京100029 北京市首都医科大学附属北京安定医院(精神疾病诊断与治疗北京市重点实验室、国家精神心理疾病临床医学研究中心)

惊厥疗法在精神疾病治疗历史上占有重要地位,从最初的药物诱发患者癫痫发作,到使用电刺激及磁刺激诱发癫痫发作,惊厥疗法在安全性和有效性方面一直不断发展完善,本文对惊厥治疗抑郁症的发展进行综述。

关键词：惊厥治疗电惊厥治疗磁惊厥治疗抑郁症

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单纯及丙泊酚联合电休克处理对抑郁大鼠海马BDNF mRNA的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2009年第12期18卷 1074-1076页

作者：刘永峰闵苏董军魏珂曹俊重庆医科大学附属第一医院麻醉科

目的观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组（C组）、抑郁组（D组）、单纯电休克组（E组），丙泊酚联合电休克组（M组），每组6只。C... 详细信息

目的观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组（C组）、抑郁组（D组）、单纯电休克组（E组），丙泊酚联合电休克组（M组），每组6只。C组正常饲养，D、E、M组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型，建模后E组直接行电休克处理，M组在丙泊酚100mg／kg腹腔注射麻醉下行电休克处理，以上各组处理隔天1次，共6次。以open—field法和Moms水迷宫法测大鼠行为学水平和学习记忆水平，实验完成后处死大鼠以实时定量PCR法检测海马BDNF mRNA表达。结果电休克处理后E、M组大鼠水平计分、垂直计分[分别为（35．8±12．0）分，（7．3±2．4）分，（39．6±14．0）分，（7．3±2．0）分]，高于D组[分别为（17．0±5．0）分，（3．3±1．0）分]（P〈0．05）；E组逃避潜伏期长于D组、M组，目标象限游泳时间百分比低于D组、M组（P〈0．05）；E、M组大鼠海马BDNF mRNA相对表达量高于D组（P〈0．05），2组间比较差异无统计学意义，D组低于C组（P〈0．05）。结论电休克和丙泊酚联合电休克可上调海马BDNF mRNA表达，缓解抑郁症状，BDNF通路可能不参与电休克损害学习记忆的主要机制。

关键词：丙泊酚电惊厥治疗抑郁症脑源性神经营养因子

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丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克后学习记忆损害的氨基酸类神经递质机制

丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克后学习记忆损害的氨基酸类神经递质机制

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作者：刘永峰重庆医科大学

学位级别：硕士

目的观察丙泊酚对抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后学习记忆的影响;检测大鼠海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA的表达,测定谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)含量及谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)表达,探讨丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克后学习记忆损害的氨基酸类神经递质机制。方法雄性SD大鼠60只,鼠龄2月,体重200～250 g,随机分为5组(n=12):正常对照组(C组)、抑郁对照组(D组)、单纯丙泊酚组(P组)、单纯电休克组(E组)、丙泊酚联合电休克组(M组)。C组正常饲养,其余4组采用孤养加慢性轻度不可预见性应激(CMUS)法建立大鼠抑郁模型。建模成功后,C组和D组予以生理盐水10 ml/kg腹腔注射(intraperitoneal injection,I.P.),P组丙泊酚100 mg/kg I.P.,上述3组不予以电刺激;E组予以生理盐水10 ml/kg I.P.后行电休克治疗(正弦波、频率50 Hz、电流50 mA、持续时间1 s);M组予以丙泊酚100 mg/kg I.P.后行电休克治疗(刺激参数同E组)。各组处理均隔天一次,共6次。于建模前1天(基础状态),建模后第1天(T1)及实验处理后第1天(T2)采用Open-field法行行为学评分。于T1,T2时采用Morris水迷宫测评学习记忆功能,完成后处死大鼠,采用Real-time PCR法检测海马BDNF mRNA表达;免疫组织化学法检测海马GAD65表达;高效液相色谱法(HPLC)测定海马Glu、GABA含量,并计算Glu/GABA比值。结果(1)Open-field行为学评分:建模前1天(基础状态),各组大鼠行为学评分差异无统计学意义(P>0.05);建模后第1天,与C组和建模前1天比较,其余4组水平计分和垂直计分降低(P0.05);实验处理后第1天,与C组和建模前比较,其余4组水平计分和垂直计分降低(P0.05);实验处理后,与C组比较,其余4组EL仍延长(P0.05);实验处理后,与C组比较,其余4组STP仍减小(P0.05);与D组和M组比较,E组STP减小(P0.05)。(4)海马Glu、GABA含量及Glu/GABA比值:与C组比较,D组Glu含量升高,GABA含量降低,Glu/GABA比值升高(P0.05);与D组比较,E组和M组Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA比值降低(P电休克和丙泊酚联合电休克可上调海马BDNF mRNA表达,缓解抑郁症状,BDNF通路可能不参与电休克损害学习记忆的主要机制。(2)慢性应激抑郁和单纯ECT处理,均可致大鼠学习记忆功能降低,可能与海马Glu,GABA含量失衡有关。(3)丙泊酚减轻电休克后学习记忆功能降低的机制可能与其抑制单纯ECT导致的GAD65过度上调,维持Glu和GABA含量平衡有关。

关键词：丙泊酚电惊厥治疗学习记忆谷氨酸 γ-氨基丁酸

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