检索结果-南通市图书馆

临床麻醉学杂志 2018年第3期34卷 291-295页

作者：颜洁沈洁韩翠翠汤永峰沈晓凤南京医科大学附属妇产医院麻醉科 210004 南京医科大学附属妇产医院病理科 210004

目的观察微小RNA-145(miR-145)对糖尿病神经病理性痛大鼠痛阈的影响,并探讨其可能机制。方法取正常大鼠12只作为对照组(N组),糖尿病神经痛模型制备成功的SD大鼠36只,随机分为三组:糖尿病神经痛组(D组)、糖尿病神经痛-空载组(DN组)和糖... 详细信息

目的观察微小RNA-145(miR-145)对糖尿病神经病理性痛大鼠痛阈的影响,并探讨其可能机制。方法取正常大鼠12只作为对照组(N组),糖尿病神经痛模型制备成功的SD大鼠36只,随机分为三组:糖尿病神经痛组(D组)、糖尿病神经痛-空载组(DN组)和糖尿病神经痛-miR-145过表达组(agomiR-145组),每组12只。N组和D组大鼠鞘内分别注射等剂量生理盐水10μl,DN组大鼠鞘内注射阴性对照病毒(10μl,1×106TU/ml),agomiR-145组大鼠鞘内注射agomiR-145(10μl,1×106TU/ml)。于鞘内注药前1 d和注药后1、3、7、14 d测定四组大鼠机械缩足痛阈(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。然后采用RT-PCR法检测大鼠背根神经节(DRG)中miR-145mRNA相对表达量,免疫荧光检测大鼠背根神经节Nav1.8阳性细胞荧光相对强度。荧光素酶报告实验验证miR-145的靶基因。结果注药前1 d D组、DN组和agomiR-145组MWT明显低于、TWL明显短于N组(P电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8)阳性细胞明显多于N组和agomiR-145组(P1.8 3'-非翻译区并调控Nav1.8的表达。结论 miR-145通过下调背根神经节Nav 1.8表达缓解糖尿病大鼠机械痛敏和热痛敏。

关键词：糖尿病神经病理性痛微小RNA-145 电压门控钠离子通道1.8 背根神经节

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鞘内注射肿瘤坏死因子-α单克隆抗体缓解大鼠骨癌痛的机制

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江苏大学学报（医学版） 2015年第1期25卷 33-37页

作者：陆向荣王枫魏金荣周友浪缪秀华肖颖徐为袁江苏大学附属昆山医院手外科江苏昆山215300 苏州大学神经科学研究所江苏苏州215123 苏州大学附属张家港第一人民医院骨科江苏张家港215600

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对胫骨癌痛模型大鼠痛觉过敏的影响及其可能的机制。方法:选取180~200 g健康雌性SD大鼠32只,随机分成4组(n=8):假手术组、骨癌痛组、TNF-α单克隆抗体组、肿瘤对照组。于左侧胫骨近端骨髓腔... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对胫骨癌痛模型大鼠痛觉过敏的影响及其可能的机制。方法:选取180~200 g健康雌性SD大鼠32只,随机分成4组(n=8):假手术组、骨癌痛组、TNF-α单克隆抗体组、肿瘤对照组。于左侧胫骨近端骨髓腔注射Walker256肿瘤细胞悬液10μL(2×109)制备大鼠骨癌痛模型,假手术组注射10μL生理盐水。建模后第11天,TNF-α单克隆抗体组连续7 d鞘内注射TNF-α单克隆抗体依那西普8μL,肿瘤对照组连续7 d鞘内注射生理盐水8μL,其余两组不进行鞘内注射。分别于注射肿瘤细胞前,注射后第1、4、7、10、14、17天时测定假手术组和骨癌痛组的机械痛阈。于接种细胞后第17天取大鼠左侧背根神经节(dorsal root ganglion,DRG,腰2-腰5段)测定电压门控钠离子通道1.8(NaV1.8)的蛋白表达。结果:与假手术组相比,骨癌痛组种瘤后第7天,机械痛阈开始下降,第10天出现明显下降(P1.8表达较假手术组明显升高(P1.8的表达较肿瘤对照组明显降低(P1.8的高表达从而抑制骨癌疼痛。

关键词：骨癌痛背根神经节肿瘤坏死因子-α 电压门控钠离子通道1.8

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阻断Nav1.8通道对右侧星状神经节的影响

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海南医学 2017年第18期28卷 2925-2928页

作者：王宇虹王梦龙李雪飞周丽平黄兵周晓亚余锂镭江洪夏豪武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060

目的研究利用电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8)特异性阻断剂A-803467局部阻断Nav1.8对右侧星状神经节(RSG)的影响。方法 24只成年家犬随机分为对照组(DMSO)、低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组6只,向RSG内局部分别注射0.1 m L DMSO和低(1... 详细信息

目的研究利用电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8)特异性阻断剂A-803467局部阻断Nav1.8对右侧星状神经节(RSG)的影响。方法 24只成年家犬随机分为对照组(DMSO)、低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组6只,向RSG内局部分别注射0.1 m L DMSO和低(10 mmol/L)、中(15 mmol/L)、高浓度(20 mmol/L)的A-803467,并在注射前和注射后30 min测定由高频刺激RSG引起的最大心率的变化情况和RSG的神经活性频率和振幅变化情况。以刺激电压为横坐标,心率变化的最大百分比为纵坐标绘制出的电压-心率反应曲线以反映RSG的功能情况。结果在基础状态时,对照组和低、中、高浓度组的RSG功能和神经活性比较,差异均无统计学意义(P>0.05);在注射A-803467后30 min,可观察到电压-心率反应曲线明显钝化,RSG功能显著降低,RSG神经活性频率和振幅明显减小,差异均有统计学意义(P电压-心率反应曲线钝化程度越大,RSG功能降低越显著,频率和振幅越小。结论阻断Nav1.8通道可以抑制RSG功能和神经活性,且阻断剂浓度越大,抑制效应越强。

关键词：心血管病学电压门控钠离子通道1.8 阻断剂右侧星状神经节自主神经系统

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